Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Indremedisinske fag > Kardiologi - aterosklerose > Flashcards

Kardiologi - aterosklerose Flashcards

1
Q

Hva er aterosklerose?

A

En progressiv inflammatorisk forstyrrelse i arterieveggen. Det oppstår fokale, lipidrike flekker som er klinisk asymptomatiske inntil de blir store nok til å obstruere perfusjon gjennom arterien eller inntil det oppstår sårdannelse og ruptur som gir opphav til tromboembolier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvor oppstår de aterosklerotiske forandringene vanligvis?

A

De kan oppstå langs hele kartreet, men hyppigst der det er mye turbulens fx delingsstedene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

I utviklingen av aterosklerose, skiller man mellom en tidlig fase og en avansert fase, hva innebærer den tidlige fasen?

A
  1. Det utvikler seg fatty streaks ved at monocytter binder seg til reseptorer på endotelcellene. Monocyttene migrerer til intima, tar opp LDL-partikler og utvikler seg skumceller.
  2. Cytokiner og vekstfaktorer produseres av aktiverte makrofager. Disse inflammasjonsmediatorene aktiverer glatte muskelceller som migrerer fra media til intima. Muskelcellene stabiliserer plakket.
  3. Lipidkjernen blir omringet av glatte muskelceller, matriks og blir et stabilt aterosklerotisk plakk som er asymptomatisk.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

I utviklingen av aterosklerose, skiller man mellom en tidlig fase og en avansert fase, hva innebærer den sene fasen?

A
  1. Hvis inflammasjonsprosessen vedvarer blir plakket ustabilt og kan kompliseres av sårdannelse/trombose.
  2. Cytokiner (IL-1, TNF-Alfa, INF-gamma, PDGF og metallproteinaser) skilles ut av makrofager og gjør plakket begynner å degradere.
  3. Den beskyttende fibrøse kapselen blir tynn og mekanisk stress i arterien gjør at plakket eroderer eller rupturerer.
  4. Plakkets innhold blir blottlagt for blodet, dette trigger plateaktivering, plateaggregering og trombedannelse.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva menes med et stabilt plakk?

A

Plakket har en liten lipidkjerne, og en tykk og fibrøs kapsel. Det er mye forkalkning og gode kollagene nettverk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva menes med et ustabilt plakk?

A

Plakket har lipidrike kjerner, et tynt fibrocellulært kapsel, spekket forkalkning og mye celleinfiltrater.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva menes med aterosklerosens seks stadier?

A

Klinisk asymptomatisk:
I: Isolerte skumceller

II: Intracellulær lipidakkumulasjon (fattystreaks)

III: Intermediære lesjoner og små ekstracellulære lipidsamlinger.

Klinisk symptomatisk:
IV: Ateromatøse lesjoner.

V: Fibroateromatøse lesjoner som består av lipidkjerner og fibrøse kapsler.

VI: Kompliserte lesjoner med defekt overflate, hematomer og trombedannelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilke faktorer disponerer for aterosklerose?

A
  1. Alder
  2. Kjønn (premenopausale kvinner har mindre risiko, men kjønnsforskjellen utlignes etter menopausen)
  3. Hereditet
  4. Røyking
  5. Diabetes mellitus
  6. Hyperkolesterolemi
  7. Fysisk inaktivitet
  8. Fedme
  9. Alkohol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva inngår i primærforebygging av aterosklerose?

A
  1. Røykeslutt
  2. Fysisk aktivitet
  3. Vektkontroll-/reduksjon
  4. Balansert kosthold
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva inngår i sekundærforebyggingen av aterosklerose?

A
  1. Statinbehandling
  2. Blodtrykksreduksjon til < 140/90
  3. ASA ved etablert koronarsykdom, perifer karsykdom eller etter trombotiske slag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ved risikovurdering for hjerte-og karsykdom blir lipidprofil målt, men hva menes med lipidprofil?

A
  1. Total kolesterol
  2. LDL-kolesterol
  3. HDL-kolesterol
  4. Triglyserider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilken lipidverdi er den viktigste for å vurdere behandlingseffekt?

A

LDL-kolesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvorfor måles HDL-kolesterol og triglyserider?

A

De gir informasjon om risikoprofil og behov for livsstilstiltak, men er i seg selv ikke mål for behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilken tilstand kan høye triglyserider (≥ 10 mmol/L) forårsake?

A

Akutt pankreatitt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Må pasienten være fastende ved måling av lipidprofil?

A

Nei, hvis det skal måles totalkolesterol, LDL-og HDL-kolesterol.

Ja, i 8-10 timer, hvis det skal måles triglyserider.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke tilstander kan forårsake hyperlipidemi?

A
  1. Diabetes,
  2. Thyreoidealidelser
  3. Nyre- og leversykdommer
  4. Overvekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva må man gjøre for å utelukke sekundære årsaker til hyperlipidemi?

A

Ta blodprøver for:

  1. TSH
  2. fritt T4
  3. Kreatinin
  4. Leverprøver
  5. Glukose og HbA1c.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilke lipiddiagnoser må man huske på ved tilfeldig funn av hyperlipidemi?

A
  1. Familiær hyperkolesterolemi
  2. Familiær kombinert hyperlipidemi
  3. Polygen hyperkolesterolemi/hyperlipidemi
  4. Metabolsk syndrom
  5. Isolert hypertriglyseridemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er familiær hyperkolesterolemi?

A

Autosomal dominant arvelig tilstand som oftest forårsakes av mutasjoner i genet som koder for LDL-reseptoren. Gir nedsatt konsentrasjon/funksjon av LDL-reseptorer på celleoverflatene og dermed høy serumkons. av LDL-kolesterol f.o.m fødselen. Dette disponerer for tidlig aterosklerotisk sykdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ved hvilke kolesterolverdier bør familiær hyperkolesterolemi mistenkes?

A

Total-kolesterol hos:
pas. < 20 år på ≥ 6,0 mmol/l

pas. 20-40 år på ≥ 7,0 mmol/l
pas. > 40 år på ≥ 8,0 mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Når bør man klinisk mistenke familiær hyperkolesterolemi og anbefale gentesting for denne?

A
  1. Påvisning av hyperkolesterolemi.
  2. Tidlig hjerte-og karsykdom hos førstegradsslektninger:
    - < 55 år hos menn
    - < 65 år hos kvinner
  3. Hyperkolesterolemi i én side av slekten uten å hoppe over generasjoner (=autosomal dominant arvgang)
22
Q

Hva er familiær kombinert hyperlipidemi?

A

En tilstand som debuterer oftest i tidlig voksen alder med høyt nivå av både total- og LDL-kolesterol og triglyserider.

23
Q

Hva er metabolsk syndrom?

A

Et klinisk bilde som kjennetegnes av:
1. Høye triglyserider og lavt HDL-kolesterol (=dyslipidemi)

  1. Høyt livvidde
  2. Blodtrykk 130/85 mmHg (eller bruk av blodtrykksreduserende medikament)
    og/eller
  3. Høyt fastende glukose
24
Q

Hvorfor forekommer isolert hypertriglyseridemi og hvorfor er dette farlig?

A

Skyldes genetiske tilstander og/eller økt alkoholinntak, ukontrollert diabetes, eller bruk av visse medikamenter.

Triglyserider ≥10 mmol/l er en risikofaktor for pankreatitt

25
Q

Hvilke pasienter skal behandles med statiner som primærprofylakse?

A
  1. Pasienter med familiær hyperkolesterolemi eller familiær kombinert hyperlipidemi.
  2. Personer ≥ 40 år med diabetes og LDL-kolesterol ≥ 2,5 mmol/l
  3. Personer < 75 år med totalkolesterol > 7,0 mmol/l og LDL-kolesterol > 5,0 mmol/l
  4. Personer mellom 45-74 år og totalkolesterol 5,0-7,0 mmol/l eller LDL-kolesterol på 3,0-5,0 mmol/l med forhøyet risikoskår for hjerte- og karsykdom.
  5. Personer ≥ 45 år med kronisk nyresykdom uansett lipidverdiene
26
Q

Hva er standard, primærprofylaktisk statinbehandling?

A

20 mg atorvastatin

evt. 40 mg simvastatin

27
Q

Hva er behandlingsmålet ved primærprofylaktisk behandling med statiner?

A

LDL-kolesterol < 2,5 mmol/L

Husk at:
En reduksjon i LDL-kolesterol på 30-40 % eller en LDL-kolesterol <3,0 mmol/l indikerer betydelig redusert risiko.

28
Q

Hvordan skal pasienter som får primærprofylaktisk statinbehandling følges opp?

A

Blodprøvekontroll 6-12 uker etter oppstart. Måle:

  1. Lipider
  2. Transaminaser
  3. Kreatinin-kinase

Gjenta målingen etter 1 år.

29
Q

Hvordan skal diabetikere som får primærprofylaktisk statinbehandling følges opp?

A

Som øvrige pasienter dvs. kontroll 6-12 uker etter oppstart, ny kontroll ett år etter oppstart, men i tillegg årlige rutinekontroller for å vurdere HbA1c og glukose ved høy risiko for diabetes.

30
Q

Nevn noen risikofaktorer for diabetes mellitus.

A
  1. Alder
  2. Familiær forekomst
  3. Metabolsk syndrom (abdominal fedme, hypertriglyseridemi, hypertensjon, økt fastende glukose)
  4. Etnisk bakgrunn
  5. Bruk av antipsykotika
31
Q

Hva er hyppige bivirkninger av statiner?

A
  1. Økning av transaminaser
  2. Gastrointestinale plager
  3. Muskel-og leddplager
32
Q

Hvilke typer muskelplager kan forekomme ved statinbruk?

A
  1. Myalgier (muskelsmerter uten CK-stigning)
  2. Myositt (muskelsmerter med CK-stigning)
  3. Rabdomyolyse
33
Q

Hva er rabdomyolyse?

A

Nekrose av tverrstripede muskelceller. Cellene lekker elektrolytter, myoglobin og andre sarkoplasmatiske proteiner. Først og fremst CK, men også aldolase, LDH, ALAT og ASAT.

34
Q

Hva kan rabdomyolyse føre til?

A
  1. Akutt nyresvikt pga. myoglobinuri. Gir oliguri/anuri.
  2. DIC. Kan inntreffe etter 3-5 dager.
  3. Multiorgansvikt og plutselig hjertedød.
35
Q

Hva er de klassiske symptomene på rabdomyolyse?

A
  1. Muskelsmerte i proksimale muskelgrupper.
  2. Mørk, tefarget urin.
  3. Muskelsvakhet.
36
Q

Hvilke a) lokale og b) systemiske symptomer kan forekomme ved rabdomyolyse?

A

a)
1. Muskelsmerter/-ømhet
2. Hevelse
3. Ekkymoser/bloduttredelser
4. Muskelsvakhet

b)
1. Te-farget urin (myoglobinuri)
2. Feber
3. Slapphet
4. Kvalme og brekninger
5. Forvirring/delir
6. Agitasjon
7. Anuri

37
Q

Hvordan utredes rabdomyolyse klinisk?

A

I. Anamnese/klinisk u.s.

II. Blodprøver:

  1. CK ofte > 5x høy
  2. Kreatinin ofte raskere stigning enn ved andre årsaker til akutt nyresvikt
  3. Elektrolytter:
    - hyperkalemi
    - hyperfosfatemi
    - hypermagnesemi
    - hypokalsemi

III. ABG: viser høyt aniongap

IV. Urinstiks: utslag på blod

V. Urinmikroskopi: ingen røde blodlegemer, men granulære pigmentceller

38
Q

Hvordan behandles rabdomyolyse?

A

Intensiv væskebehandling for å motvirke nyresvikten. Kan kreve opptil 10-12 L/dag.

Behandle og iverksette tiltak mot utløsende årsak.

39
Q

Hvilke andre tilstander kan forårsake rabdomyolyse?

A
  1. Traume, spes knusningsskade
  2. Utmattelse/fysisk anstrengelse
  3. Muskelhypoksi
  4. Lege-og rusmidler som statiner og alkohol
  5. Elektrolyttmangler og metabolske forstyrrelser fx diabetisk ketoacidose
  6. Muskelsykdommer fx metabolske myopatier eller myositt
  7. Endring i kroppstemperatur (heteslag) eller malignt nevroleptika syndrom.
  8. Infeksjoner enten generelle (influensa) eller lokale bakterielle, muskelinfeksjoner
40
Q

Hva er viktige differensialdiagnoser ved rabdomyolyse?

A
  1. Kompartment syndrom
  2. Diabetisk ketoacidose
  3. DIC
  4. Heteslag
41
Q

Hva gjør man hvis en pasient på statiner utvikler milde til moderate muskelplager?

A

Seponere statinet og utrede for andre årsaker til muskelplagene, som fx:

  1. Hypotyreose
  2. Polymyalgia rheumatica
  3. Vitamin D-mangel
  4. Primære muskelsykdommer
42
Q

Hva gjør man hvis en pasient på statiner utvikler alvorlige muskelplager?

A

Seponere behandlingen. Utrede for (blodprøver for CK, elektrolytter og kreatinin samt urinanalyse) og behandle (intravenøs væske) rabdomyolyse,

43
Q

Hva gjør man hvis det påvises et kausalt forhold mellom muskelplagene og statinbruken, men det samtidig foreligger indikasjon for statinbehandling?

A

Seponere behandlingen, når muskelplagene avtar, reinsette behandlingen med lav dose av nytt statin og trappe sakte opp til en tålelig dose.

44
Q

Når kan man forvente at muskelplagene avtar og de biokjemiske markørene blir normalisert etter seponering av statiner?

A

Cirka 2 mnd (ref. European Society of Cardiology). Hvis det fortsatt foreligger plager og patologiske blodprøveverdier, vurder andre årsaker til myopatien.

45
Q

Finnes det et medikamentelt alternativ for pasienter med statinintoleranse?

A

Ja. Ezetimib (kolesterolabsorpsjonshemmer) 10 mg er vist å redusere hendelser hos pasienter med etablert koronarsykdom.

46
Q

Hvilke pasienter skal behandles med statiner som sekundærprofylakse?

A

Alle pasienter med kjent aterosklerotisk hjerte-og karsykdom.

47
Q

Hva er statinbehandlingen og behandlingsmålet ved sekundærprofylakse?

A

Høydose atorvastatin 40-80 mg. Behandlingsmålet er LDL-kolesterol < 1,8 mmol/L.

48
Q

Hvordan skal pasienter som står på statiner som sekundærprofylakse følges opp?

A
  1. Lipidprofil og leverfunksjonstester kontrolleres før behandlingsstart, ved 3 og 12 måneder etter behandlingsstart, og deretter årlig eller ved doseendring.
  2. Dersom levertransaminaser stiger til over tre ganger øvre referanseverdi og forblir like høye, anbefales dosereduksjon eller seponering av legemidlet.
49
Q

Statiner metaboliseres gjennom CYP3A4. Noen medisiner hemmer dette enzymet og ved samtidig bruk øker de risikoen for å utvikle rabdomyolyse. Hvilke medisiner?

A
  1. Ciklosporiner
  2. Makrolider
  3. Sildenafil
  4. Kalsiumblokkere (diltiazem/verapamil)
  5. Antimykotika (flukanozol)
50
Q

Hva er risikofaktorene for å utvikle myopatier ved bruk av statiner?

A
  1. Alder > 80 år
  2. Kjønn (=kvinne)
  3. Lav BMI og skjørhet
  4. Multisystem sykdom (kronisk nyresykdom, diabetes)
  5. Ubehandlet hypothyreose
  6. Intens fysisk aktivitet
  7. Etter operasjoner
  8. Polyfarmasi – se interaksjonsanalyse
  9. Stort alkoholinntak
  10. Grapefrukt-/tyttebærjuice
  11. Genetiske polymorfismer
51
Q

Skal eldre (>75 år) stå på statiner?

A

JA som sekundærprofylakse GITT at det ikke foreligger tilstander som reduserer nytten av behandlingen som fx:

  1. Alvorlig kreftsykdom
  2. Underernæring
  3. Organsvikt
  4. Demens.

JA som primærprofylakse GITT at det foreligger høy risiko for kardiovaskulær hendelse OG helsetilstanden er god OG det ikke er særlig grad av polyfarmasi.

Indremedisinske fag (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions