Farmakologi Flashcards
Q1: Vad studerar farmakodynamik?
A1: Farmakodynamik studerar läkemedlens effekter på kroppen och hur dessa effekter uppstår, det vill säga deras verkningsmekanismer.
Q2: Vad är skillnaden mellan farmakodynamik och farmakokinetik?
A2: Farmakodynamik handlar om vad läkemedlet gör med kroppen, medan farmakokinetik beskriver hur läkemedlets koncentration i kroppen förändras över tid.
Q3: Vad är en klassisk receptor?
A3: En klassisk receptor är ett protein på cellmembranet som binder läkemedel och skickar en signal in i cellen.
Q4: Vad är ett transportprotein?
A4: Ett transportprotein hjälper till att transportera ämnen över cellmembran.
Q5: Vilken funktion har enzymer i farmakologi?
A5: Enzymer katalyserar kemiska reaktioner, vilket innebär att de underlättar reaktioner mellan olika ämnen i kroppen.
Q6: Vad är en jonkanal och hur fungerar den?
A6: En jonkanal är ett protein som släpper igenom joner genom cellmembran. Den kan vara ligandstyrd (öppnas/stängs vid bindning) eller spänningsstyrd (öppnas/stängs vid förändring i laddning).
Q7: Vad händer när en ligand binder till en receptor?
A7: När en ligand binder till en receptor bildas ett komplex som oftast är tillfälligt. Ju fler komplex som bildas, desto kraftigare respons. Bindningen kan vara reversibel (tillfällig) eller irreversibel (permanent).
Q8: Hur kan läkemedel påverka jonkanaler?
A8: Läkemedel kan blockera jonkanaler (blockare) och förhindra passage, eller modulera kanaler för att underlätta eller försvåra öppning.
Q9: Hur kan läkemedel verka på enzymer?
A9: Läkemedel kan hämma enzymers funktion (inhibitorer), binda som ett falskt substrat och skapa en “onormal” produkt, eller ges som en pro-drug som aktiveras av enzymet.
Q10: Vad är en agonist?
A10: En agonist är ett läkemedel som binder till en receptor och ger en respons, vilket kan resultera i aktivering av en jonkanal, enzymaktivitet eller DNA-transkription.
Q11: Vad är en antagonist?
A11: En antagonist är ett läkemedel som binder till en receptor utan att ge någon respons, vilket förhindrar den normala responsen från att inträffa.
Q12: Vad innebär kompetitiv och nonkompetitiv bindning?
A12: Kompetitiv bindning innebär att två ligander tävlar om samma bindningsställe. Nonkompetitiv bindning sker när de binder till olika ställen och därför inte behöver tävla.
Q13: Vad innebär specificitet i farmakologi?
A13: Specificitet är ett läkemedels förmåga att binda till en viss molekyl eller receptor. Hög specificitet minimerar oönskade effekter. Vid högre doser kan specificiteten minska och leda till biverkningar.
Q14: Vad menas med “spill-over-effekt”?
A14: Spill-over-effekt innebär att ett läkemedel vid högre doser kan binda till liknande receptorer, vilket leder till minskad specificitet och fler biverkningar.
Q: Vad menas med affinitet inom farmakologi?
A: Affinitet är hur gärna eller lätt ett läkemedel binder till en receptor. Ett läkemedel med hög affinitet binder lätt och snabbt till sin målreceptor.
Q: Vad menas med effektivitet inom farmakologi?
A: Effektivitet beskriver hur väl ett läkemedel kan aktivera en receptor efter att det har bundit till den. Det bestämmer hur mycket respons som skapas.
Q: Vilken effektivitet har agonister?
A: Agonister har hög effektivitet eftersom de aktiverar receptorn och utlöser en fullständig respons.
Q: Vilken effektivitet har antagonister?
A: Antagonister har låg effektivitet, gärna noll, eftersom de binder till receptorn men inte aktiverar den.
Q: Vad kännetecknar partiella agonister när det gäller effektivitet?
A: Partiella agonister har medelmåttig effektivitet, vilket innebär att de ger en mindre respons än fullständiga agonister.
Q: Hur påverkas potens av affinitet?
A: Läkemedel med hög affinitet har oftast hög potens, vilket innebär att de kan ge en effekt vid lägre doser.
Q: Vad innebär potens i farmakologi?
A: Potens är den koncentration eller dos av ett läkemedel som krävs för att uppnå 50 % av den maximala responsen. Lägre doser för att uppnå denna effekt betyder högre potens.
Q: Hur ser sambandet ut mellan dos och potens?
A: Om ett läkemedel kräver en lägre dos för att uppnå 50 % av den maximala responsen, har det hög potens. Om det kräver en högre dos, har det låg potens.
Q: Kan två läkemedel ha samma potens men olika effektivitet?
A: Ja, två läkemedel kan ha samma potens om de når 50 % av sin maximala effekt vid samma dos, men deras maximala effekt (effektivitet) kan vara olika.
Q: Hur skiljer sig morfin och buprenorfin i fråga om effekt?
A: Morfin har högre effektivitet och kan ge en högre maximal smärtlindring jämfört med buprenorfin, trots att de båda binder till samma receptor och har liknande potens.
Q: Vad händer om buprenorfin och morfin ges samtidigt?
A: Buprenorfin konkurrerar med morfin om receptorerna och kan minska morfins effekt eftersom det har en lägre maximal respons.
Q: Vad är terapeutisk bredd?
A: Terapeutisk bredd är avståndet mellan den dos som ger önskad effekt och de doser som ger toxiska effekter. Stor terapeutisk bredd innebär ett stort dosintervall som är säkert att använda.
Q: Vad är terapeutiskt index och hur beräknas det?
A: Terapeutiskt index är ett mått på säkerheten av ett läkemedel. Det beräknas genom att dela den letala dosen för 50 % av populationen (LD50) med den effektiva dosen för 50 % av populationen (ED50). Ett högt terapeutiskt index innebär att läkemedlet är säkrare.
Q: Vad är skillnaden mellan terapeutisk bredd och terapeutiskt fönster/område?
A: Terapeutisk bredd beskriver skillnaden mellan effektiv och toxisk dos, medan terapeutiskt fönster/område är det koncentrationsintervall av ett läkemedel i blodet som ger effekt utan att orsaka biverkningar. Det är en mer praktisk tillämpning av terapeutisk bredd.
Q: Hur påverkar en kompetetiv antagonist dos-responskurvan?
A: En kompetetiv antagonist förskjuter dos-responskurvan till höger, vilket innebär att det krävs en högre dos av agonisten för att uppnå samma effekt.
Q: Vad händer när man tillsätter en antagonist till en agonist som binder till samma receptor?
A: Antagonisten tävlar om bindningsstället och förhindrar agonisten från att binda, vilket gör att en högre dos av agonisten krävs för att uppnå önskad effekt.
Q: Vad innebär det om en antagonist ges som antidot?
A: En antagonist kan användas som en antidot för att blockera effekten av en överdos av en agonist. Om tillräckligt mycket antagonist ges, kan den eliminera den skadliga effekten av agonisten.
Q: Hur påverkas potensen av en agonist när en antagonist tillsätts?
A: Potensen minskar, eftersom det krävs en högre dos av agonisten för att uppnå samma effekt.
Q: Vad är en kemisk antagonism?
A: Kemisk antagonism innebär att två läkemedel (Lm1 och Lm2) interagerar direkt i lösning, vilket gör att de motverkar varandra utan att ens behöva administreras i kroppen.
Q: Vad innebär farmakokinetisk antagonism?
A: Farmakokinetisk antagonism sker när ett läkemedel påverkar absorption, metabolism eller utsöndring av ett annat läkemedel, vilket förändrar dess effekt.
Q: Vad menas med receptorblock-antagonism?
A: Receptorblock-antagonism är den “vanliga” typen av antagonism där en antagonist blockerar receptorn för en agonist, vilket kan vara reversibelt eller irreversibelt.
Q: Vad är icke-kompetetiv antagonism?
A: Icke-kompetetiv antagonism innebär att antagonisten och agonisten binder till olika ställen på samma receptor, men antagonisten kan ändå motverka agonistens effekt.
Q: Vad innebär fysiologisk antagonism?
A: Fysiologisk antagonism innebär att två läkemedel har motsatta effekter, även om de verkar på olika receptorer eller organ.
Q: Vad är placeboeffekt?
A: Placeboeffekt innebär att en person upplever bättre effekt än förväntat utifrån läkemedlets farmakologiska egenskaper, ofta på grund av positiva förväntningar.
Q: Vad är noceboeffekt?
A: Noceboeffekt innebär att en person upplever sämre effekt än förväntat utifrån läkemedlets farmakologiska egenskaper, ofta på grund av negativa förväntningar.
Q: Hur kan förväntningar påverka effekten av en behandling?
A: Förväntningar kan ha stor påverkan på behandlingsresultatet. Positiva förväntningar kan förstärka effekten (placebo), medan negativa förväntningar kan försämra effekten (nocebo).
Q: Vad menas med ett läkemedels effekt?
A: Effekten är den respons som förväntas från läkemedlet, den önskade verkan. Detta är ofta relaterat till läkemedelsgruppen, t.ex. smärtstillande för analgetika.
Q: Vad är en biverkning?
A: En biverkning är en oönskad eller oavsiktlig effekt som uppstår vid sidan av den avsedda verkan av läkemedlet.
Q: Vad innebär ett läkemedels verkningsmekanism?
A: Verkningsmekanismen är hur läkemedlet utövar sin effekt, dvs. den mekanism som leder till att läkemedlet ger önskad effekt.
Q: Var kan du hitta information om ett läkemedels verkningsmekanism?
A: Information om verkningsmekanismen finns i FASS under avsnittet om farmakodynamik, som beskriver läkemedlets effekter och hur de uppstår.
Q: Vad innebär affinitet i farmakologi?
A: Affinitet är ett mått på hur gärna en ligand (läkemedel) binder till en receptor, vilket innebär att många komplex bildas per tidsenhet.
Q: Vad är potens?
A: Potens är ett mått på hur hög koncentration av ett läkemedel som krävs för att ge en specifik respons.
Q: Vad menas med effektivitet när det gäller läkemedel?
A: Effektivitet är ett mått på hur väl ett läkemedel kan uppnå sin maximala möjliga effekt.
Q: Vad är skillnaden mellan agonister och antagonister?
A: Agonister stimulerar receptorer och framkallar en respons, medan antagonister blockerar receptorer och förhindrar respons.
Q: Vad betyder kompetetiv antagonism?
A: Kompetetiv antagonism innebär att två substanser tävlar om samma bindningsställe på en receptor.
Q: Vad är en terapeutisk effekt?
A: En terapeutisk effekt är en önskad positiv effekt av ett läkemedel, utan att orsaka oacceptabla biverkningar.
Q: Vad innebär terapeutisk bredd?
A: Terapeutisk bredd är skillnaden mellan den dos som ger en terapeutisk effekt och den dos som ger toxisk effekt. Det är ett mått på hur säkert ett läkemedel är.
Q: Vad är terapeutiskt index?
A: Terapeutiskt index är ett kvantitativt mått som beskriver förhållandet mellan den toxiska dosen och den effektiva dosen, vilket ger en indikation på läkemedlets säkerhetsmarginal.
Q: Vad är farmakokinetik?
A: Farmakokinetik beskriver hur läkemedlets koncentration i kroppen förändras över tid, från det att läkemedlet tillförs tills det lämnar kroppen. Det handlar om vad kroppen gör med läkemedlet.
Q: Vilka huvudprocesser ingår i farmakokinetik?
A: Absorption (upptag till blodbanan), distribution (fördelning till vävnader), metabolism (kemisk omvandling av läkemedlet), och elimination (utsöndring från kroppen).
Q: Vad är skillnaden mellan farmakodynamik och farmakokinetik?
A: Farmakodynamik handlar om vad läkemedlet gör med kroppen, inklusive verkningsmekanism och effekter, medan farmakokinetik handlar om vad kroppen gör med läkemedlet, från intag till utsöndring.
Q: Vad betyder begreppet “halveringstid” (t½) inom farmakokinetik?
A: Halveringstiden är den tid det tar för hälften av mängden av ett läkemedel att elimineras från kroppen. Den är konstant när eliminationen är proportionell mot läkemedlets koncentration i kroppen.
Q: Hur förändras läkemedelsmängden över tid vid upprepade halveringstider?
A: Vid varje halveringstid minskar mängden läkemedel till hälften av vad det var tidigare. Efter fem halveringstider har cirka 96,9 % av läkemedlet eliminerats, vilket ofta anses som “borta”.
Q: Vad är steady state inom farmakokinetik?
A: Steady state är den stabila jämviktsnivån som uppnås vid konstant tillförsel av läkemedel, där mängden som absorberas balanseras av distribution och elimination. Det tar cirka fem halveringstider att uppnå steady state.
Q: Hur påverkar administreringsvägen absorptionen av ett läkemedel?
A: Administreringsvägen påverkar hur snabbt och effektivt läkemedlet når blodbanan. Till exempel ger intravenös injektion omedelbart läkemedlet till blodet, medan perorala läkemedel absorberas via tarmen.
Q: Vilka faktorer påverkar absorptionen av ett läkemedel?
A: Absorptionen påverkas av blodflödet vid tillförselstället, andra substanser i miljön, samt vävnadens pH som kan påverka läkemedlets fettlöslighet och dess förmåga att passera cellmembran.
Q: Vad innebär första-passage-metabolism?
A: Första-passage-metabolism är den process där ett läkemedel metaboliseras i levern innan det når systemcirkulationen, vilket kan minska biotillgängligheten (den mängd läkemedel som når systemcirkulationen i aktiv form).
Q: Vad menas med biotillgänglighet?
A: Biotillgänglighet är den andel av ett läkemedel som når systemcirkulationen i aktiv form efter administration. Hög biotillgänglighet innebär att en stor andel av läkemedlet når blodomloppet.
Q: Hur kan distribution av läkemedel påverkas?
A: Distributionen kan påverkas av blodflödet, vävnadernas fettlöslighet och proteinbindning. Väl genomblödda vävnader tar upp läkemedlet först, medan det senare redistribueras till mindre genomblödda områden.
Q: Vad är elimination och vilka organ är inblandade?
A: Elimination är processen genom vilken läkemedlet avlägsnas från kroppen, och involverar främst levern (metabolism) och njurarna (utsöndring).
Q: Hur påverkas läkemedelskoncentrationen i kroppen när absorptionen är klar?
A: När absorptionen är klar, minskar läkemedelskoncentrationen i kroppen eftersom eliminationen då dominerar. Detta leder till en nedåtgående kurva i läkemedlets koncentrationsdiagram.
Q: Vad betyder begreppet “redistribution” inom farmakokinetik?
A: Redistribution är processen där läkemedel först fördelas till väl genomblödda vävnader och sedan omfördelas till mindre genomblödda vävnader.
Q: Vad händer med läkemedlet när det når steady state vid upprepade doser?
A: Vid steady state har koncentrationen stabiliserats så att mängden läkemedel som intas motsvarar mängden som elimineras, vilket leder till en jämn koncentration av läkemedlet över tid.
Q: Varför är steady state viktigt för att uppnå terapeutisk effekt?
A: Vid steady state kan man säkerställa att läkemedelskoncentrationen ligger inom det terapeutiska området - tillräckligt högt för effekt, men inte så högt att det ger oacceptabla biverkningar.
Q: Hur kan variation i steady state-koncentration påverka behandlingens effektivitet och säkerhet?
A: Om steady state-koncentrationen är för låg kan läkemedlet vara ineffektivt, och om den är för hög kan det orsaka biverkningar eller toxicitet. Därför är doseringen avgörande för att hålla rätt nivå.
Q: Vilka vävnader är väl genomblödda och varför är det viktigt?
A: Väl genomblödda vävnader är hjärna, lever, njure, lunga och sköldkörtel. Det är viktigt eftersom de snabbt får hög koncentration av fettlösliga ämnen, vilket påverkar distributionen av läkemedel.
Q: Vilka vävnader är mindre väl genomblödda och hur påverkar det läkemedelsdistributionen?
A: Mindre väl genomblödda vävnader är hud, muskler, fett och ben. Detta gör att fettlösliga ämnen distribueras långsammare till dessa områden.
Q: Hur påverkas distributionen av fettlösliga ämnen av blodflödet?
A: Fettlösliga ämnen distribueras snabbare till väl genomblödda vävnader, eftersom dessa har ett högre blodflöde som gör att läkemedel når dem snabbare.
Q: Vad är redistribution och hur kan det påverka läkemedelseffekten?
A: Redistribution är processen där ett läkemedel förflyttas från väl genomblödda till mindre väl genomblödda vävnader, vilket kan minska koncentrationen i känsliga organ som hjärnan och därmed sänka effekten.
Q: Vilka barriärer måste läkemedel passera i kroppen?
A: Läkemedel måste passera tarmslemhinnan, blodkärlsväggar och cellmembran. Cellmembranen består av dubbla lipidlager med polära (hydrofila) ytor och en opolär (hydrofob) inre del.
Q: Varför kan endast fettlösliga ämnen passera cellmembranet lätt?
A: Fettlösliga ämnen är hydrofoba och kan därför passera den opolära delen av cellmembranet utan problem, till skillnad från vattenlösliga ämnen som kräver speciella transportmekanismer.
Q: Vad är distributionsbarriären och hur påverkar den distributionen av läkemedel?
A: Distributionsbarriären är kapillärväggen, som avgör hur snabbt läkemedel kan distribueras. Fettlösliga ämnen passerar enkelt, medan vattenlösliga ämnen distribueras långsammare.
Q: Vad är skillnaden mellan blod-vävnadsbarriären och blod-hjärnbarriären?
A: Blod-vävnadsbarriären är ett enkelt lager av endotelceller som tillåter nästan fri passage för många substanser. Blod-hjärnbarriären är tätare och tillåter endast fettlösliga ämnen och vattenlösliga ämnen med transportproteiner att passera.
Q: Hur påverkar blod-hjärnbarriären läkemedelspassage till CNS?
A: Blod-hjärnbarriären är svårgenomtränglig och endast fettlösliga ämnen eller vattenlösliga ämnen med specifika transportproteiner kan passera till centrala nervsystemet.
Q: Hur påverkas distributionen av ett fettlösligt läkemedel som diazepam?
A: Diazepam, som är fettlösligt, distribueras snabbt till hjärnan på grund av högt blodflöde, vilket ger snabb effekt. Sedan redistribueras det till mindre genomblödda vävnader, vilket minskar koncentrationen i hjärnan.
Q: Vad innebär eliminering inom farmakologi?
A: Eliminering är processen där läkemedel lämnar kroppen. Det sker via metabolism och exkretion, där ämnen omvandlas till mer vattenlösliga för att kunna utsöndras via urin eller avföring.
Q: Vilka organ är viktiga för elimineringen av läkemedel?
A: Levern och njurarna är centrala för elimineringen. Levern omvandlar fettlösliga ämnen till mer vattenlösliga, medan njurarna utsöndrar vattenlösliga ämnen via urinen.
Q: Vad är första passage-effekten?
A: Första passage-effekten är leverns metabolism av läkemedel som tas peroralt. Läkemedlet absorberas i tarmen och transporteras via vena porta till levern, där det kan omvandlas innan det når systemkretsloppet.
Q: Hur påverkas fettlösliga och vattenlösliga läkemedels eliminering?
A: Fettlösliga läkemedel elimineras främst via levern och gallan, medan vattenlösliga läkemedel elimineras via njurarna och urinen.
Q: Vilka alternativa eliminationsvägar finns för läkemedel?
A: Förutom lever och njurar kan läkemedel elimineras genom utandning (flyktiga ämnen), svett, saliv, tårar och bröstmjölk.
Q: Vad innebär presystemisk metabolism?
A: Det innebär att läkemedel förändras innan de når systemkretsloppet, exempelvis genom första-passage-effekten i levern.
Q: Hur kan läkemedel förändras innan de når blodcirkulationen?
A: De kan förändras i tarmen av mikroorganismer, i mukosacellerna i tarmväggen, eller i lungorna vid inhalation innan de når hjärtat.
Q: Vad är första-passage-effekten?
A: Det är en process där läkemedel metaboliseras i levern innan de når systemisk cirkulation.
Q: Vad kan konsekvensen bli av presystemisk metabolism?
A: Läkemedlet kanske aldrig når systemisk cirkulation eller sin målvävnad.
Q: Vad är biologisk tillgänglighet?
A: Det är andelen av en dos som når systemkretsloppet i oförändrad form.
Q: Varför har läkemedel som ska verka i CNS ofta låg biologisk tillgänglighet?
A: De måste vara fettlösliga för att passera blod-hjärn-barriären, vilket gör dem utsatta för stor första-passage-effekt i levern.
Q: Varför behöver fettlösliga läkemedel doseras högre när de ges oralt?
A: På grund av den höga första-passage-effekten bryts en stor del ner i levern, vilket kräver en högre dos.
Q: Hur påverkar administrationsvägen biologisk tillgänglighet för läkemedel som morfin?
A: Morfin har låg biologisk tillgänglighet vid oral administrering och kräver högre doser, men parenteralt ges lägre doser eftersom första-passage-effekten undviks.
Q: Hur elimineras läkemedel via njurarna?
A: Läkemedel filtreras i glomerulus till primärurinen, kan sekreteras från blodet till primärurinen, och vissa kan reabsorberas tillbaka till blodet. Det som stannar i urinen utsöndras.
Q: Vad händer med läkemedel som inte kan filtreras i glomerulus?
A: De kan sekreteras från blodet till primärurinen senare om det finns transportproteiner för dem.
Q: Vilka läkemedel elimineras främst via njurarna?
A: Vattenlösliga ämnen eller ämnen som blivit tillräckligt vattenlösliga efter metabolism i levern.
Q: Hur elimineras penicillin från kroppen?
A: Penicillin utsöndras både genom glomerulär filtration och sekretion i tubuli med hjälp av transportproteiner.
Q: Varför är penicillins halveringstid så kort?
A: Penicillin elimineras effektivt av kroppen, med en halveringstid på ca 30 minuter, vilket innebär att en dos elimineras på tre timmar.
Q: Hur kan probenecid påverka eliminationen av penicillin?
A: Probenecid konkurrerar om samma transportprotein som penicillin, vilket kan förlänga penicillinets halveringstid och höja dess koncentration.
Q: Vilka två faser ingår i leverns metabolism av fettlösliga substanser?
A: Fas I omvandlar substansen till en reaktiv metabolit, medan Fas II gör substansen mer vattenlöslig genom konjugation.
Q: Vad kan vara en risk med Fas I-metaboliter?
A: De kan vara levertoxiska.
Q: Vad innebär Fas II-reaktioner?
A: Det innebär att substansen konjugeras med en vattenlöslig molekyl, vilket gör att den kan diffundera ut ur levern.
Q: Varför kan paracetamol vara levertoxiskt vid höga doser?
A: Vid höga doser förbrukas enzymerna som behövs för fas II, vilket gör att den toxiska metaboliten stannar kvar och skadar levern.
Q: Hur påverkas doseringen av läkemedel med hepatisk metabolism vid nedsatt leverfunktion?
A: Dosen måste sänkas för att undvika levertoxicitet.
Q: Hur kan andra läkemedel påverka leverns enzymer?
A: Andra läkemedel kan inducera (öka) eller inhibera (minska) enzymaktiviteten, vilket påverkar metabolismen.
Q: Hur kan karbamazepin och fenytoin påverka effekten av p-piller?
A: De kan inducera enzymer som bryter ner östrogen, vilket kan göra p-pillren verkningslösa.
Q: Vad är cytokrom P450 och vad gör dessa enzymer?
A: Cytokrom P450 (CYP) är en grupp enzymer som deltar i metabolismen av ca 60 % av alla läkemedel.
Q: Vilken CYP-isoenzym metaboliserar flest läkemedel?
A: CYP3A4, som står för hälften av all läkemedelsmetabolism som görs av CYP-enzymer.
Q: Vad är clearance?
A: Ett mått på hur effektivt en substans elimineras från blodet, eller hur många ml blod som renas från substansen per minut.
Q: Hur används clearance kliniskt?
A: Det används för att bedöma njurfunktion och för att bestämma rätt infusionsdos av läkemedel.
Q: Vad innebär det om clearance är konstant?
A: Det innebär att samma volym av blod renas per minut vid omättad eliminering.
Q: Vad innebär individuell variation i farmakologi?
A: Individuell variation handlar om att samma person eller olika personer kan ha olika respons på samma dos läkemedel, både mellan individer (interindividuell variabilitet) och inom samma individ över tid (intraindividuell variabilitet).
Q: Vilka faktorer kan påverka responsen på samma dos läkemedel?
A: Faktorer som kan påverka responsen inkluderar genetiska skillnader, sjukdom, interaktioner med andra läkemedel, mat och tillskott, skillnader i vikt och ålder, resistens, desensibilisering samt förväntningar (nocebo och placebo).
Q: Vad betyder interindividuell och intraindividuell variabilitet?
A: Interindividuell variabilitet innebär skillnader i respons mellan olika individer, medan intraindividuell variabilitet innebär att samma individ kan reagera olika vid olika tillfällen i livet.
Q: Hur kan genetiska skillnader påverka läkemedelsrespons?
A: Genetiska skillnader påverkar enzymaktivitet och biotransformation, vilket kan leda till olika förmåga att metabolisera läkemedel och därmed påverka deras effekt och risk för biverkningar. Detta är grunden för farmakogenetik.
Q: Vad innebär farmakogenetik?
A: Farmakogenetik är studiet av hur genetiska skillnader påverkar läkemedels effekter och risken för biverkningar, till exempel genom skillnader i enzymer som bryter ner läkemedel.
Q: Ge ett exempel på hur genetiska skillnader kan påverka läkemedelsrespons.
A: Vid administrering av suxameton (ett muskelavslappnande läkemedel) kan två personer reagera olika. En person kan vakna ur narkos med normal effekt medan en annan person kan få långvarig muskelavslappning, vilket kan leda till andningsstopp på grund av långsam metabolism av läkemedlet.
Q: Vad kan hända om två personer får samma dos tricykliska antidepressiva läkemedel?
A: En person kan ha så låg koncentration att läkemedlet inte ger effekt, medan den andra personen kan få en mycket hög koncentration och uppleva allvarliga biverkningar, vilket kan leda till toxicitet.
Q: Hur påverkar statiner kolesterolnivåerna och hur kan genetiska faktorer spela in?
A: Statiner ökar antalet kolesterolreceptorer i levern, vilket minskar kolesterolnivåerna i blodet. Men om en person har en genetisk variant med icke-fungerande receptorer (heterozygot eller homozygot), kan de ha svårt att få effekt av statiner och kan ha högt kolesterol trots behandling.
Q: Vad innebär begreppen homozygot och heterozygot i relation till läkemedelsbehandling?
A: Homozygot betyder att en person har två lika gener för en viss egenskap (t.ex. två icke-fungerande gener för en kolesterolreceptor), medan heterozygot betyder att en person har en fungerande och en icke-fungerande gen, vilket påverkar hur läkemedel verkar.
Q: Hur kan skillnader i enzymaktivitet påverka läkemedelsrespons?
A: Enzymer som CYP (cytokrom P450) spelar en viktig roll i metabolismen av läkemedel. Skillnader i CYP-enzymer kan leda till snabb eller långsam nedbrytning av läkemedel, vilket påverkar läkemedlets effekt och risk för biverkningar.
Q: Vad innebär det att vara en snabb eller långsam metaboliserare av ett läkemedel?
A: Snabba metaboliserare bryter ner läkemedel snabbt, vilket kan leda till lägre läkemedelskoncentration och mindre effekt, medan långsamma metaboliserare bryter ner läkemedel långsamt och får högre koncentration, vilket kan ge ökad effekt och biverkningar.
Q: Vad händer om läkemedlet är en prodrug, som kodein?
A: Om läkemedlet är en prodrug (inaktiv form) måste det metaboliseras för att bli aktivt. Snabba metaboliserare får mer av det aktiva ämnet och större effekt, medan långsamma metaboliserare får mindre av det aktiva ämnet och mindre effekt.
Q: Vad händer vid svikt i ett eliminerande organ?
A: Vid svikt i ett eliminerande organ får man en förlängd halveringstid och ökad koncentration av läkemedlet i kroppen.
Q: Vilka effekter har njursvikt på läkemedelselimineringen?
A: Njursvikt leder till reducerad elimination av vattenlösliga läkemedel.
Q: Hur påverkar leversvikt läkemedelselimineringen?
A: Leversvikt ger reducerad elimination av fettlösliga läkemedel.
Q: Vad kan hjärtsvikt orsaka när det gäller läkemedelseliminering?
A: Hjärtsvikt kan minska blodcirkulationen till njurarna och levern, vilket bidrar till nedsatt elimination av läkemedel generellt.
Q: Vad innebär läkemedelsinteraktioner?
A: Läkemedelsinteraktioner uppstår när ett läkemedel påverkar metabolismen av ett annat, oftast genom att inducerar eller inhibera enzymer.
Q: Hur kan ett läkemedel inducera eller inhibera enzymer?
A: Ett läkemedel kan öka aktiviteten i ett enzym, vilket leder till snabbare metabolism av ett annat läkemedel, och därmed en minskad effekt av det läkemedlet.
Q: Vad bör man vara vaksam på vid läkemedelsinteraktioner?
A: Man bör vara vaksam på ändrad effekt av läkemedel, särskilt under en till tre veckor efter start av behandling med ett nytt läkemedel.
Q: Vad kan påverka responsen på en fast dos läkemedel hos samma person?
A: Responsen kan påverkas av faktorer som ålder, vikt, samtidig behandling, sjukdom, organfunktion och desensibilisering.
Q: Vad är desensibilisering?
A: Desensibilisering är förlusten av effekt över tid. Det kan ske genom tolerans (dagar till veckor) eller takyfylaxi (minuter till timmar).
Q: Vad är tolerans?
A: Tolerans innebär en minskad effekt av läkemedlet över dagar till veckor, ofta på grund av långvarig användning.
Q: Vad är takyfylaxi?
A: Takyfylaxi innebär en snabb minskning av läkemedlets effekt, vanligtvis inom minuter till timmar, och ses ofta vid användning av läkemedel som ökar hjärtats kontraktionskraft, som inotropa läkemedel.
Q: Vilken farmakodynamisk mekanism ligger bakom desensibilisering?
A: Desensibilisering kan bero på nedreglering av receptorer, som sker när ett läkemedel används mer än normalt fysiologiskt.
Q: Vad är exempel på CNS-verkande droger som är dämpande?
A: Exempel på CNS-dämpande droger är alkohol, starka smärtstillande och ångestdämpande läkemedel.
Q: Vad händer vid användning av CNS-dämpande droger som alkohol och heroin?
A: Vid användning av CNS-dämpande droger sker en snabb toleransutveckling mot ruset, vilket leder till att användaren behöver öka dosen för att få samma effekt. Toleransutvecklingen är snabb, särskilt för alkohol, som kan leda till takyfylaxi (mycket snabb tolerans). Det finns inte lika mycket tolerans mot effekten på andningen, vilket är farligt, särskilt vid heroinmissbruk, där överdos kan ge andningsuppehåll och död.
Q: Vad är takyfylaxi?
A: Takyfylaxi innebär att toleransutvecklingen sker väldigt snabbt, inom minuter till timmar, vilket gör det svårt att dosera läkemedlet korrekt.
Q: Vad är exempel på CNS-stimulerande droger?
A: Exempel på CNS-stimulerande droger är amfetamin och kokain.
