Kardiologi Flashcards
Nævn 3 overordnede patogeneser til hjertesvigt forårsaget af nedsat fyldning af hjertet
1) Pericardiel sygdom med nedsat fyldning
- (Pericardiel effusion med tamponade)
- (Konstriktiv pericarditis)
2) Valvulært inflow obstruktion
- (A/V klap stenose)
- (Andre anatomiske obstruktioner -> Cor Triatriatum, Neoplasmer, granulomer)
3) Intrinsisk myokardiel sygdom med nedsat diastolisk fyldning
- (Hypertrofisk cardiomyopati)
- (Restriktiv cardiomyopati)
Hvad er patogenesen ved kongestiv hjertesvigt overordnet?
Abnormal hjertefunktion
- > retention af natrium og vand
- > kongestion og ødem
Nævn 4 patogeneser til hjertesvigt forårsaget af øget systolisk modstand
1) Pulmonisk og aortisk stenose
2) Hypertrofisk obstruktiv cardiomyopati
3) Tromboembolisme af de store kar
4) Pulmonært hypertension
Hvad kalder man med et engelsk ord modstanden hjertet møder i systolen?
Afterload
Nævn 3 overordnede patogeneser til hjertesvigt forårsaget af nedsat ejektion eller volume overload
1) Primær og sekundær myokardiel sygdom med nedsat systolisk funktion.
- (DCM - Dilateret cardiomyopati)
- (Iskæmiske, infektiøse, nutritionelle og toxiske myokardielle sygdomme)
2) Midirected blood flow resulterende i volume overload
- (Klapinsufficiens)
- (Venstre til højre shunts, arteriovenøse fistler)
3) Kroniske high-output tilstande
- (Thyrotoxikose, kronisk anæmi)
Nævn 3 overordnede patogeneser til hjertesvigt forårsaget af arytmier og konduktionssygdomme
1) Længerevarende tachyarytmier
- (Supraventrikulær tachycardi)
- (Atriefibrillation)
2) Kroniske bradyarytmier
- (Komplet hjerteblok)
På hvilken måde skelner man tydeligst raske dyr fra patienter med hjertesvigt?
Motionsintolerence
(Ved hvile er der forskellige kompensatoriske mekanismer, der gør at CO ofte kun er lettere nedsat. Kun ved alvorligt hjertesvigt er CO i hvile reduceret markant)
Hvad skyldes væskeretentionen i hjertesvigt?
- Reduceret glomerulær filtration
- Forskellige hormoner -> stimulerer vand og natrium retention
Hvor meget tryk er PCWP (mean pulmonary capillary wedge pressure) på når man begynder at se hoste, besværet vejrtrækning osv.? Hvad er det normalt på?
Kliniske tegn: 25 mm Hg
normalt: under 10 mm Hg
Hvilke 2 kliniske tegn kan man ofte se ved højresidigt hjertesvigt?
Ved hvilket centralvene tryk udvikler disse symptomer sig, og hvad er trykket normalt?
- Hepatomegali
- Ascites
udvikles ved omkring 15 mm Hg
normalt er det under 5 mm Hg
Hvorfor er patienter med gradvist udviklende hjertesvigt mere tolerante over for forhøjede tryk?
Pga. adaptive ændringer i lymfeflowet
I klinikken bruger man ofte CVP (central venous pressure) som en guide til væskeadministration i patienter med komprommiteret venstresidig hjertefunktion….. Hvorfor er dette en dårlig ide?
1) Det systemiske kredsløb er meget bedre til at adaptere sig til tryk end det pulmonære. Så tryk i det systemiske stiger langsomt når blodvolumen stiger modsat det pulmonære.
Hurtig stigning -> pulmonært venøs trykstigning og ødem.
Bonus: Hurtig stigning i sympatisk tonus (frygt, nervøsitet, motion) giver konstriktion af de splanchniske vener -> skift i blodreservoir fra systemisk til pulmonære kredsløb -> dette er ofte tilgrundlæggende for hurtigt udviklende pulmonært ødem i patienter med anlæg for venstresidigt hjertesvigt.
Hvad har indflydelse på stroke volume og cardiac output?
1) Preload
2) afterload
3) hjertefrekvens
4) myokardiel kontraktilitet
5) ventrikulær synkronicitet
Hvad vil øget diastolisk stræk af myokardiefibrene i et normalt hjerte føre til?
Hvad kaldet vi dette fænomen/denne lov?
- Et øget stræk vil føre til en mere kraftfuld kontraktion
- Frank-Starlings lov om hjertet
Forklar “length-dependent activation” (sarcomere)
- Stræk af sarcomerene øger sensitiviteten af de kontraktile elementer for calcium i cytosolen.
Hvordan reagerer hjertet på kronisk øget preload?
Eccentrisk hypertrofi.
Dette understreger, at frank-starling responset er designet primært som en hurtig respons mekanisme til at overkomme kortsigtede eller beat-to-beat variationer i slut-systolisk volume.
Hvordan ser laplaces lov ud?
wall stress(delta) = pressure (p) x radius(r) / 2 x wall thickness (h)
Hvilket type hjerte har størst work-load?
1) Volume overloadet?
2) Pressure overloadet?
pressure overloadet
Hvordan estimeres “the external mechanical work of the heart”?
Og minute work?
Produktet af mean systolisk blodtryk x slagvolumen.
minute work= external work x hjertefrekvensen
Hvorfor kan et hjerte med hjertesvigt ikke bare blive ved med at øge frekvensen og dermed opnå større cardiac output?
Fordi på et tidspunkt kan ventriklerne ikke nå at fyldes, og dermed begynder CO at falde jo hurtigere hjertet slår
Hvad er et syncope?
Forbigående bevidstløshed med kollaps som følge af utilstrækkelig ilt og/eller glukoseflow til hjernen
Hvad er vigtigt for at skelne mellem syncope, forbigående træthed og ægte anfald?
En god anamnese!
1) adfærd og aktivitet før under og efter kollapset
2) Drug history
Hvordan beskrives den typiske hoste ved KHI? (kongestiv hjerteinsufficiens)
Blød og fugtig hosten, der lyder som “gagging” nogle gange
Hvad kan ud over kongestiv hjerteinsufficiens give hoste?
- Pneumoni
- Tilstande der trykker på bronchier (hjertebasis tumorer, mitralklapinsufficiens med atriedilation, forstørrede lymfeknuder)
Hvor lokaliserer en forlænget inspiration et lungeproblem til?
Øvre luftveje
Hvor lokaliserer en forlænget eksspiration et luftvejsproblem til?
Nedre luftveje
