Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Termin 6 > Hematologi > Flashcards

Hematologi Flashcards

1
Q

Mikrocytär anemi, diffdiagnoser?

A

1 Järnbrist
2 thalassemi.

Retikulocyterna är förhöjda och hemolysprover positiva
vid thalassemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Normocytär anemi, diffdiagnoser?

A

1 benmärgssjukdom
2 sekundär anemi.

(om retikulocyter är förhöjda: MDS, hemolys isf)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Makrocytär (MCV > 100) anemi diffdiagnoser?

A

1 B12-brist
2 Folatbrist
3 MDS
4 Alkohol mm.

(om retikulocyter är förhöjda: MDS, hemolys isf)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur utreder man en anemi efter lågt Hb påvisats?

A
  1. Retikuocyter, MCV

2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad ska normalt hända med retikulocyter vid anemi? Annars?

A

Öka!

annars finns inte alla byggstenar för produktionen (t ex järnbrist, brist på B12/folat) eller så kan inte benmärgen svara på stimulationen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

3 hemoglobinsjukdomar och betydelse?

A

Betatalassemi: Syntes av betakedjor är nedsatt –> ansamling av alfakedjor. Homozygota symptom svår anemi vid 1 åå. Intensivt transfusionsprogram krävs.

Alfatalassemi: Syntes av alfakedjor nedsatt. Milda symptom om heterozygot, tidig död om homozygot.

Sickelcellsanemi: HbS precipiterar vid syrebrist och formar RBC till en skära. Hetrozygoter vanligen milda symptom, homozgoter har hög mortalitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Varför får man järnbrist vid inflammation?

A

Levern producerar hepcidin som hindrar järn från att lämna celler där det ansamlas –> vi får en funktionell järnbrist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är löslig transferringreceptor (S-sTfR) och varför är det ett bra prov?

A

S-sTfR är en metabolit som speglar mängden transferrinreceptorer som kroppen använder för att tillgodogöra sig järn from transferrin.

Fördel: Speglar järnbrist (ökar vid järnbrist) UTAN att påverkas av inflammatoriska tillstånd. Dvs kan diffa funktionell järnbrist anemi från sann järnbristanemi!

Till skillnad från ferretin som är en akutfasreaktant och kan öka av inflammation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Klassisk järnbristanemi: Hur ser MCV, MCH, S-ferritin, S-Fe, S-transferrin (TIBC), transferrinmättnad (S-Fe/TIBC), löslig transferringreceptor (S-sTfR) och EPO ut?

Vilket prov påverkas FÖRST?

A

MCV: mikrocytär
MCH: hypokrom
S-ferritin: minskar (järndepåer, minskar först!)
S-Fe: minskar (efter at depåerna tömts)
S-transferrin (TIBC): ökar (levern producerar mer!)
transferrinmättnad: minskar
S-sTfR: ökar (kroppen vill kunna tillgodogöra sig järn)
EPO: ökar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur skiljer sig järnproverna vid funktionell anemi (sekundär anemi)

A

Framförallt S-sTfR och S-Transferrin (TIBC) låga!
(tänker mig att kroppen uppreglerar inte järnlager när det finns intracellulärt)

S-ferritin: högt (pga inflammationen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vanligaste orsaken till järnbristanemi?

A

GI-blödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Behandling av vanlig järnbristanemi om GI-glödning uteslutits?

A

Peroralt järn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Behandling av funktionell järnbristanemi om GI-glödning uteslutits?

A

Parenteralt järn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är megaloblastisk anemi och vad är vanligaste orsaken?

A

Anemi med s.k megaloblaster (stora erytoblaster) pga avbruten cellcykel –> celltillväxt utan celldelning –> stora celler.

B12/folatbrist är vanligaste orsaken bakom!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

5 orsaker utom b12/folatbrist till megaloblastisk anemi?

A 
kronisk hemolys
alkoholism
leversjukdom
MDS
aplastisk anemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är perniciös anemi? Vanlgiaste etiologin?

A

B12-brist anemi

Oftast pga ATROFISK GASTRIT –> inga parietalceller –> ingen intrinsic factor –> ingen absorption av B12

17
Q

Hur behandlar man en megaloblastisk anemi?

A
  1. UTESLUT B12 BRIST! Om perniciös: ge b12 po, eller iv om neurologiska symtom.
  2. Om folatbrist och b12-brist utesluten: ge folat
18
Q

Vad är haptoglobin?

A

Binder fritt Hb i blod för eliminering och hindra toxiska effekter

19
Q

Vilka 4 prover är “hemolysprover” och vad händer med dem vid hemolys?

A
  1. Haptoglobin: minskar pga eliminering tsm med Hb.
  2. LD: ökar pga frisätting fr RBC.
  3. Billirubin: ökar pga frisätting fr RBC.
  4. Retikulocyter: ökar om benmärg fungerar.
20
Q

2 viktiga medfödda orsaker till hemolys?

A
  1. hereditär sfärocytos

2. hemoglobinopatier (thalassemi, sickelcellanemi, glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist)

21
Q

Vad ska man misstänka vid förvärvad hemolys och hur testar man för det?

A

Autoimmun hemolys. Testa om antikroppar mot erytrocyter finns med DAT-test/Coombs test.

22
Q

Skillnad mellan kall och varm AIHA? Vilken är vanligast?Orsak? Antikroppar? Ig typ? Behandling?

A

Varm AIHA: Vanligast, IgG, kronisk mild anemi, ibland sekundär till ex KLL, kortikosteroider, ev splenektomi.

Kall AIHA: IgM, oftare sekundär till infektion/lymfoproliferativ sjd, kortikosteroider ingen effekt, undvik avkylning, behandla underliggande orsak.

23
Q

Vad tyder pancytopeni i perifert blod och låg cellhalt i benmärgen på för typ av anemi?

A

Aplastisk anemi

24
Q

Trombocytopeni Gräns?

A
25
Q

3 diffdiagnoser till trombocytopeni?

A
  1. ITP (immun): ak mot trc, kan vara primär (idiopatisk) eller sekundär (till SLE, leukemi, lkm, infektion osv)
  2. TTP (trombotisk): medfödd mutation i ADAMTS13 och vWF. Ger även hemolys i småkärl, njurins och cerebral påverkan.
  3. HUS (hemolytisk uremisk syndrom): pga E. coli eller Shigella. Ffa barn. Lik TTP, men ger ffa njursvikt och ej cerebral påverkan.
26
Q

Vilken hematopoetisk neoplasi kan ge makrocytär anemi? Hur bekräftar du misstanken? Varför ska genna behandlas ffa hos yngre?

A

MDS: Myelodysplatsikt syndrom

Blod och benmärgsprov.

Behanlda pga 30% risk för övergång i AML.

27
Q

Vilken hematopeotisk neoplasi drabbar ffa barn? Prognos?

A

ALL: akut lymfatisk leukemi. 80% av par under 18 botas.

28
Q

Vilken hematopeotisk neoplasi orsakas alltid av Philadelphiakromosomen BCR/ABL (t(9;22))? Risker med denna? Behandling?

A

Kronisk myeloisk leukemi (KML)

Risk för blastkris, men annars rel god prognos.

Imatinib (Glivec).

29
Q

Vilka hematopeotiska neoplasier har generellt fler blaster och vilka har generellt mer mogna celler?

A

Akuta mer blaster (>20% krävs)

Kroniska mer mogna celler

30
Q

Vilka 3 sjukdomar ger splenomegali och symptom som klåda, trötthet, mikrocirkulatoriska besvär samt kopplas till JAK2 och kan övergå till AML?

A

Myeloproliferativa sjukdomar: hyperproliferation av benmärg

  1. Polycetemia vera: prolif av röda
  2. Essentiell trombocytos: prolif av trc
  3. Myelofibros: anemi, men sedan leukocytos och trc-os
31
Q

När ska man misstänka polyctemia vera? Utredning?

A

Vid Hb över 160-170.

Mät P-epo och gör JAK2 analys - dvs INTE benmärgsundersökning

32
Q

Vad är Budd-Chiari syndrom?

A

Trombos i v. hepatica. Oftast pga PV! Ge dessa pat därför ASA

33
Q

Diagnos essentiell trombocytos?

A

Trc > 450 i > 3 månader utan annan förklaring samt

patologiskt benmärgsprov, JAK2-analys krävs ej

34
Q

2 lymfom med god prognos och 2 med dålig prognos?

A

Diffust storcelligt B-cellslymfom: dålig prognos
KLL: dålig prognos

Follikulärt lymfom: god prognos
Hodgekins: god prognos

35
Q

Viktig hematologisk sjukdom att utesluta vid ryggsmärta?

A

Myelom

36
Q

Symtom vid myelom?

A 
CRAB: 
C = Calcium (elevated), 
R = Renal failure, 
A = Anemia, 
B = Bone lesions
37
Q

Utredning vid myelommisstanke?

A
  1. Lab: SR (ev ca, krea, hb, vita, diff)
  2. Elfores av serum och urin: M-komponent
  3. Fortsatt misstanke: benmärgsundersökning, rtg skelett
38
Q

Summera koagulationskaskaden:

  • Vilka 2 pathways finns?
  • Vilken faktor slutar dessa 2 pathways med?
  • Vilket enzym är viktigt och vilka 2 faktorer behövs för dess aktivering?
  • Vad bildar detta enzymet?
A
  1. KOAGULATIONSKASKADEN
    - Extrinsisk (TF/faktor7 beroende) och intrinsisk väg (massa jävla faktorer):
    - BÅDA leder till aktivering av FAKTOR 10.
    - FAKTOR 10 + FAKTOR 5 (muterad vid APC-resistens) AKTIVERAR TROMBIN (FAKTOR II) enzymet.
    - Trombin stimulerar bildning av FIBRIN som STABILISERAR både arteriella och venösa koagler.
    - Trombin hjälper även trombocytaktivering
39
Q

Beskriv trombocytaktivering?

Hur aktiveras de initialts?
Hur aktiverar trombocyter varandra
Vad har koagulationskaskaden för roll i aktivering av trombocyter?
Vad är det för faktor som binder ihop trombocyterna?

A
  1. TROMBOCYTAKTIVERING
    - vWF aktiverar trombocyter genom att binda dem till kollagen på skadade kärl.
    - ADP från aktiverade trombocyter binder in och aktiverar fler trombocyter
    - Trombin fr koagulationskaskaden aktiverar också trombocyter
    - Tromboxan (TxA2) binder samman trombocyter
    Dvs en jävla massa positiv feedback.

Termin 6 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions