Gastoenterologi Flashcards
Vad är Hematochezi samt Melena och vad talar respektive för?
Hematochezi = röd rektal blödning. Talar för nedre GI blödning, eller stor övre GI blödning.
Melena = svart avföring. Talar för övre GI blödning.
3 orsaker till övre GI blödning?
ulcus
esofagusvaricer
refluxesofagit
Mallory-Weiss
Handläggning vid instabil pat med melena/hematochezi:
- Vad är det första du gör?
- Viktiga labprov att tänka på at ta?
- Annat som måste förberedas?
- Lkm som man altid ska ge?
- Lkm som man ska överväga att ge?
- Vart skickar du patienten från akuten?
- Stabilisera patient enl ABCDE: O2, ringer, V-sond,
- Hb, rutinlab inkl blödningstatus (pK), blodgruppering och bastest.
- Beställ blod och färskfrusen plasma.
- Glypressin och högdos PPI (80 mg Nexium i bolus följt av 8 mg/h i 72 timmar).
5. Påverkat PK: ge Vitamin K (Konakion). Cirrhos: AB profylax (Pip-tazo), encephalopatiprofylax (laktulos), sänk portatryck (propranolol). ev Cyklokapron (försiktig vid trombosanamnes).
- Om pat stabil: Gastroskopi, om ua, koloskopi.
Om pat instabil: Gastroskopi, om ua, angio/kirurgisk
exploration.
3 orsaker till nedre GI blödning?
divertiklar
angiodysplasier
hemorrojder
Hur diffar du en kraftig övre GI blödning från en nedre GI blödning hos en stabil patient? Pat har hematochezi vid PR.
V-sond!
Gastroskopi om osäker.
Hur utreds en nedre GI blödning efter at övre har uteslutits?
- Proktoskopi, rektoskopi.
- Koloskopi om ovan ua.
- Kapselendoskopi om ovan ua.
Observation räcker oftast då blödningen går över av sig själv.
Vad är Diarré? När är den kronisk?
Tre eller fler lösa avföringar och > 200 g per dygn.
Kronisk om den pågår > 4 veckor.
När ska en förstoppad patient remitteras in till gastro och varför?
Vidalarmsymptom:
- progredierande symptom
- ofrivillig viktnedgång
- feber
- rektal blödning
- hereditet för koloncancer eller IBD
- besvär efter 45-50 åå,
Remiss för koloskopi
Vad har en patient som haft långvariga besvär med episodisk buksmärta/bukobehag som blir bättre med födointag, förändrar avföringskonsistens och förändrad avföringsfrekvens utan påvisbar orsak?
IBS
Ställ med ROM III kriterier: symtom >6 mån, funnits de senaste 3 månaderna.
3 saker du ska ge in cirrospatient med GI blödning?
AB profylax (Pip-tazo), Encephalopatiprofylax (laktulos), Sänk portatryck (propranolol).
Vad kallas episodisk uppkördhet efter mat, tidig mättnadskänsla och epigastrisk smärta långvarigt utan påvisbar orsak?
Funktionell dyspepsi
Har också ROM III kriterier: symtom >6 mån, funnits de senaste 3 månaderna.
Pat med några veckors besvär av halsbränna och sura uppstötningar. Vad har pat förmodligen? Vad kan detta utvecklas till? Behanding?
GERD: ställs anamnestiskt.
Kan få Barrets esofagus: metaplasi - gastroskopi för verifiering.
PPI behandling
GERD-likanande besvär + dysfagibesvär. Pat har allergisk besvär. 3 diffdiagnoser? Utredning? Behandling?
Dysfagi = alarmsymtom
- Esofaguscancer/Malignitet.
Gastroskopi, CT-PET.
Kurativ OP alt palliativ stent/strål/kemo - Eosinofil esofagit
Gastroskopibiopsi för att påvisa esofagit med eosinofiler.
Allergibehandling, ev koritkosteroider. - Akalasi Motilitetsrubbning).
Esofagusmanometri och bariumkontrastrtg.
Ballongdilation av LES.
Vad orsakar ulcus?
Ventikelulcus 75% Helicobakter pylori
Duodenalulcus 100% Helicobakter pylori
Andra orsaker: NSAID samt malignitet
Dx HP ulcus?
Odling (vid gastroskopi) och/eller Serologi och Urea breath test
Pat som är palpöm till hö om epigastriet. Dr. House misstänker duodenalt ulcus. Utredning?
Vad hade gjorts annorlunda om ventrikelulcus misstänktes?
Gastroskopi med biopsier och HP odling.
Vid ventikelulcus ska kontrollskopi göras efter behandling för att utesluta malignitet.
Behandling ventrikelulcus?
Syrahämning:
- PPI+HP eradikering: Nexium-HP (amoxicillin+klaritromycin)
- alt antacida, H2-receptorantagonister för symtomlindring
7 dagar beh för duodenalsår
4-8v fortsatt PPI om ventrikelsår
Vilket test kan göras för att utesluta celiaki?
HLA test!
DQ2 och DQ8 har nästan uteslutande celiaki
Vilka tester beställer man initialt vid celiaki hos vuxna resp barn?
Vuxna: IgA-transglutaminas(tTG)-ak
Barn
Bästa sättet at bekräfta celiaki?
Gastroskopi med biopsi
Blodprov och Utredning vi IBD misstanke?
- F-calprotektin (ospec; divertikulit, hemorrojder, GE)
- CRP, vita, trc (höga)
- elstatus, krea, Hb (lågt)
- leverstatus, alb (brukar vara lite lågt), S-orosomukoid
- F-odling: Clostridium difficile, cystor/maskägg.
- koloskopi med biopsier
(dock ej vid akut kolit, då CT BÖS för uteslutning toxisk megakolon och perforation.) - CT/UL görs vid misstanke om abscess.
Vilken IBD ger kontinuerlig inflammation med
början i rektum och varierande proximal utbredning, begränsad till slemhinnan?
UC
Vad kan UC pat också drabbas av?
Primär skleroserande kolangit:
- kolangiocarcinom eller leversvikt som följd!
Svårt skov med toxisk megakolon eller perforation!
Behandlignstrappa IBD
- 5-ASA - basbehandling.
- Kortikosteroider och vid bristande
- Azatioprin (tiopurin, Imurel) - post-svårt skov alt flera skov
- TNF-alfa-ak. (uteslut tuberkulos, varicella, hepatit)
Tx lindrig UC skov?
5-ASA eller sulfasalazin po
ev prednisolon eller budesonid rektalt.
Tx medelsvårt UC skov?
Prednisolon po utappning efter 8-10v
Tx svårt UC skov?
- Inläggning. Korrigera vitalparametrar.
- Betametason iv, prednisolon po vid förbättring
- alt om ej svar: TNF-alfa hämmare
- alt om fulminant förlopp efter 3-6d: Akut kolektomi (med ileostomi) - risk toxisk megakolon eller perforation!
Tx lindrig Crohns skov?
Kortikosteroider i första hand (Budesonid)
(5-ASA begänsad effek jmf med UC!)
Vilken IBD har skip lesions med transmural inflammation och ibland med granulom?
Crohns
VIlka IBD ger vattning diarré hos äldre pat? Tx?
Mikroskopisk kolit. Kortikosteroid (Budesonid)
Vad kan Crohns pat få för extraintestinal manifestation?
IBD-artrit, sår i munnen
2 hereditära faktroer för koloncancer?
HNPCC
FAP
dock är 75% av fallen spontana!
Vilket prov kan man ta som är förhöjt hos 80% av neuroendokrina tumörpat?
Kromogranin A: ffa karcinoider
Vad är Zollinger-Ellisons syndrom? När misstänka? Utredning?
Gastrinproducerande neuroendokrin tumör; kan finnas vid MEN 1. Misstänk vid ulkus hos kvinnor. Mät gastrin initialt
Vad ingår i första linjens leverprover?
ASAT, ALAT, ALP, GT, amylas, PK, albumin, bilirubin (totalt och konjugerat) CRP.
Vad ingår i andra linjen leverprover?
Hepatitserologi,
CMB/EBC PEth,
SMA-ak (glattmuskelak): positiva vid AIH,
Antimitokondriella-ak: positiva vid PBC
ANA: kan finnas vid AIH,
Serumelfores (högt IgA; alkoholleversjd, högt IgG; AIH och högt IgM; PBC),
ferritin (hemokromatos? alkoholism?), TIBC
Vid vilket bilirubinvärde blir ikterus synligt?
över 50
Vilken typ av bilirubinemi får man vid hepatocytär skada?
Konjugerad bilirubinemi
Hepatocyterna kan inte utsöndra det konjugerade bilirubinet.
Vilken typ av bilirubinemi får man vid gallstas?
Konjugerad bilirubinemi
3 orsaker som kan ge en OKONJUGERAD bilirubinemi? (6 siutationer)
- Ökad produktion av bilirubin: hemolys, hematomresorption
- Minskat flöde till levern för konjugering: hjärtsvikt, TIPS
- Konjugeringsfel: Gilberts syndrom, hypotyreos
ALP stegring med GT stegring tyder på…
ALP stering utan GT stegring kan tyda på…
Gallstas
Hjärtsvikt, bensjukdom inkl växande barn, hypotyreos, graviditet
ASAT vs ALAT
ALAT mer leverspecifikt
ASATstegring tyder på alkoholleversjukdom, men annars hjärt-/skelettmuskelskada eller hemolys. “Sprit, Skeletal muscle, Split cells/heart”
Patient med polycytemia vera som fått blödande esofagusvaricer. Vad ska pat utredas för och hur? Tx?
Portavenstrombos - Blödande
esofagusvaricer är vanligaste debutsymptomet. (gastroskopi)
Inga akuta kliniska manifestationer!
- leverprover normala.
- UL för diagnos.
- gastroskopi
Tx: I akutskedet antikoagulantia
Kronikst: TIPS
alt Budd-Chiaris! Tx LMWH/Warfarin
Utredning av leversteatos? Orsaker? Tx?
UL lever (ökad ekogenicitet) Fråga om alkohol (Peth?), läkemedel, uteslut hep C.
Alkoholöverkonsumption eller metabolt syndorm orsakar.
Tx: Alkoholrestriktion/abstinens alt viktnedgång.
2 konsekvenser av alfa-1-antitrypsinbrist?
Emfysen, ffa hos rökare.
Kan ge Allvarlig leversjukdom (10-20%), transplantera isf.
Vad är WIlsons sjukdom och hur dx? tx?
Kopparinlagning i lever/nerver/njure pga defekt utsöndring av hepatocyter in till gallan.
Lågt ceruloplasmin i plasma
U-koppar högt
S-koppar sänk
Tx: chelatbindare.
Pat med trötthet, illamående, viktnedgång, amenorré, bukobehag/-smärta, ev led-/muskelvärk, ikterus.
Första linjens leverprover visar påverkan på ASAT/ALAT men inte GT/ALP/amylas/pk/billirubin. Lite påverkat albumin.
Vidare utredning visar IgG stegning vid elfores, SMA-positivitet. Hur bekräftar du diagnos? Tx? Prognos?
Autoimmun hepatit. (Även ANA stegring)
Ta leverbiopsi (dock ej om högt PK).
Behandla med kortikosteroider, ofta med tillägg av azatioprin (ofta livslångt). God prognos.
Pat med IBD som fått ikterus, feber, klåda? Vad ska du misstänka? Dx?
Primär scleroserande kolangit
Ta leverprover: kommer visa gallstas och leverpåverkan. (intra och extrahepatisk). INGENvägledning av ak / elfores.
Dx/Tx: ERCP, MRCP: Strikturer kan dilateras eller stentas,
Urosofalk bättrar gallflödet (ändrar gallsammansättningen)
Pat söker för trötthet och klåda. Utredning visar högt ALP och GT, anti-mitokondriella ak och Ig-M stegring på elfores. Diagnos?
Primär biliär cirros
2/3 krävs:
- högt ALP och GT
- anti-mitokondriella ak
- destruktion av gallgångar (histologiskt - biopsi)
Vilka drabbas i regel av PBC vs PSC?
PBC 90% kvinnor
PSC Främst män, ofta under 40 år.
Tx PBC?
Ursodeoxykolsyra (Ursofalk) kan förmodligen fördröja utveckling mot cirros.
Osteoporos vanligt: kalcium, vit D och bisfosfanat.
Ev transplantation.
2 komplikationer till PSC?
Konkrement i gallblåsa (50% är kolangiokarcinom)
Hepatocellulär cancer
Pat med trötthet, viktminskning, kontinuerlig feber, spindelnaevi, palmarerytem, gynekomasti, splenomegali, petekier/större hudblödningar, ascites. Vad är pats symtom tecken på? Dx?
Långvarig portal hypertension, nog pga LEVERCIRRHOS.
BIopsi om ej dekompenserad (klassificera sen enl Child-Pugh)
När är en cirros dekompenserad?
ascites, varixblödning, encefalopati, ikterus återkommande bakteriella infektioner
gör inte biopsi för dx i dessa fall!!!
Hur ska cirrhospat följas?
UL kontroll 2 ggr årligen pga risk hepatocellulär cancer
Regelbunden gastroskopi för behandling av ev varicer
Vad ska göras vid utredning av förstagångsascites?
- Punktion: jämför albumin i ascites med albumin i serum: S-Alb minus Ascites-Alb:
Om > 11 = portal hypertension.
Om
Vad gör man vid upptäckt SBP?
1, Odla ascitesvätska (vita räcker för diagnos, men resistensmönster viktigt)
- Cephotaxim iv
Symtomatisk behandlign av ascites?
- Begränsat saltintag, sängläge
- spironolakton, furosemid
- laparocentes vid mycket ascites.
Ev TIPS.
Vid screening upptäcks edofagusvaricer hos leverpatient. De blöder inte. Vad gör du?
Preventiv behandling med
- propranolol
- endoskopisk gummibandsligatur.
Tx akut varicblödning
- Vätska, v sond
- Terlipressin (Glypressin) + PPI iv
- AB och blod
- Endoskopi med bandligatur (alt sklerosering) snarast.
Personlighetsförändring hos levercirrospat ska föränlägga misstanke om?
Hepatisk encephalopati
Ammoniaköverflöde pga leversvikt.
Varför kan AKUT leversvikt ge CNS symtom?
Ammoniak diffunderar till CNS och ger astrocytär dysfunktion och svullnad (vid akut leversvikt kan
hjärnödem och inklämning utvecklas).
Behandling leverencephalopati?
Laktulos (för att tömma tarmen = mindre ammoniak).
Vilken hepatitform ökar risk för hepatocellulärt cancer?
Hep B
Vanligaste orsaken till akut leversvikt?
+3 andra
Paracetamolintox eller andra lkm
ischemi, hep B, hep A, autoimmun hepatit.
Vad ska alltid ges vid akut leversvikt? Symtom?
Acetylcystein (skyddar lever vid paracetamolintox)
Symtom oftast initialtospecifika: illamående/trött. sedan ikterus, slöhet –> koma/sepsis.