Kardiologi Flashcards
Behandling av AVRT eller AVNRT?
Ablation
Vad är kateterablation och hur behandlar man förmaksflimmer (atrial fibrillation) med detta?
Ablation innebär att man inaktiverar eklektisk aktivitet i vissa delar av hjärtat.
Förmaksflimmer kan initieras av elektriskt aktiva celler i Vena pulmonalis. Därför abladerar man kopplingen mellan vena pulmonalis och förmaken för att hindra initiering av förmaksflimmer.
Vad är f vågor?
● Vågor som genereras vid förmaksflimmer på grund av spontana små depolariseringsfoki i förmaken.
● Därför ses ingen p våg vid förmaksflimmer utan massa små störningar.
● Graden av störning av den isoelektriska linjen skiljer ‘fine’ mot ‘coarse’ förmaksflimmer
Hypoxi är en potent initiator av vilket hjärttillstånd?
Arrytmi!
Vanligaste ventrikulära arytmin?
VES
Innebörden av VES?
Rikligt med VES kan skvallra om bakomliggande hjärtsjukdom.
Vanligtvis ingen prognostisk innebörd i avsaknad av ischemi eller strukturell hjärtsjukdom.
Vad är aberrans?
Retledningsstörning om någon komponent i kamrarnas retledningssystem inte repolariserat innan nästa impuls kommer den blockeras. Drabbar oftast höger skänkel.
Breddökade slag från kammaren?
- VES.
- VT.
- Ventrikelflimmer.
- Idioventrikulär rytm: ”Escape beats” 20-40/min, eller Accelererad rytm (50 -) 100 slag/min;Benign, själv-limiterande, vid hjärtinfarkt, kräver inte beh.
Normal EF?
Över 55%
Svikt
Stabil angina, Claudicatio intermittens, TIA, vad är patogenesen bakom dessa sjukdomar?
Stabila aterosklerotiska plack som ej rupturerar men hämmar blodflödet till hjärta/ben/halskärl
Lipidsänkare hindrar hjärtinfarkt och död mer än själva plackbildningen, vad påverkar dem då?
Lipidsänkare stabiliserar instabila lipidrika nekrotiska plack snarare än att minska storleken på dem.
Instabila aterosklerotiska plack som rupturerar och ger plötslig ocklusion kan leda till…?
Trombosen kan leda till Akut hjärtinfarkt, ibland även plötslig död pga ischemiutlöst VT (Inga tecken på infarkt i dessa fall), stroke eller cerebrovaskulär lödning (90% resp 10% av cerebrovaskulära katastrofer).
Behandlingsprinciper för ateroskleros?
- Kartlägg riskfaktorer (särskilt om klinisk manifestation redan förkommit; TIA, angina etc).
- Modifiera riskfaktorer (primär/sekundär prevention): Rökstopp, kostråd, läkemdel mot blodtryck och lipidrubbningar.
- Kirurgisk behandling vid grava aterosklerotiska förändringar: Aortokoronär bypass, PCI.
Skillnaden mellan hdl och ldl?
Hdl transporterar fetter till levern för bildning av gallsalter.
ldl transporterar fetter till periferin för membran syntes.
Familjär hyperkolesrerolemi?
LDL receptor mutation 》minskad LDL eliminering 》hyperkolesrerolemi
Familjär kombinerad hyperlipidemi?
1% av befolkningen: Överproduktion av VLDL i levern 》Stegrat VLDL/LDL
Prover för att utesluta sekundär hyperlipidemi?
Krea: njursjk kan ge hyperlipidemi ALAT: leversjk kan ge hyperlipidemi GT: leversjk... Glukos: diabetes... TSH: hypotyreos
Behandling av hyperlipidemi?
I första hand livsstilsförändringar. Om detta ej hjälper, farmakologisk behandling:
- Statiner: kolesterolsynteshämmare. ex simvastatin, pravastatin, lovastatin.
- Resiner: gallsyrabindare som ukar utsöndring av gallsalter i tarmen 》leverceller behöver mer kolesterol fr LDL. Ex Kolestyramin
- Fibrater: Aktiverar lipoproteinlipas. Ex bezafibrat, gemfibrozil, klofibrat.
- Nikotinsyra/Niciterol: minskar lipolys i fettväv.
Fiskoljor: sänker triglyceriderna dosberoende (ingen effekt på LDL och HDL.
Förstahandsval vid hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi samt kombinerad hyperlipidemi?
Statiner mot hyperkolesterolemi samt kombinerad hyperlipidemi
Fibrater mot hypertriglyceridemi
Differentialdiagnoser bröstsmärta?
Hjärtinfarkt Lungemboli Aortadissektion Angina pectoris Pneumothorax
Pleurit Bronkit Perikardit Mediastinit Kardiomyopatier (Mitralisprolaps (lyssna efter systoliskt klick))
Ventrikelulcus Kolecystit Pankreatit Esofagusvaricer GERD
Muskuloskeletal smärta: Bornholmssjuka (virus), herpes zoster (bältros), Tietzes syndrom, Rizopati (nervrotpåverkan)
Psykogen
Smärta i hud vs i organ?
Hudsmärta är skarp, organsmärta är molande
Lateralt benägen bröstsmärta som förvärras vid andning och kroppsläge, vad ska du tänka?
Pleurit, perikardit.
Även lungemboli och pleuropneumoni. Lungemboli brukar även innefatta signifikant dyspné.
Ickekardiella orsaker bakom bröstsmärta?
Muskelsmärta, inflammation i brosk–benövergången (Tietzes syndrom), pleurit, herpes zoster, ledsmärta, mag- eller gallsmärta. Kostokondral inflammation
Tietzes syndrom
Ortopne, dyspne i liggande ställning, talar för …
Kardiell genes
Differentialdiagnoser dyspne?
Kardiell: infarkt, svikt (klaffel, hypertoni)
Pulmonell: Astma, KOL, Lungemboli, Pneumothorax, Pneumoni, Pleurit, Tumör, Mb Bechterew, skolios
Annat: Diabetesacidos, neuromuskulärt (AML, Myastenia gravis)
Hur differentierar du mellan kardiell och pulmonell dyspne?
Alltid vid dyspne: Auskultera hjärta (blåsljud, arrytmi?), lungor (ronki?), Rtg pulm/cor (hjärtstorlek, stas, ödem, lungfibros, pneumothorax?)
Kardiell: BNP, EKG, arbetsprov, ekokardiografi, angiografi
Pulmonell: Spirometri före och efter bronkdilaterare, PEF, artärblodgas, CT/pulmonalisangiografi/lungskintigrafi.
Olika typer av ödem och orsaker?
Angioödem (underhuden): anafylaxi
Lungödem: hjärtinsufficiens, klorskada, hjärnskada
Ascites: hjärtinsufficiens, leverskada, nefros
Benödem (även dekliva ödem, vid uppställning): hjärtinsufficiens, varicer, nefros, lymfstas
Vilket kranskärl försörjer sinusknutan?
RCA
Vad orsakar plötslig död vid hjärtinfarkt?
Arrytmi! Utlöst av plötslig hypoxi till hjärtmuskulaturen.
Transmural infarkt av hjärtområde som ej skyddas av kollateraler leder till…
STEMI. BNP kan påvisas.
Kortvariga avbrott i blodflöde i kranskärlen (under 15 min) eller trombos i kranskärlen som inte ockluderar helt/skyddas av kollateraler kallas…
Instabil Kranskärlssjukdom: 2 typer
- NSTEMI. BNP påvisas.
- Instabil Angina (episodiska besvär som blir mer och mer frekventa). BNP påvisas INTE!
Symtom och behandling av kärlkramp?
Diffus kortvarig tryckande bröstsmärta vid stress. Nitroglycerin kan snabba på lindring.
De akuta koronära syndromen:
STEMI
NSTEMI (påverkad TnT) Instabil angina (ST sänkning och T vågs inertering)
De två sista = NSTE-ACS
När gör man ett arbets-EKG?
För diagnos av Kranskärlssjukdom leta efter ischemiska förändringar ST sänkningar.
Akut behandling av stabil Angina Pectoris?
ABCD
ASA: profylax mot hjärtinfarkt/död (Även
Klopridogrel: trombocythämmare post infakt/post PCI).
Betablockad: minskad puls/bp 》färre kärlkramp (alt kalciumantagonister (symtomlindrande) vid kontraindikation/otillräcklig effekt).
Cholesterolsänkare (Statiner): mot ateroskleros.
Dilation av kärl (ACE hämmare: perifer vasodilation samt bp sänkning , nitrater: vid attacker, bra kombo med betablock).
Vänstergrenblock på EKG?
Bröstavledningarna!
V1, V2 - djup bred S våg (liknar ett V för vänstergrenblock)
V5, V6 - positiv bred hackig W format QRS
Hjärtkateterisering aka Hemodynamisk undersökning?
“In med katertrar och mät trycken i bl.a förmaken: motsvarar hjärtats “HbA1c”.”
Hur skiljer man på akut och kronisk hjärtsvikt på UKG?
Sviktande kammare ökar trycket i förmaken 》dilatation. Svikt utan dilation har skett akut!
Normalt tryck i lungkretsloppet?
25 mmHg
Holter-EKG?
Långtids EKG, 24 till 48 timmar
Reveal?
Subkutan EKG mätare för att fånga tillstånd innan patienten ställer om till sinusrytm
Arbetsprov, vad letar man efter?
Arytmier, ST sänkningar V5, V6, T vågsinverteringar, blodtrycksfall
Posterior infarkt?
Reciproka lokaliserade ST sänkningar i t.ex V2, V3 (anteriort) som kan vändas uppochner och ser ut som ST höjningar. Utspridda ST sänkningar är dock nog instabil kranskärlssjukdom.
3 akuta mekaniska komplikationer som måste uteslutas vid infarkt?
“Alla diagnoseras med EKO,
- VSD (ventrikel-septum defekt): lågt bp, systoliskt blåsljud, högerkammarsvikt
- Papillärmuskelruptur (Mitralisprolaps): lungödem, shock, blåsljud
- Tamponad pga kammarväggsruptur: Pulsus paradoxus, halsvenstas, ”Swinging heart”” på eko pga effusioner. Akut dör alla, subakut kan räddas!”
Vanligaste dödsorsaken bland elitidrottare?
Hypertrof Kardiomyopati. 1:500 har detta. Detta är inget fysiologiskt hypertrofiskt svar. För att skilja, be pat sluta träna i 3 månader och se om hypertrofi minskae.
Infarkt vs sviktbehandling dosering?
Ge bolusdos vid infarktbehandling, men trappa upp långsamt mot steady state vid svikt.
Mat som ger aldosteroneffekt?
Lakrits. Hämmar nedbrytning av mineralkorikoideffekten av kortisol i njuren.
Conns syndrom?
Aldosteronproducerande adenom. Conns kissar Kalium (för mycket Aldosteron).
Vad gör Aldosteron?
Sparar Na, kastar ut K, sparar vatten.
Stimulerar fibros i hjärtat, även utan ATII (Aldosteron hämmning hämmar fibros!).
Spinolakton ger gynekomasti, vilket läkemedel är alternativ som inte ger detta?
Eplerenon, patent har gått ut!
Spironolakton skulle rädda mer hjärtsvikt pga vilken mekanism?
Fibroshämmning pga Aldosteronhämmning.
Spironolakton potentierar även ACEi genom att hindra aldosterone escape (aldosteronökning efter ACEi sänker Aldosteron).
Remodelling vid hjärtsvikt?
Tjockare, dilation, fibros: bra i början, men långt gången kompensation blir inte optimal (tex dilationen korsar frank starling optimun)
All symtomgivande hjärtsvikt ska ha aldosteronblockad!
B1, B2 och a1 receptorer, vad gör dem?
B1: hjärta, positiv inotrop, kronotrop och dromotrop effekt
B2: vasodilation, bronkodilaterande
a1: vasokonstriktion
Noradrenalin vs adrenalin?
Noradrenalin är alfaselektiv, dvs ingen stor påverkan på hjärtat
Betablockad, varför ger man det vid svikt? Maxdos?
Hämmar Remodelling av hjärtat 》 på sikt höjs EF. Men akut sänker det EF och kan DÖDA akuta hjärtsvikt. Ge Levosimendan eller Dobutamin akut pga positiv inotrop effekt. Alltså efter akut svikt: start low, go slow.
Normaldos betablockad 100 mg, maxdos 200 mg. Starta på 12.5 och trappa upp!
Viktigaste betablockerare som används i klinisk praxis
Metoprolol (Seloken) (ZOC är långsamt verkande)
Bisoprolol
Karvedilol (även alfa1 block)
(atenolol, propranolol etc används inte. propranolol mot migrän)
Vasodilatoriska läkemedel?
Doxazosin (Alfadil), hypertonimedicin eller prostata medicin.
Niroglycerin (Glytrin)
Adrenalin, viktigt att veta.
Mest potenta sympatikusstimulerande. Ge endast iv vid shock, annars subkutant eller intramuskulärt.
Kan ge hyperkalemi!
Akuta skedet i hjärtsvikt. Hur behandlar du? Vad göra vid lungödem? Vad göra vid snabbt FF?
Vid hypotension utan chock (BT
Isoprenalin?
Relativt stark kronotrop effekt, ge vid AV block.
Dobutamin?
Relativt stark inotrop effekt, ge vid akut hjärtsvikt (kardiogen chock som komplettering till volymsubstitution).
Dobutamin ökar intracellulärt kalk: positiv kronotrop, inotrop och dromotrop effekt, bra. men även proarytmiskt. Vad kan man ge istället?
Ge Levosimendan (Sindax): ökar KÄNNSLIGHETEN för kalium. Har empiriskt sätt minskat arrytmi biverkningar.
GpIIb/IIIa blockeraren är väldigt potent och används inte vid PCI så ofta pga hög blödningsrisk! Vad ger man istället nuförtiden?
Angiox, är en trombinhämmare: hämmning av trombocyter och koagulationen! (ej lika kraftigt). Kort halveringstid.
Gp blockerare ges fortfarande hos patienter med väldigt låg blödningsrisk (man, ingen njursvikt, ung osv).
När man vill förebygga tromber i lågtryckssystem, dvs DVT, förmaksflimmeremboli? Vilken del av proppbildningen vill man då blockera?
Koagulationen
När man vill förebygga tromber i högtryckssystem, dvs DVT, förmaksflimmeremboli? Vilken del av proppbildningen vill man då blockera?
Trombocythämmare OCH antikoagulantia
Preparat som påverkar antitrombin?
Heparin
LMWH
Arixtra
Vilka faktorer hämmas av waran?
2, 7, 9, 10. Brett!
Ges vid artificiell klaff!
Minnesregel 2+7=9 och sen 10
alt
1927
Vad gör antitrombin? Hur påverkas det av olika läkemedel?
Antitrombin bryter ner faktor 2 (thrombin) och 10a. Olika läkemedel poteniterar antitrombin på olika sätt.
Heparin tar både 2a och 10a
Lågmolekylärt heparin går på 10a mest, lite 2a
Arixtra endast 10a
Långverkande nitrater? Ges vid…
(Imdur) Stabil angina
Kortverkande nitrater? Ge vid…
Glytrin, ge vid behov till anginapatienter.
Vad gör statiner?
Minskar LDL produktion i levern 》stabiliserar plack av okänd anledning
Viktigaste statiner?
Simvastatin: billigare, inte lika potent
Atorvastatin: högpotent
Kalciumkanalblockerare?
Kärlselektiva: felodipin (Plendil), amlodipin (Norvasc) - kan ges vid svikt, hypertoni.
Icke selektiv, påverkar hjärtat: verapamil(Isoptin) - ge INTE dessa vid svikt.
Tambocor påverkar EKG hur?
QRS bredd. Ökar den med 30-50%, sluta med behandling.
Amiodarone (Cordarone) icke-kardiella biverkningar?
Hypo/hypertyreos
Lungfibros
Leverpåverkan
Fototoxicitet: patient blir blå.
Klass III antiarrytmika?
De mest potenta antiarrytmika på marknaden. Blockerar huvudsakligen kaliumkanaler, men även retledning, sympatikus och sinusrytm 》Alla klass III ger förlängd QT tid.
- Amiodarone (Cordarone): mest potent. Men för mycket Jod! 200 mg motsvarar 70 dagars jodbehov 》tyroidea, lungfibros, leverpåverkan, blå hud.
- Sotalol (Sotacor): Betablockerare som råkar ha klass III effekt.
- Dronedarone (Multaq) = Cordarone utan jod, lite mindre potent än Amiodarone, men mindre biverkningar.
- Vernakalant (Brinavess) = nyligen goskänt AA för nydebutterat FF
Hur ofta är en breddökad QRS en VT.
Anta att det är VT tills motsatsen är bevisad. Testa för SVT med adenosin, ger kortvarig dyspné.
Astma/KOL patienter ska inte få vilket lkm vid supraventrikulär arrymi?
Adenosin! Kan orsaka bronkospasm!
Viktigt att tänka på när du ger adenosin?
Flusha direkt pga kort halveringstid
Ger ofarligt bröstsmärta och dyspné.
Kan inducera farligt astmaanfall hos asmatiker.
Halsvenstas tyder på högt?
CVP, fyllnadstryck i förmaken
Snabbt påkommen halsvenstas, lågt bp, pulsus paradoxus (puls försvinner vid inandning)
(låg QRS amplitud, dyspné)?
Tamponad.
Tryck på hjärtat påverkar ffa höger hjärthalva 》symtom.
Antiarytmika klass I lkm?
Klass I antiarytmika påverkar jonkanaler. Finns 1a, 1b, 1c. Klass 1c är den som används kliniskt.
1a: QT tid ökar. Längre tid till repolarisation. Tex Kinidin (Malariamedel) - används inte.
1b: QT tid påverkas även lite här, blir kortare. Tex Lidokain - används ibland.
1c: QRS breddning (depolarisering tar mycket längre tid). Tex Tambocor - används oftast.
Sluta behandla vid grenblock eller upp till 30-50% QRS breddökning
Klass II antiarytmika?
Betablockare
Sotalol (Sotacor)
Klass III antiarrytmika. Faktist en betablockerare som råkar ha klass III effekt.
Klass IV antiarrytmika?
Icke-selektiva Ca-antagonisterna! Tex Verapamil (Isoptin).
Andra antiarrytmika som ej har klassificering?
Digoxin (Digoxin)
Egenfrekvenser på hjärtats olika delar?
SA: 70
AV nod: 40
Purkinje: 20
De olika typerna av hjärtstillestånd?
VF
VT utan puls
Asystoli
PEA
Vilken typ av hjärtstillestånd kan INTE spontant slå om till sinusrytm?
VF
Patient kommer in med hjärtstopp. Ambulanspersonalen har lyckats konvertera tillbaks till sinusrytm. Vilken typ av hjärtstillestånd kan uteslutas?
VF
Vilken typ av hjärtstillestånd har sämst prognos?
Asystoli
Vad är Torsades de Points?
En typ av polymorf VT
Vilka typer av VT finns det? Vilken har sämst prognos?
Monomorf och polymorf. Polymorf VT har sämre prognos då det kan slå om till VF.
Biverkningar betablockerare?
Vanliga
Allmänna: Trötthet, huvudvärk, yrsel.
Cirk.: Perifer kyla i extremiteter, bradykardi. Palpitationer.
GI: Buksmärtor, illamående, kräkningar, diarré och förstoppning.
IMPOTENS
Mindre vanliga
Allmänna: Bröstsmärtor, viktökning.
Cirk.: Övergående försämring av hjärtsvikt, kardiogen chock hos patienter med akut myokardiell infarkt.
Neurol.: Sömnstörningar, parestesier.
Luftvägar: Andfåddhet, bronkospasm hos patienter med bronkialastma eller astmabesvär.
Fördel med pacemaker på patient som behöver betablockerare?
Pacemaker kan säkra betablockadbehandling
Vanligaste dödsorsaken hos patienter med hjärtsvikt? Hur hindrar man detta?
Arytmier. Hindras med ICD. Betablockad hjälper också.
Vilka elektrolytrubbningar kan utlösa arrytmi?
Hypokalemi eller hypomagnesemi
Post prandiell angina?
Ont i bröstet efter maten. Hyprremi i magsäcken, relativ ischemi som demaskerar stenoser. Arbets ekg för diagnos.
Hjärtstillestånd, olika typer?
VF, VT utan puls
PEA, asystoli (oftast slutstadie)
Hur skiljer man AV block III från Asystoli?
Anamnes!
Om patienten länge har gått fram och tillbaks mellan av block iii och sinusrytm så är det lugnt.
Om patienten länge har haft sinusrytm och plötsligt hamnat i av block så är det asystoli! Påbörja HLR
Vilken typ hjärtstillestånd har sämst prognos?
Asystoli
Två vanliga fall som leder till PEA?
Blödning 》PEA. Hjärtat pumpar men inget blod att pumpa
Lungemboli 》PEA. Blod pumpas till lungor och stannar i artärerna.
WPW patienter som får AVRT anfall, eller AVNRT patienter har vissa knep som kan avbryta deras takykardiepisoder. Hur?
Vagal tonus. Hålla andan osv…
Viktigt att tänka på när man ger HLR till gravida?
Tippa åt vä för att fria vena cava på höger.
Viktigaste vid HLR?
Tid är viktigt, snabba andetag. Nackdel LUCAS tar tid att koppla på! Börja med manuella kompressioner då första minuterna har mest prognostisk betydelse. Förbered LUCAS under tiden någon kör manuellt.
Skillnad mellan att defibrillera och elkonvertera?
Elkonvertera: Skjuta på R vågen för att ge sinusrytm. Om man skjuter på T vågen leder det till VF.
Defibrillera: skjuta vid flimmer, varsomhelst.
Eko, lokaliserad minskad rörlighet kan tyda på…
ischemi
Viktigt att tänka på vid adrenalin administration?
Adrenalin slår igång NaK pumpen och minskar hyperkalemi eller leda till hypokalemi!
Hur lågt får kalium vara?
Kalium på 2.5 kan ge hjärtstillestånd!
WPW AVRT kan ge preexciterat FF, varför?
AV knutan skyddar kamrarna genom att fördröja signalen från förmaken. Den blockerar även signaler vid för hög förmaksfrekvens.
Extra pathway har inte blockerande egenskapen. Höga frekvenser minskas inte in till kamrarna 》preexcitation
Dobutamin användning och alternativ?
Dobutamin: a1, B1. Akut hjärtsvikt.
Ökad kontraktilitet men ökad syrekrav, arrytmirisk. Ge försikt.
Levosimendan (Sindax) är förstahandspreparat vid akut hjärtsvikt, lägre mortalitet än Dobutamin. Ökar känslighet för kalcium.
Noradrenalin, när kan man ge det?
Noradrenalin: a1 ökar afterload, påfrestande för hjärtat. Sepsis.
Isoprenalin, när används det?
Isoprenalin: B1, B2. Inte inotrop medicin. Används som kronotrop lkm vid bradykardier, AV block.
Tachyarrytmi EKG tolkning?
● Frekvens: Brady eller tachy?
• Brady: AV BLOCK (P
VT, hur ser det ut och hur skiljer man det från andra takykardier?
VT: massa breda QRS med enskilda smala QRS (supraventrikulära slag som hinner ta sig genom AV knutan - 70 % har en one way ner AV knuta: Ta esofagus ekg för att tydliggöra P vågen och bekräfta VT. Kolla RP tiden.
Esofagus ekg: vad ser man?
RP tid och PR tid.
Om RP tid är mer än PR tid så är det en lång RP takykardi.
● Kort RP TAKYKARDIER: AVNRT (70ms)
● Lång RP TAKYKARDIER: Sinustachykardi, EAT
Bisoprolol vs metoprolol.
Bisoprolol är mer selektiv. Viktigt för kol KOL patienter, ge inte metoprolol.
Dyspne/Sviktanamnes?
Debut? Smygande, plötslig Ansträngningsgrad 》NYHA klassificering Ortopne Sjuk? Infektion? Feber? Hosta Bensvullnad? Vikt? Syncope? Hjärtklappning?
Status hjärtsvikt?
AT: Dekliva ödem, halsvenstas, cyanos, takypne (Cheyne stokes andning, tyder även påcdiencephalonpåverkan), kall hud
Puls: snabb svag, BT kan vara högt (lungödem) eller lågt (svår myokardskada)
Buk: levergränser ökade, ascites (om långt gången svikt)
Cor: blåsljud (dilataionsinsufficiens pga kammardilatation), 3:e/4:e ton, iktus vänsterförskjuten, ev arrytmi med oregelbunden rytm
Lungor: Rassel basalt (pleuravätska). Om rassel + ronki 》astma cardiale.
Vid vilka tillstånd kan man göra Trombolys?
STEMI/LBBB (
Fallots tetrad?
En grupp kongenitala defekter som ofta ses tillsmmans och är vanligaste orsaken till cyanos hos småbarn:
Förmakseptumdefekt Kammarseptumdefekt Pulmonalisklaff stenos Överridande aorta (Högerkammarhypertrofi i pentaden)
Kopplingen mellan flimmer och klaffinsufficiens?
Klaffinsuffinsuff 》flimmer
Flimmer kan inte leda till klaffinsuff
EKG fynd vid hjärtsvikt? (7)
- Förlängd QRS/Grenblock: oftast LBBB pga dilaterad vänsterkammare.
- Patologisk Q våg
- Vänsterkammarhypertrofi: Ökad QRS amplitud, Sokolow-Lyon kriterier (R, S amplitud >35mm), aVL >11 mm.
- ST-T förändringar: ST sänkningar, T inverteringar
- Arrytmier: Flimmer, SVES/VES
- VAT: Venticular activation time förlängd, AV block
- P mitralis (lång), (P pulmonale, taggig)
Sviktmisstanke, vilka labprover beställer du?
ProBNP TnT (ischemi, myokardit, inflammation) TSH, T4: tyroidea kan förvärra en befintlig hjärtsvikt Leverstatus: högerkammarpåverkan Hb, CRP, vita Na, K, krea (måste alltid vetas innan)
TILLÄGSPROVER: S-Fe, TIBC, ferritin - hemokromatos kan ge hjärtsvikt
Utredning hjärtsvikt?
- UKG
- Rtg-pulm:
- Hjärtförstorning (> 50% av thoraxbredd)
- Pulmonell hypertension: omfördelning av cirkulation till apikala segment (pat stående)
- Pleuravätska
- Lungödem - Leta ischemi
- Angio: vid hög ischemimisstanke
- Skint/Stress EKO/CT-Angio: vid låg ischemimisstanke
(INTE ARBETSPROV: Låg sensitivitet (70%), pat kanske inte orkar cykla, redan har ST-T förändringar) - undantag syreupptag inför hjärttranspl.
Sviktbehandling?
Mål: NYHA I
ACEi (+Eplerenon): förbättrar prognos och symtom
B blockad: förbättrar prognos och symtom i längden, ej AKUT
Furix: symtomlindrande
Nitrater vb: symtomlindrande
(Ev. digitalis: inotropi)
NYHA?
NYHA I: Objektiva tecken på hjärtsjukdom utan funktionsinskränkning
NYHA II: Besvär endast vid mycket kraftig fysisk ansträngning
NYHA IIIA: Kan gå upp till 1 km på slät mark utan besvär alt. 1-2 trappor i långsam takt utan besvär
NYHA IIIB: Promenad upp till c:a 200 m på slät mark klaras utan besvär, svårt att klara en trappa
NYHA IV: Symptom vid mycket blygsam fysisk aktivitet inomhus alt. vilosymtom
Vanligaste och andra orsaker till hjärtsvikt?
• Ischemisk hjärtsjukdom: med/utan hjärtinfarkt (upp till 75%!)
- Hypertoni
- Diabetes
- Klaffel
- Hög alkoholförbrukning (alkoholism)
- Hjärtmuskelsjukdomar (kardiomyopatier)
Akuta inotropa läkemedel vid svikt?
Akut kan vi öka inotropi med dopamin, phosphodiesteras hämmare (Milrinon) eller levosimendan (Simdax).
Hur många dör direkt vid hjärtinfarkt?
Plötslig död: 1/3 dör av Ventrikeltakykardi/ Ventrikelflimmer
Inferior infarkt, var ligger ocklusionen?
RCA
3 vanligaste orsakerna till hjärtsvikt?
Ischemi och hypertoni vanligast
Därefter klaffsjukdomar (ffa aortastenos)
Vanligaste orsaken till -försämring- av hjärtsvikt?
Akut ischemi/hjärtinfarkt Dålig compliance Akut infektion Arrytmi Anemi Drog-alkoholmissbruk
Vilka NT-ProBNP värden tyder/tyder inte på svikt?
NT-ProBNP 2000 》sannolik kronisk svikt
Normal EKG, sannolikhet att det inte är svikt?
98%
Vad är diastolisk dysfunktion?
HFpEF (Heart Failure with preserved Ejection Fraction)
Klinisk svikt med normal EF (inte över > 40%)
Vad kan man mäta vid hemodynamisk undersökning?
Vid grav svikt och cirkulatorisk shock. Ger:
- Tryck i Hö förmak (CVP)
- Tryck i Hö kammare
- Tryck i Vä förmak (via kappilärtryck i lungorna, PCWP)
- Artärnål ger Systemiskt tryck
- Termodilution ger Minutvolym (Cardiac Output, CO)
- Kan även Biopsi!
- Kan även mäta syrgasförbrukningen av hjärtat för transplantationsbedömning
Vad är CRT, ICD och vad är indikationerna?
CRT: Cardiac Resynchronization Therapy: Biventrikulär pacemaker, skapar synkronisering mellan förmak, vänster och höger kammare.
Ge vid breddökad QRS (Överledningshinder, AV block) och EF
ACEi och ARB njurpåverkan?
Skadliga akut (kontrollera krea och kalium efter insatt behandling)
Skyddande på sikt!
Hur bra är perorala inotropa lkm vid hjärtsvikt?
Ger övergående klinisk förbättring men ger ökad dödlighet
Digitalis påverkan på prognos?
Minskar död pga svikt (inotrop)
Ökar dödlighet i arrytmi
–> plus-minus 0
Behandling av malign arrytmi?
ICD
Vilket läkemdel kan övervägas som behandling hos patienter med EF
Waran!
Pat kan ha tromb i förmaken pga svikt!
Kall, varm, torr, vått svikt?
- Kall / Varm: Cirkulation / pumpförmåga: Cardiac output = CO. Lågt om kall.
- Torr / våt: Vänstersidiga fyllnadstryck (PCW). Högt om Våt.
Helst varm och torr!
- Kall och våt = Lågt CO, högt PCW 》Behandling: Inotropi (ej bra i längden, men bra i detta fall)
- Varm och våt = Normal CO, högt PCW 》Behandling: Diures
- Kall och torr = Låg CO, högt PCW 》Behandling: Vätska upp
GUCH?
GUCH – GrownUp Congenital Heart
3 vanliga hjärtrelaterad infektioner?
Perikardit
(peri)Myokardit
Endokardit
Perikardit orsak och symtom? EKG? Behandling?
Oftast infektiös genes (coxakievirus, TB) 》kraftig stickande bröstsmärta med möjlig tamponadbild.
Spridda konkava ST höjningar på EKG.
ASA, ab, (perikardtappning)
Myokardit orsak, symtom, EKG och behandling?
Ofta Virus (Coxackie, influenza) 》Hastigt påkommen bröstsmärta , ventrikulära arytmier, hjärtsvikt.
ST-T förändringar samt hjärtskademarkörer (TnT)
Övervaka på sjukhus, ev sviktbeb, ev arrytmibeh, ab.
Endokardit orsak, symtom och behandling?
Oftast bakteriell (Alfasterptokocker, Staph aureus (vanligast!), Enterokocker) 》klaffpåverkan och nya blåsljud, septiska embolier (hög mortalitet!), petekier, hematuri, olsers noduli (smärtsam extremitetserytem)
TEE visar klaffperforation, vegetationer, aortarotsabscesser.
Långvarig ab (profylax vid klaffprotes/klaffvitier!), op vid klaffskada!
Normalt EKG och låga natriuretiska peptider, kan hjärtsvikt uteslutas?
Ja!
Vad krävs, utöver typiska symtom och kliniska undersökningsfynd, för diagnos av hjärtsvikt?
Ekokardiografisk verifiering!
Typer av hjärtsvikt?
Efter sviktdiagnos så kan indelning göras till förljande:
- Systolisk vänsterkammardysfunktion: EF 55%. Diastolisk dysfunktion verifieras med hemodynamisk undersökning/ECO.
- Isolerad högerkammardysfunktion. Påvisad bevarad vänsterkammarfunktion och påvisad högerkammardysfunktion med hemodynamisk undersökning/ECO.
- Bevarad ejektionsfraktion (HFPEF) : EF > 55%. Kombination av 2 + 3. Även om EF är bevarad kan slagvolymen vara reducerad!
Vad orsakar underbens ödem vid hjärtsvikt?
Inte högerkammarsvikt utan speglar ofta salt- och vätskeretention
Mest specifika statusfyndet vid hjärtsvikt?
Högst specificitet har auskultation av tredje hjärtton. Speglar turbulent blodflöde under den tidiga fyllnaden i en dilaterad vänster kammare.
Hörs bäst i stetoskopets klocka över apex med patienten i vänster sidoläge, ofta svårbedömd och hörs endast vid uttallad hjärtsvikt, och har låg sensitivitet!
Var hör man bäst tredje hjärtton?
Hörs bäst i stetoskopets klocka över apex med patienten i vänster sidoläge, ofta svårbedömd och hörs endast vid uttallad hjärtsvikt, och har låg sensitivitet!
Astma kardiale?
Hjärtsvikt med stas i lungkretsloppet vid spirometri ofta avtecknar sig som en restriktiv lungfunktionsnedsättning
eller som en obstruktiv lungfunktionsnedsättning vid mer påtaglig stas eller lung ödem (asthma cardiale).
Vanligaste klaffsjukdomen?
Aortastenos
EKG vid aortaklaffvitier?
Vänsterkammarhyperofi 》T vågs inverteringar och belastning med tid.
Aortadilation vid stenos (post stenotiskt)
Mitralisvitier kan leda till…
Förmaksflimmer
Marfans syndrom?
Bindvävssjukdom som kan ge klaffinsuff, dissektioner osv.
Mitralisstenos är ovanligt men kan leda till…
FF
Artärembolier och stroke…
Behandla med antikoagulantia samt frekvensreglera FF
Vilken klaffvitie är vanligast i tricuspidalisklaffen?
Insuff. Oftast symtomfri men kan ge högerhjärtsvikt.
Endokarditprofylax, vilket antibiotika?
Ampicillin
3 typer av FF?
Paroxysmalt: Går över utan åtgärd
Persisterande: Går över mha lkm
Permanent (Kronisk): Går ej över, frekvensreglera
Läkemedel för farmakologisk konvertering av nydebuterat FF?
Vernakalant (BRINAVESS®)
När behöver ett FF/FFl inte elkonverteras?
Vid förmaksflimmer/fladder med subjektivt välbefinnande och normala krav på fysisk aktivitet
Hur stor andel av strokes orsakas av FF?
30 % orsakas av förmaksflimmer
CHA2DS2 VASc?
CHA2DS2 VASc: Risk för stroke vid FF, därmed indikation för Waranbehandling.
Congestive heart failure 1 Hypertension 1 Age >75 2 Diabetes 1 Stroke/TIA 2
Vascular disease 1
Age 65-74 1
Sc Sex category (female) 1
HAS BLED?
Bedömer blödningsrisk vid Waranbehandling.
Hypertension 1
Abnormal kidney /liver function 1-2
Stroke 1
Bleeding 1
Labile INRs (högt/ostabilt/oterapeutiskt PK) 1
Elderly (>65) 1
Drugs or alcohol 1-2
> 3p = Försiktig behandling med många kontroller då blödningsrisk är ökad
(ändå värt att behandla då risken för Stroke alltid är större vid FF trots antikoagulantia)
FF patient med Waranbeh och HASBLED > 3. Vilken risk är störst: stroke eller blödning?
Risken för STROKE är alltid större!
Alltid värt att behandla FF patienter! (Så länge poäng på CHA2D VASc)
Fördelar med NOAC vs Waran?
NOAC har lägre risk för hjärnblödning!
ASA eller/med klopridogrel istället för Waran/NOAC?
Nej! Inte i Sverige, har sämre effekt!
WPW patienter kan få 3 sorters takykardier. Vilka?
Ortodrom takykardi: AV 》Accessoriska banan.
Antedrom takykardi: Accessoriska banan 》AV.
Preexciterat FF: FF som överleds till kammare via accessoriska banan 》VF 》Plötslig död. ELKONVERTERA FF HOS WPW!
När syns deltavågen vid WPW?
Sinusrytm.
Dock om preexcitation saknas vid sinusrytm så är det en sk dold WPW.
När är esofagus ekg indicerat?
Vid regelbunden, smal eller bred, takykardi (Paroxysmal SVT)
P-vågen svår identifiera
ASA som preventivmedel?
ENDAST SEKUNDÄRPREVENTION. STATINER FINNS DET MER BEVIS FÖR DET.
ASA ökar risken för allvarliga gastrointestinala och extrakraniella blödningar
ASA ger en ca 12% relativ riskreduktion för allvarliga kärlhändelser
Primärpreventiv användning av ASA tenderar att skydda kvinnor mot stroke men inte hjärtinfarkt, medan den hos män påverkar bägge risker
STEMI behandling med doser?
Ambulanspersonal ger: 1. Nitroglycerin 2. Morfin upp til 5 mg 3. ASA 300 mg bolus, 75 mg per dag 4. Brilique 2x90 mg 5. Heparin 5000 E (GpIIaIIIb hämmare om stor koagulaionsbörda, risk för biverkningar)
Direkt till PCI med Angiox.
Betablock vid stabilt läge om ingen svikt. Ge efter PCI!
Symtom av en inferior infarkt och behandling?
”"”Kräkinfarkt””: vagal infarkt med bradylardi och tillfällig AV block III
GE INTE BETABLOCKERARE”
Akut svikt behandling? Våt andfådd, bp okej. Hur prioriterar du åtgärderna?
Varje nästkommande steg om förra steget inte har effekt:
Lätta på symtomen samt ge syrgas!
- Hjärtläge, syrgas, furix 40-80mg iv, morfin 3-5mg.
- CPAP
- Nitroglycerin iv. sänker bp och gör det enklare för hjärtat att pumpa
- Dobutamin. Piska på hjärtat
- Ev teofyllamin lågdos
Vanligaste medfödda hjärtfel?
- Kammarseptumdefekt 20-30%
- Öppetstående ductus arteriosus 10-12% (Ductus Botalli: kopplar lungartärer till aorta)
- Förmaksseptumdefekt av sekundumtyp 8-10%
- Valvulär pulmonalstenos 8-10%
- Fallots anomali 5-10%
- Coarctatio aortae 5-8%
- Atrioventrikulär septumdefekt 4-5% (förmaksseptumdefekt av primumtyp)
Transposition av de stora artärerna 3-7%
Valvulär aortastenos 3-5%
Enkammarhjärta 2-5%
Shuntvitier hos barn och vuxna?
Barn VSD
Vuxna ASD
Vad är Coarcatio aorta?
Medfödd striktur i aorta som ger hypertension i övre samt hypotension i nedre kroppshalva 》hjärtsvikt.
Kopplat till Turners syndrom (En X kromosom).
Akut behandling av WPW med preexciterat FF?
Elkonvertera!
Patient med ff som ska frekvensregleras. Pat har lungsjukdom och ingen hjärtsvikt. Vilket lkm frekvensreglerar du med?
Verapamil
Patient med ff som ska frekvensregleras. Pat har hjärtsvikt. Vilket lkm frekvensreglerar du med?
Digoxin
Patient med ff som ska frekvensregleras. Pat har ingen lungsjukdom och ingen hjärtsvikt. Vilket lkm frekvensreglerar du med?
Betablockerare
Måldosen för metoprolol?
200 mg
Hjärtsviktpatient på ACEi, Eplerenon, Betablock. Har besvär med förmaksflimmer, puls 90, kan endast gå 200m. Optimera hans behandling? (KOMPLETTERA)
- Sätt in Waran mot FF!
- Titrera upp betablockad. Om maxdos nådd och ändå svårt att gå långt…
- Digoxin för inotropi, ges även hos akut våt kall svikt. (ges annars som akut frekvensreglering vid FF hos sviktpatienter) - inte Verapamil pga svikt!!!
(varför inte andra inotropa lkm?.?)
Om ändå besvär…
- CRT-D: NYHA II-III med symtom trots optimal behandling, EF
Indikation för CRT? (4)
- NYHA II-IV
- Besvär trots optimal behandling
- EF
Indikationer för ICD? 4
NYHA II-III. Oetiskt för IV!
Ges vid malign arrytmi.
EF
Indikationer för CRT-D?
NYHA II-III. Annars oetiskt
Ef
6 vanligaste orsakerna till andningkorrelerad bröstsmärta? (6 Pn)
Pectoral smärta Pleurit Perikardit Pneumoni Pulmonell Emboli Pneumothorax
Anamnes för bröstsmarta?
OPQRST.
Onset: när började besvären?
Palliation/Provocation: andningskorrelerat, ansträngningskorrelerat, lägeskorrelerat, matkorrelerat
Quality: tryckkännsla = akut, stick ofta muskeloskeletalt, kraftig smärta som vandrar kan vara dissektion!
Region: över hela bröstet (mellan navel och käke) = akut. utstrålning?
Severity: skala 1-10, högt kan vara dissektion!
Tidigare liknande besvär?
Hur skiljer du stabil och instabil angina kliniskt?
Instabil angina är VILOUTLÖST. Kan vara:
- Nytillkommet (inom 4v)
- En förändring av en stabil angina
Hur utreder du en misstänkt stabil angina? (Sasha)
- Myokardskintigrafi (utesluter kranskärlssjukdom) + EKO (utesluter klaffsjukdom)
(Arbetsprov har låg sensitivitet) (CT angio har låg specificitet och görs inte i dessa fall)
Om misstanke om ischemi
- Stress EKO: Cykel + eko 》kontraktionsfel tyder på ischemi
(undersökarberoende)
Endast om utbredd ischemi
- Angiolab + EKO
NSTEMI/Instabil angina behandling med doser? (låg risk)
ASA 300 mg bolus, 75 mg per dag
Brilique 2 x 90 mg (Klopridogrel om blödningsbenägen!)
Arixtra 2, 5 mg
Betablockerare 25-50 mg (ej om inferior stemi!)
Lipitor 80 mg
(ev nitro, ACEi)
NSTEMI patient visar sig ha en klaffsjuka på EKO. Vilken åtgärd är bäst?
Bypassoperation i sammband med klaffoperation
PCI om ingen klaffsjuka och endast kärlen behöver åtgärdas
Kontraindicerade lkm vid preexciterat ff hos WPW?
Verapamil, digoxin och adenosin hämmar överledningen genom AV-noden och kan paradoxalt nog leda till ökad hjärtfrekvens och till och med utlösa ventrikelflimmer. Dessa läkemedel är kontraindicerade vid misstänkt preexciterat förmaksflimmer.
Adenosin vid preexciterat svt???
Utredning syncope?
EKG i olika former
Carotismassage (om 6s asysoli 》pacemakerindikation!)
TILT test (mindre specifikt)
Arbetsprov
Invasiv elfys undersökning för att påvisa AV block
Behandling av AV block?
Typ I ingen behandling
Typ II M1: Pacemaker om symtom
Typ II M2: Pacemaker, akut om symtom (s.k 2:1 blockering)
Typ III: Pacemaker, korrigera ev. elektrolytrubbning/ischemi (PCI)
Läkemedel: Atropin bolus (sällan effekt), Isoprenalin titrering
3 typer av pacing med pacemaker?
Atrialpacing: om intakt AV synkroni samt kammarfunktion (dvs inget AV block eller grenblock). Behandlar SSS (Sick sinus syndrome).
Ventikulärpacing: om ingen AV synkroni. Behandlar kroniskt förmaksflimmer.
Atrioventrikulär pacing: Behandlar AV block samt SSS
Ska en patient med incessant VT få en ICD?
Incessant VT (VT som är hemodynamiskts tabil och varar flera timmar) är en kontraindikation mot ICD !
Ablation!
Vanligaste paroxysmala svt?
AVNRT40%!
Förstahandsbehandling av WPW, AVNRT och typiskt fladder?
Ablation
EAT, atypiskt fladder där läkemedel ej givit tillfredsställande effekt. Vad är nästa behandlingsstrategi?
Ablation
ICD patienter med upprepande tillslag pga VT trots antiarytmika… Nästa steg i behandling?
Ablation
Vanligaste orsaken till plötsligt död bland unga?
Hypertrof kardiomyopati. ICD kan rädda deras liv!
Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy?
ARVC, en desmosomsjukdom som leder till VT och högerkammardysfunktion 》SCD hos unga!
Epsilonvåg på EKG.
2-3% dör per år utan ICD!
Vad är farligare, VT eller VF?
VF! Ingen cardiac output 》död inom 60s.
VT kan gå över till VF
Torsades de Pointes?
En polymorf VT
I vilka fall ska VT inte behandlas med ICD?
Om den är ideopatisk och inte säkerställer ökad överlevnad
Farmaka som tillägg till ICD?
Betablockare, Amiodarone, och sotalol
Enda behandlingen som har påvisat minska mortalitet vid VT/VF?
ICD!
Föroch nackdelar med CT-angio?
- Starkt negativt prediktivt värde, dvs: Om CTangio visar normala kärl kan man lita på det. 》bra för uteslutning!
- Däremot är specificiteten lägre, dvs hittar man en stenos kan man inte vara säker på att den bekräftas.
Vadkan myokardskint missa?
Balanserad trekärlssjuka
Vilka kalciumantagonister ger man vid angina?
Amlodipin, felodipin
Verapamil är kontraindicerat att ge med betablockad!
Tietzes syndrom?
Inflammation i brosk–benövergången 》 bröstsmärta
Hur ställer man AKS diagnos med TnT?
Sensitiviteten är hög och specificiteten mycket hög.
Troponin-T: Detekterbart 3 h efter smärtdebut.
Förhöjningen av Troponin-T kvarstår 6-14 dygn.
Måste ta minst 2 värden för diagnos!
Antikoagulation med PCI?
Lågrisk PCI:Heparin
HögriskxPCI: Bivalirudin (Angiox
alt heparin+integrillin (GPIIaIIIb hämmare) ökad mortalitet, kör på Angiox!)
Viktigt vid handläggning av misstänkt AKS?
Beslut om handläggning måste tas innan svar på biomarkörer!
Betablockad vid STEMI?
Undvik första dygnet
OK för patienter med högt blodtryck och takykardi
Undvikes för patienter med SBP
PCI vs trombolys?
PCI är överlägsen!
Trombolys möjligen bättre första 2 timmarna. Ges om mer än 90 min förväntad tid till PCI lab!
Gör ej i kombination! Ökad dödlighet!
Behandling av VSD pga STEMI?
Diagnostik: EKO
Beh: Vätska, inotropi, aortaballongpump, akut op.
Behandling av tamponad pga STEMI?
Diagnos: EKO
Akut: I princip alla dör
Subakut: ”Täckta” rupturer
Behandling: Vätska, Pericarddrän, Op - görs av thoraxkirurgen
Behandling av mitralisprolaps pga STEMI?
Diagnostik: EKO
Beh: CPAP, Respirator, aortaballongpump, Op.
Dresslers syndrom? Symtom= Behandling?
En inflammatorisk reaktion som kan uppstå vanligen 1–3 veckor efter en större hjärtinfarkt.
Feber, CRP-ökning, perikardvätska och allmänpåverkan ses som regel.
Behandlingen: kortikosteroider lång tid
Cordarone kan användas i samband med STEMI vid…
snabbt recidiverande förmaksflimmer.
VT efter STEMI bör handläggas…
Inom 48h av STEMI är VT förväntat: HLR!
Senare: Överväg ICD…
Behandlingstrappa hjärtsvikt för varje NYHA klass?
ACE-hämmare NYHA I-IV
Betablockerare NYHA II-IV
Spironolakton NYHA III-IV
Diuretika -symtomatisk behandling med furosemid (ska helst sättas ut om möjligt)
Om inget funkar ska sätts pacemaker in.
Hur länge efter en PCI med stentinsättning fortsätter patienter ta ASA och brilique?
Brilique 12 mån
ASA livslångt