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Chirurgie > Kardiochirurgie, Thoraxchirurgie, Angiologie > Flashcards

Kardiochirurgie, Thoraxchirurgie, Angiologie Flashcards

1
Q

Thoraxtraumen

A

stumpfe Traumen (90%)

  • Ätiologie: Verkehrsunfall (Anpralltrauma an Gurt (Seat Belt Sign) oder Lenkrad), Tritte/Schläge gegen den Brustkorb, Sturz aus großer Höhe (Dezelerationstrauma), Einklemmungen, Verschüttungen, Reanimation
  • Thoraxprellung: keine Verletzung der Thoraxwand und der Lunge
  • Thoraxquetschung: Rippenfrakturen, Contusio cordis mit malignen HRST, Perikarderguss/-tamponade, Pneumo-/Hämatothorax
  • Sonderform der Thoraxquetschung –> Perthes-Syndrom: reflektorischer Glottisverschluss infolge einer plötzlichen Thoraxkompression

perforierende Traumen (10%): offener Hämato-Pneumothorax, Spannungspneumothorax

6 typische, akut lebensbedrohliche Komplikationen bei Thoraxtrauma:

  1. Atemwegsverlegung
  2. offener Pneumothorax
  3. instabiler Thorax
  4. Spannungspneumothorax
  5. großer Hämatothorax
  6. Herzbeuteltamponade
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2
Q

Was versteht man unter einer inversen und paradoxen Atmung?

A

Inverse und paradoxe Atmung: im Gegensatz zur physiologischen Atembewegung kommt es zur umgekehrten Bewegung von Thorax und Bauch

Inverse Atmung (Schaukelatmung, funktioneller Atemstillstand)

  • vollständige Verlegung der Atemwegen (Fremdkörper, Larynxödem, Laryngospasmus nach Extubation)
  • durch hohen Atemwegswiderstand ruckartiges Thoraxheben bei Exspiration und Einsinken bei Inspiration

Paradoxe Atmung (Froschbauch-, Czerny-Atmung)

  • instabiler Thorax bei Rippenserienfraktur
  • Erschöpfung der Atemmuskulatur (COPD, Atemnotsyndrom bei Säuglingen): gegen hohen Atemwegswiderstand muss durch Bauchmuskelkontraktionen und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur angestrengt “angeatmet” werden –> juguläre, interkostalen und supraklavikulären Einziehungen)
  • einseitige Phrenikusparese
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3
Q

Hämatothorax

A
  • Definition: Hkt > 50% des Serum-Hkt
  • Bülau-Drainage: Thoraxdrainage im 4.-5. ICR in der vorderen und mittleren Axillarlinie (besser zur Entleerung als Monaldi-Drainage)
  • Notfallthorakotomie, wenn im Schockraum einzeitig 1.5 L Blut
  • Normalisierung der Gerinnungsparameter (50% aller Pat. mit Thoraxtrauma sind Ältere > 70, nehmen häufig Antikoagulation)
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4
Q

Wie viele Lungensegmente hat die rechte und linke Lunge?

A

Rechte Lunge

  • Oberlappen: 3 Segmente
  • Mittellappen: 2 Segmente
  • Unterlappen: 5 Segmente

Linke Lunge

  • Oberlappen: 5 Segmente
  • Unterlappen: 4 Segmente
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5
Q

Lungenrundherd

A
  • Solide (Weichteildichte) oder subsolide (milchglasartig oder semisolide = milchglasartig + solide) pulmonale Rundherde < 3 cm, allzeit vom Lungenparenchym umgeben
  • Malignität zunehmend: solide < milchglasartige < semisolide
  • semisolide zu 50% maligne
  • subsolide Noduli häufig Adenokarzinome (in situ oder minimal-invasiv)
  • keine begleitende Atelektase, keine Lymphadenopathie, kein Pleuraerguss (weil Wahrscheinlichkeit für Malignität sehr hoch)
  • Klinische RF für Malignität: Alter, Rauchen (30x), Asbest, Lungenfibrose (5x)
  • Morphologische Hinweise für Malignität (>8-10 mm), Tumorverdopplungszeit (20-400 d maligne), Berandung (ansteigen für Malignität: glatt < lobuliert < spikuliert), Fettanteile (HE - 20…-120 eher benigne: Hamartom, Lipoidgranulom, Lipom), Verkalkungsmuster (Verkalkung HE > 200; zentral, lamellär, komplett (Granulom), “popkornartig” (Hamartom) bedinge; exzentrisch oder kleinfleckig maligne), positives Aerobrochogramm (eher maligne), Randdicke der Kavität, Lokalisation (subpleurale oder in einem Abstand bis 10 mm von der Pleura sich befindende plankonvexe oder trianguläre LK < 10 mm –> intrapulmonale LK, benigne)
  • sichere Beweise für Benignität: benigner Verkalkungsmuster, dokumentierte Größenkonstant über 2 Jahre
  • 70% aller durch Rauchen induzierten Lungen-Ca in den Oberlappen, mehrheitlich rechts
  • Prozedere bei Rundherden < 8 mm: abhängig vom RF (Rauchen, Asbest, Lungenfibrose) HRCT-Verlaufskontrollen über 2 Jahre
  • Prozedere bei Rundherden 8-30 mm: abhängig von klinischen und morphologischen Risiko sowie Operationsrisiko CT-Verlaufskontrollen, PET, abhängig vom PET –> nicht-chirurgische Biopsie oder primäre Resektion
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6
Q

DD bei einem solitären pulmonalen Rundherd bei einem jungen Patienten

A
  • pulmonaler Abszess
  • Bronchiektasen
  • Tuberkulose
  • Sarkoidose
  • Lymphome
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7
Q

Für welche primären Tumoren bildet die Lunge das Hauptmetastasierungsorgan? Häufigste Primärtumoren für Pleurakarzinose?

A

Wahrscheinlichkeit des Auftretens pulmonaler Metastasen im gesamten Krankheitsverlauf

  • NCC
  • Osteosarkom
  • SD-Karzinom
  • Melanom
  • Mamma-Ca

Tumoren, die Pleurametastasen entwickeln

  • Bronchialkarzinom
  • Mamma-Ca
  • Lymphom
  • Ovarial-Ca
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8
Q

Lambert-Eaton-Syndrom

A
  • Antikörper gegen präsynaptische Kalziumkanäle (VGCC) mit gehemmter Freisetzung von ACh
  • Myasthenie-ähnliches Krankheitsbild
  • Beginnend in der Beckengürtelmuskulatur, proximale Muskulatur
  • Parasympathikolyse
  • Kraftzunahme bei Beginn der Belastung durch tonische Muskelkontraktion oder hochfrequenter repetitive Stimulation (Inkrement), dann rasch Kraftverlust
    DD: Myasthenia gravis (kein ausgeprägtes Inkrement, keine autonomen Symptome; Tensilon-Test pos.)
  • im Gegensatz zur Myasthenie nie rein okulär
  • Ursachen: 60% SCLC, Lymphom, Sjögren, RA, Autoimmunthyreoiditis
  • Anti-SOX1-AK bei Paraneoplasie (gute Spezifität zur Unterscheidung zur Autoimmunkrankheit)
  • Therapie: symptomatisch 3,4-Diaminopyridin (Erhöhung der Transmitterfreisetzung)
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9
Q

Pneumothorax

A
  • tlw. oder vollständiger Kollaps der Lunge
  • Epidemiologie: iatrogen > spontan
  • Diagnostik: Röntgen p.a., > 45 J CT-Thorax (hohe Wahrscheinlichkeit eines sekundären Spontanpneumothorax)
  • Klassifikation: kleiner/großer Pneumothorax –> Summe A+B+C= 4 cm = Kollaps der Lunge um 20% (Pleuradehiszenzen im Thoraxapex (A), Mittelpunkte der oberen (B) und unteren Thoraxhälften (C)

Therapie

  • asymptomatische kleine Pneumothoraces konservativ (Röntgen nach 24 h)
  • Pleuradrainage (kleinlumig für Pneumothorax, großlumig für Hämatothorax oder Empyem)
  • Ziehen der Pleuradrainage: wenn keine Fistelung (digitale Systeme oder Abklemmung für 48h mit nachfolgendem Röntgen-Thorax)
  • Digitale Thoraxdrainagesysteme: Quantifizierung der Luftleckage und drainierten Flüssigkeit
  • Rezidivprophylaxe eines primären SPTX operative Entfernung der Pleura parietalis mithilfe VATS, Pleurodese
  • Sonderform: Pneumothorax ex vacuo, durch Verschattung der Pleura visceralis bei chr. Pleuraerguss legt sich die Pleura visceralis auch bei Sog nicht an Pleura parietalis –> Dekortikation
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10
Q

Flaschensystemen der Thoraxdrainagen

A

Passive Systeme:

  • Einflaschensystem (Wasserschloss): Steigrohr muss immer zurückgezogen werden
  • Zweiflaschensystem: Sekretsammelflasche, Unterwasserschlossflasche; passives Abfließen von Sekret

Saugsysteme:
- Dreiflaschensystem: Sekretsammelflasche, Unterwasserschloss und Saugflasche

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11
Q

Einteilung der Herzvitien

A

Zyanotische Herzfehler - verminderte Lungenperfusion

  • Fallot-Tetralogie
  • Trikuspidalklappenatresie
  • Ebstein-Anomalie
  • Truncus arteriosus communis

Zyanotische Herzfehler - vermehrte Lungenperfusion

  • Transposition der großen Arterien
  • totale Lungenfehlmündung

Azyanotische Herzfehler - normale Lungenperfusion

  • Pulmonalstenose
  • Aortenstenose
  • Aortenisthmusstenose

Azyanotische Herzfehler - vermehrte Lungenperfusion

  • ASD Typ II
  • AV-Kanal-Defekt
  • VSD
  • persistierender Ductus arteriosus Botalli
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12
Q

Klassifikation des Ventrikelseptumdefektes

A
  • membranöser VSD (80 %): enger Bezug zur Trikuspidalklappe und zum His-Bündel
  • muskulärer VSD (10 %): oft schwer zu diagnostizierend, da er von Muskeltrabekeln partiell überdeckt werden kann
  • Inlet-VSD (VSD vom AV-Kanaltyp): unmittelbar hinter der Trikuspidalklappe unter den Segelklappe
  • Outlet-VSD

Restriktive vs. nicht-restriktive Defekte

  • restriktive Defekte: Verhältnis der Lungenperfusion zum Systemdurchfluss (Qp:Qs-Verhältnis) < 1.5: 1
  • nicht-restriktive Defekte (großes Shuntvolumen): Qp:Qs-Verhältnis > 1.5: 1
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13
Q

Symptome der Herzinsuffizienz bei Säuglingen bei VSD

A
  • Tachypnoe
  • Schwitzen
  • Trinkschwäche
  • Gedeihstörungen
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14
Q

Indikation für Therapie einer VSD

A
  • patients with symptoms that can be attributed to L-R shunting through the (residual) VSD and who have no severe pulmonary vascular disease
  • asymptomatic patients with evidence of LV volume overload attributable to the VSD
  • patients with a history of IE
  • patients with VSD-associated prolapse of an aortic valve cusp causing progressive aortic regurgitation
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15
Q

Wie sieht die operative Therapie bei VSD?

A
  • mediane Sternotomie
  • kardiopulmonaler Bypass: extrakorporale Zirkulation
  • transatrial durch die Trikuspidalklappe, in absoluten Ausnahmefällen transventrikulär
  • Patch, selten Direktnaht ausreichend
  • Banding-Operation nur selten indiziert (multiple Löcher im Septum, muskulärer VSD unterhalb des Moderatorbandes)
  • interventionell: Okkluder-System
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16
Q

Prinzip der extrakorporalen Zirkulation?

A
  • Funktionselemente: Blutpumpeneinheit (Zentrifugalpumpe), Membranoxygenator, Wärmeaustauscher
  • Vollhepanisierung, ACT-Test (activated coagulation time; Norm 80-100s; unter EKZ 400-600 s)
  • Einstechen der Kanüle in die Aorta, evtl. reflektorische RR-Anstieg muss zügig therapiert werden, um ein Abspringen der Aortenklemme zu verhindern
  • Spezialkatheter über die Vv. cavae superior und inferior wird eingeführt
  • ableitendes Schlauchsystem transportiert das Blut mithilfe einer Zentrifugalpumpe zur Herz-Lungen-Maschine
  • desoxygeniertes Blut wird über eine Oxygenator mit Sauerstoff angereichert und gelangt in einen Wärmeaustauscher, der die Temperatur des Blutes absenkt
  • gekühltes und oxygeniertes Blut wird über die Aortenkanüle in den Patientenkreislauf zurückgeleitet
  • Kardioplegielösung wird in den Koronarkreislauf infundiert, was zum Herzstillstand führt
  • falls das Herz nach dem Aufwärmen nicht spontan defibrilliert, wird eine perikardiale Defibrillation mit 10-40 J durchgeführt
  • nach Entfernen der Kanülen wird das Heparin mithilfe von Protamin partielle antagonisiert
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17
Q

Anforderungen an die Kardioplegielösung

A
  • sofortiger Herzstillstand induzieren zur Minimisierung des Energieverbrauchs des Myokards
  • Pufferfunktion besitzen wegen der anaeroben Azidose
  • Substrate für aerobe und anaerobe Energiereserve für das Myokard
  • hyperosmolar sein zur Verminderung des Myokardödems durch die Hypothermie und Ischämie
  • Zusätze zur Membranstabilisierung beinhalten um Nekrosen zu verhindern
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18
Q

offener Ductus arteriosus Botalli

A
  • Schluss nach 10-15 h funktionell, nach 3 Monaten anatomisch
  • beim Umkehr zum Rechts-Links-Shunt Harlekin-Zyanose (untere Körperhälfte zyanotisch, obere normale Sauerstoffsättigung)
  • sehr enge Ductus können hämodynamisch unwirksam sein
  • Indikation für Therapie: großes Shuntvolumen, Endokarditisprophylaxe, Aneurysmabildung im Bereich des Ductus Botalli
  • katheterinterventionell mit Coil- oder Schirumtechnik, Erfolgsrate 90 %
  • Pharmakologische Intervention: NSAIR (Indomethacin, Ibuprofen)
  • OP nur bei symptomatischem offenem Ductus Botalli bei Frühgeborenen und im Rahmen der anderen OP
  • Frühgeborene mit Atemnotsyndrom und Kinder mit kardiorespiratorischer Insuffizienz sollten möglichst schnell nach Diagnosestellung operiert werden
  • gelegentlich Spontanverschluss
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19
Q

Ursache für offenen Ductus arteriosus Botalli

A
  • postpartale Hypoxie
  • Unreife
  • Rötelnembryopathie
  • bei reifen Neugeborenen: besondere Gefäßwandstruktur, andauernde Druckerhöhung im Pulmonalkreislauf (z.B. Gefäßverdickung im Bereich der Alveolen)
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20
Q

Fallot-Tetralogie

A
  • häufigster zyanotischer Herzfehler, 10 % aller Herzfehler
  • besteht aus infundibulärer und valvulärer Pulmonalisstenose, rechtsventrikulärer Hypertrophie, VSD und anteponierter Aorta
  • Symptome: Systolikum links parasternal, Zyanose, Tachydyspnoe, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Gingivahyperplasie
  • Ätiologie: Dislokation des infundibulären Septums nach rechts und vorne, keine Verschmelzung der Septumanteile möglich
  • Diagnostik: Pressstrahl über VS, raues Systolikum über P, Rechtstyp, fehlendes Pulmonalissegment, verringerte Lungengefäßzeichnung, Boot shaped heart durch RV-Hypertrophie
  • Therapie: Knie an Brust, BB zur Spasmusreduktion, Morphin, Patch von VSD, Resektion der infundibulären Muskulatur, ggf. Blalock-Taussig-Anastomose
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21
Q

Was ist Blalock-Taussig-Anastomose

A
  • Ziel der OP: Vermeiden von HRST, Fibrosierung, Hypoxämien, Hirnembolien
  • Anastomose zwischen A. subclavia dextra und A. pulmonalis dextra, Lunge wird über A. subclavia perfundiert
  • durch Blalock-Taussig-Shunt werden hypoplastische Pulmonalarterie dilatiert, der linke Ventrikel entlastet und Oxygenierung verbessert
  • ggf. zweizeitiger Eingriff: erstmal Blalock-Taussig-Shunt, dann sekundäre Korrektur mit 6-18 Monaten
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22
Q

Ursachen der Aortenstenose

A
  • degenerative Veränderungen und Kalzifizierung
  • rheumatische Endokarditiden
  • direkte bakterielle Endokarditiden
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23
Q

Ursachen der Aortenklappeninsuffizienz

A

Ursachen einer chronischen AKI:

  • häufigste Ursache: degenerative kalzifizierende trikuspide und bikuspide AKI
  • infektiöse und rheumatische Endokarditis
  • Aortitis bei Syphilis, autoimmunen Erkrankungen (RA, Behcet, Bechterew…)
  • Erweiterung der Aortenwurzel beim Marfan, Ehlers-Danlos

Morphologie der AKI:

  • Typ 1: keine pathologischen Veränderungen der Segel, sondern Erweiterung der Aortenwurzel (Anulus, Sinus Valsalva, sinutibulärer Übergang), zentraler Jet
  • Typ 2: Prolaps, exzentrischer Jet
  • Typ 3: Restriktion, verminderte Segelqualität bei uni- und bikuspiden Aortenklappen, ausgehend von der Raphe

Ursachen einer akuten AKI:

  • bakterielle Endokarditis
  • Aortendissektion
  • Z.n. aortalen Ballonvalvotomie
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24
Q

Therapie der Aortenklappenstenose

A

Indikation für Therapie: positive Klinik, schwere Stenose (KÖF < 0.9 cm2, Druckgradient > 50 mmHg)

TAVR (transcranial aortic valve replacement)
• transfemoral and transapical approach
• in high-risk patient 1 year survival the same as in SAVR
• drawbacks: stroke more frequent as with SAVR; severe aortic regurgitation (14%)
• predictors of death: larger left ventricular systolic and diastolic volumes; larger EOA; greater aortic regurgitation; decreased EF

SAVR (surgical)
• Schweine-, Ringer-, Perikardklappe, Homograft
• mechanische Klappe: Kugel-, Flügel-, Zweiflügelklappe
• Choice of prosthesis is determined by anticipated longevity and ability to tolerate anticoagulation
• Bioprosthetic valves: less durable
• Rate of survival, thromboembolism, bleeding, endocarditis, and major adverse prothesis-related events are equal
• Drawbacks: major bleeding and new-onset atrial fibrillation more frequent as with TAVR; severe aortic regurgitation (1%)
• predictors of death: smaller left ventricular systolic and diastolic volumes; smaller EOA; low stroke volume; prosthesis-patient mismatch

balloon or surgical valvotomy (offene Kommissurotomie)
• indication: infants, children, and adolescents

percutaneous balloon valvuloplasty
• drawbacks: restenosis (particularly in unicuspid valves, severe dysplasia), mortality rate 5%, major event 6% (perforation, myocardial infarction, severe aortic regurgitation)
• positive prognostic factors: commissural bicuspid aortic valve (60 % reduction in gradient, 60 % increase in AVA)
• indication: severe heart failure and i) patients with other comorbid conditions with a very short life expectancy, ii) patients who refuse surgery, iii) patients with heart failure who need an urgent, major noncardiac surgical procedure, iv) pregnant patients with critical aortic stenosis // children, adolescents, young adults (1 % mortality risk, significant aortic regurgitation 10 %)

Ross procedure
• As initial procedure, for reoperation after prior valvotomy
• Patient´s own pulmonary valve and main pulmonary artery are transplanted to the aortic position, with reimplantation of coronary arteries; homograft is placed in the pulmonary position.

Medikamenten
• zurückhaltend Nachlastsenker wegen vorhandener Hypotonie

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25
Q

Indikation für einen chirurgischen Aortenklappenersatz

A
  • Symptome (rezidivierende Synkopen, Angina pectoris oder kongestives Herzversagen)
  • signifikanter Druckgradient zwischen linkem Ventrikel und Aorta (> 50 mmHg) mit normalem Herzzeitvolumen oder niedriger Gradient bei reduziertem Herzzeitvolumen
  • Klappenöffnungsfläche < 0,9 cm2
  • progrediente linksventrikuläre Hypertrophie, Verschlechterung der linksventrikulären Funktion oder Dilatation des linken Ventrikels
  • Prothesendysfunktion durch Verwachsungen, Thromben oder paravalvuläre Leckage
  • Infektion der Aortenklappe oder der Prothese trotz antimikrobieller Therapie, die eine Stenose oder Insuffizienz zur Folge hat
  • rezidivierende Embolisation einer Aortenklappenprothese unter suffizienter Antikoagulation
  • septische Embolisation trotz adäquater antibiotischer Therapie
  • rezidivierende Embolien aus einer verkalkten Aortenklappe
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26
Q

Prognose nach Operationen im Bereich der Aortenklappe

A

perioperative Letalität 2 %
5-JÜR 85%
10-JÜR 70%

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27
Q

Welche Klappe ist bei erworbenen Herzklappenfehlern am häufigsten betroffen?

Welche ist der häufigste Klappenfehler?

A

am häufigsten betroffene Klappe: Mitralklappe, Stenosen > Insuffizienzen

häufigster Herzklappenfehler: Aortenstenose

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28
Q

Ätiologie der Mitralklappenstenose

A
  • rheumatisches Fieber: infektallergische Störung
  • SLE, RA
  • Mukopolysaccharidose
  • Karzinoid
  • bakterielle Endokarditiden
  • Myokardischämie
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29
Q

Alternativen zu PTCI

A
  • Roablation: arteriosklerotische Plaques werden mit einem rotierenden Kopf abgefräst
  • Laserangioplastie: arteriosklerotische Plaques werden mit einem Excimer-Laser aufgelöst (Gas in elektrisch angeregten Zustand emittiert UV-Licht unter Rückkehr in energetischen Grundzustand)
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30
Q

Komplikationen nach einer Herzoperation

A

in den ersten 3 d

  • Arrhythmien
  • Bypassverschluss, Myokardinfarkt
  • Nachblutung, Perikarderguss
  • Linksherzdekompensation, Lungenödem
  • akutes Nierenversagen
  • Infektionen
  • Sternumdehiszenz
  • Herz-Kreislauf-Stillstand (Kammerflimmern, akute Linksherzdekompensation)
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31
Q

Wie erfolgt die operative Implantation eines Herzschrittmachers?

A
  • infraklavikulär wird V. cephalica freigelegt
  • via V. subclavia wir ein oder zwei Elektroden zum Herzen vorgeschoben
  • Lagekontrolle mittels BV, Messung des Übergangswiderstandes und der Reizschwelle
  • Verankerung der Reizelektroden im Vorhof und im Ventrikel und Verbinden mit dem Schrittmacher
  • Subkutane Implantation im Bereich des M. pectoralis major
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32
Q

Häufigste Schrittmachertypen

A
  • permanenter AV-Block: DDD
  • Bradyarrhythmia absoluta: VVI
  • Bradykardie bei Sick-Sinus-Syndrom: AAI
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33
Q

Indikation zur Herztransplantation

A

therapierefraktären dekompensierten Herzinsuffizienz
Ejektionsfraktion < 20%
medikamentös, interventionell und
chirurgisch nicht therapierbare Herzerkrankungen
koronare Herzkrankheit (ca. 45%) und Kardiomyopathien
(ca. 45%)
massiver pulmonaler Hypertonie Auswurfleistung des rechten Ventrikels < 30% kombinierte Herz-Lungen-Transplantation
AB0-
kompatibel HLA-Eigenschaften identisch
Cross-Match negativ
Immunsuppression Ciclosporin A Tacrolimus, Azathioprin, in den ersten 6 Mo + MMF+Corticosteroide

34
Q

Prognose nach einer Herztransplantation

A
  • perioperative Letalität 5-10 %
  • 1-Jahres-Funktionsrate 80 %
  • 5-Jahres-Überlebensrate 70 %
35
Q

Konstriktive Perikarditis

A
  • Ursache: postoperative fibrotische Veränderungen, Tbc
  • Klinik: wie Rechtsherzinsuffizienz, Verminderung der Blutdruckamplitude bei kompensatorischer Tachykardie, atemunabhängiges Reibegeräusch (Lederknarren)
  • Diagnose: Röntgen, Echo, ARG: ST-Veränderungen in allen Ableitungen, Niedervoltage
  • Therapie: Dekortikation
36
Q

Perikarderguss

A
  • laufende EKG, sonographische Kontrolle
  • unterhalb des Proc. xiphoideus
  • Vorschub der Nadel in Richtung des Sternoklavikulargelenks
  • Drainage
  • Punktionserfolg: Anstieg des Blutdrucks, Abnahme der HF und der oberen Einflussstauung
  • Ko: perforierende Verletzungen des Myokards und der Koronararterien, Pneumothorax
37
Q

Klassifikation der Aneurysmen

A
  • degenerative Prozesse: Atherosklerose, DM, Hypertonie, zystische Mediasklerose Erdheim-Gsell
  • mykotisch (alle bakterielle Formen außer Lues)
  • bakteriell infolge Lues
  • dysplastisch: Marfan, Ehlers-Danlos
  • inflammatorisch bei Takayasu-Arteriitis
  • Aneurysma verum: alle Wandschichten
  • Aneurysma dissecans: Einriss der Intima –> Medianecrosis idiopathica, Marfan, Hypertonie
  • Aneurysma spurium: Perforation der Gefäßwand, sodass Blut in den Extravasalraum austritt. Im umgebenden Gewebe bildet sich ein Hämatom, das einen blutgefüllten Hohlraum umgrenzt, der mit dem Gefäß durch die Perforation in Verbindung steht.
38
Q

Worin liegt der Unterschied zwischen einem Aneurysma und einer Ektasie?

A

Ektasie: Aussackung einer intakten Gefäßwand
Aneurysma: mind. eine Wandschicht ist defekt

39
Q

Welcher Abschnitt der Bauchaorta ist am häufigsten von einem Aneurysma betroffen?

A

95 % infrarenal
Prävalenz bei > 65 J. Männern 9 %
Männer: Frauen = 9: 1

40
Q

Einteilung nach De Bakey

A
  • Typ I: Entry in der Aorta ascendens, bis in die Femoralisgabel
  • Typ II: Entry in der Aorta ascendens, bis max. zum Truncus brachiocephalicus
  • Typ III (häufigste Form): Entry in der Aorta descendens, bis in die Femoralisgabel
41
Q

DD Stechende Schmerzen im Bereich des Thorax und des Epigastriums

A
  • Bauchaortenaneurysma
  • LAE
  • Myokardinfarkt
  • Ulcus ventriculi oder duodeni
  • akute Pankreatitis
  • symptomatische Cholezystolithiasis
42
Q

Symptome des Bauchaortenaneurysmas

A
  • radikulär ausstrahlende Schmerzen durch Druck des Aneurysmas auf radikuläre Wurzeln
  • Anurie/Oligurie bei Einbezug der Nierenarterien mit renalen Perfusionsstörung
  • Darminfarkt bei Beteiligung der Truncus coeliacus
  • Rückenschmerzen durch Arrosion der WS bei Penetration des Aneurysmas nach dorsal
  • diffuse Abdominalschmerzen mit Ausstrahlung ins Becken
43
Q

Therapie des Bauchaortenaneurysmas

A

alle symptomatischen und asymptomatischen bei D > 5 cm oder D-Zunahme > 1 cm/J

offene Aortenreparatur: Mortalität 4 % (v.a. durch MI)

Requirements for EVAR

  • Iliofemoral access vessels that will allow safe insertion and deployment of the device, adequate seal, and sufficient length to provide axial support for the graft
  • Infrarenal aortic neck of adequate length, limited angulation, and appropriate diameter

Nach- und Vorteile von EVAR: significantly lower perioperative mortality, increased rates of graft-related complications and reinterventions (due to persistently elevated aneurysm sac pressure secondary to endoleak or to endotension; 30 % over 6-year-period

Types of endoleaks:
Type I – incomplete/ineffective seal at the end of the graft
Type II – backflow from collateral vessels
Type III – inadequate/ineffective sealing of overlapping gradt joints or rupture of the gradt dabric
Type IV – porosity of the graft fabric

Rohr- bzw. Bifurkationsprothese (Y-Graft)
Aa. renales
A. iliaca interna –> distale Darm- und Glutäalzirkulation

Komplikationen von EVAR: Stentdislokation, fehlende Abdichtung des Aneurysmas

44
Q

Komplikationen des Bauchaortenaneurysmas

A
  • Ruptur
  • gedeckte Ruptur
  • Aortendissektion
  • Protheseninfektion
  • aortointestinale Fistel (durch mechanische Darmreizung)
  • Embolien (ischämische Kolitis, Querschnittslähmung)
45
Q

Screening auf Bauchaortenaneurysma

A
  • Männer > 65 Jahre
  • rauchende Frauen > 65 J.
  • familiäre Vorbelastung früher
46
Q

Was ist ein Tourniquet-Syndrom

A

postischämische Stoffwechselveränderung des Organismus

  • Azidose
  • Muskelschwellung
  • Rhabdomyolyse
  • Hyperkaliämie
  • Gerinnungsstörungen
  • Myoglobulinurie mit drohendem akutem Nierenversagen (Crush-Niere)
47
Q

Klinik des chronischen Leriche-Syndrom

A
  • Blasenentleerungsstörungen
  • Impotenz
  • Muskelatrophie

ggf. Kollateralen zw. A. mesenterica inferior und A. iliaca interna

48
Q

Ratschow-Lagerungsprobe

A
  • Rötung innerhalb von 5 s (reaktive Hyperämie)

- Füllung der Venen innerhalb von 10 s

49
Q

Interventionelle und operative Therapie der pAVK

A

Eindeutige Indikation zur OP

  • infrarenale Aorta und Beckenarterien
  • A. femoralis communis
  • Trifurkation der A. poplitea

Operativen Therapieverfahren:

  • Aorta: Rohrprothese, Y-Prothese
  • A. iliaca communis: iliako-iliakaler Crossover-Bypass, Y-Prothese, TEA
  • Femoralisbifurkation: Profunda-Patchplastik, Bypass
  • Poplitea-Trifurkation: femorokruraler Bypass
50
Q

Diagnostik bei Karotisstenose

A
  • Duplex: Gradeinteilung mittels NASCET-Methode
  • CT/MR-Angiographie
    • erneute Gradeinteilung mittels NASCET-Methode; periprozedurales Schlaganfallrisiko ca. 1.4%
    • Beurteilung der Tandem-Stenosen und Karotismorphologie
  • CCT/cMRT: Hinweise auf alte Schlaganfälle
51
Q

Therapie der Karotisstenose?

A
  • Thrombendarteriektomie mit Karotisgefäßpatch: Gefäß wird abgeklemmt, dann eröffnet und die Gefäßintima mit den an ihr fixierten Plaques herausgetrennt.
  • nach Möglichkeit in Regionalanästhesie (Plexus cervicalis): Überwachung von Vigilanz, motorischen Fähigkeiten, während der OP zählen, kontralaterale Hand bewegen
  • Blutdruck stabil halten
  • ggf. kurzfristig Shunt zur Gewährleistung einer Minimalperfusion
  • ggf. in Allgemeinanästhesie –> intraoperatives transkranielles Doppler, EEG, somatosensorische Potenziale, Stumpfdruckmessung
52
Q

Suclavian-Steal-Syndrom

A
  • Verschluss der A. subclavia proximal der A. vertebralis
  • 70 % links
  • Stromumkehrt in der ipsilateralen A. vertebralis
  • Klinik: Schwindel, Ataxie, Drop-Attacks, Sehstörungen, Brachialgien
  • Diagnostik: RR-Differenz (> 30 mmHg systolisch), Farbdoppler
  • Therapie: PTA, selten Bypass
53
Q

Thoracic-Outlet-Syndrom

A
  • alle neurovaskuläre Kompressionssyndrome der oberen Thoraxapertur
  • betroffene Strukturen: Plexus brachialis, A. subclavia, V. subclavia
  • Kostoklavikularsyndrom: Steilstand, Exostosen, Kallusbildung der ersten Rippe
  • Skalenussyndrom: Skalenushypertrophie oder -fibrose, fibrotische atypische Bänder
  • Halsrippe: 0.1-1% der Bevölkerung
  • HWS-Distorsion
  • ## Absinken des Schultergürtels im Alter
54
Q

Epidemiologie der Karotisstenose

A
  • Prävalenz einer > 50% Carotisstenose 4 %
  • > 50% Carotisstenose Ursache für 15% aller Schlaganfälle
  • Risiko eines ipsilateralen Schlaganfalls bei asymptomatischer > 50% Carotisstenose 1% pro Jahr
55
Q

Klinische TVT-Zeichen

A
  • Lowenberg: Kompression des Oberschenkels
  • Meyer: Druckschmerz im Verlauf der V. saphena magna
  • Homans: Dorsalflexion des Fußes Wadenschmerzen
  • Payr: Druck auf die Fußsohle
56
Q

Indikationen und Durchführung für interventionelle/offen-chirurgische Verfahren bei TVT

A

Venöse endovaskuläre Therapie: mechanische Thrombektomie + ggf. lokoregionale Thrombolyse

  • segmentale iliofemorale Thrombosen + Symptome < 14 d + geringes periinterventionelles Blutungsrisiko
  • V. cava Thrombose
  • septische Thrombosen

Durchführung:

  • Überdruckbeatmung, Katheter über die kontralaterale V. femoralis in VCI (um Thromben abzufangen)
  • Fogarty-Katheter: vorschieben distal des Thrombus, Ballondilatation und Ausziehen
  • gleichzeitig Heparinisierung

chirurgische Thrombektomie
- Phlegmasia cerulea dolens mit drohender Gangrän < 4
8 h
- iatrogener Verschluss einer Vene < 48 h, evtl. mit Ersatz der Vene

57
Q

Therapie der Karotisstenose

A

Indikation:

  • asymptomatische Stenose > 60 % + normales perioperatives Risiko (< 2%) + klinischer/bildgebender Befund des erhöhten Carotis-bedingten Schlaganfallrisikos
  • symptomatische Stenose > 70 % CVI-Stadium II-III
  • symptomatische Stenose 50-70 % + normales perioperatives Risiko

Klinisch/morphologische Faktoren, die für erhöhtes Schlaganfallrisiko sprechen

  • Männer < 75 Jahre
  • kontralaterale TIA/Schlaganfall
  • stummer Infarkt im CCT
  • schnelle Progression
  • echoleere Plaques in Duplexsonographie (DUS)
  • Plaqueeinblutung in MRT
  • großes Plaqueareal im CT
  • spontane Mikroembolisationen im TCS

Timing der OP:
- möglichst frühelektiv (innerhalb 2 Wochen) nach Ereignis

CEA zu bervorzugen:

  • langstreckige, stark verkalkte, elongierte oder ulzerierte Stenosen
  • erschwerter Zugang bei Aortenbogen Typ 3
  • Kalkläsionen im Aortenbogen
  • Patienten > 70 Jahre

CAS zu bervorzugen:

  • Restenosen nach CEA
  • radiogene Stenosen
  • hochzervikale Stenosen
  • Tandemstenosen mit höhergradiger intrakraniellen/intrathorakalen Stenosen
  • kontralaterale Parese des N. laryngeus recurrens
58
Q

Was ist ein postthrombotisches Syndrom?

A
  • Klappendestruktion durch inflammatorische Reaktion
  • venöse Hypertonie durch Klappendestruktion und verbleibender Okklusion
  • Klinik: Ödemneigung, trophische Störung
59
Q

Komplikationen der interventionellen venösen Thrombektomie?

A
  • LAE
  • Venenruptur durch Fogarty-Katheter bzw. Ringstripper
  • frühe Rezidivthrombose
  • postthrombotisches Syndrom in 5%
  • Herzinsuffizienz bei großer AV-Fistel
  • Steal-Syndrom bei vorbestehender pAVK und großlumiger AV-Fistel
60
Q

Was ist eine Phlegmasia coerulea dolens?

A
  • gesamter venöser Abfluss verschlossen
  • massives Weichteilödem
  • sekundär Aufhebung der kapillären Perfusion
  • Kompression der Arterien
  • Klinik: Schmerzen, Zyanose, Ödem, Haut kalt und bläulich verfärbt
  • Komplikationen: Nekrosen, gangränöse Veränderungen, hypovolämischer Schock, neurologische/motorische Ausfälle, venöses Gangrän
  • Mortalität 40%, Amputationsrate 20%
  • Therapie: sofortige operative Thrombektomie, Heparinisierung, Fasziektomie, ggf. i.v. Lyse
61
Q

Kontraindikation für eine i.v.-Thrombolyse?

A
  • OP < 1 Monat, ZNS-OP < 3 Monate
  • zerebraler Insult
  • hypertensive Krise
  • frisches Magen-Darm-Ulkus
  • Aortenaneurysma
  • fortgeschrittenes Malignom
  • Z.n. intermuskulärer Injektion
  • hohes Lebensalter
  • Pankreatitis, Endokarditis, Sepsis
62
Q

Was ist Paget-von-Schroetter-Syndrom

A
  • primäre Armvenenthrombose = Thoracic-Outlet-Syndrom
  • sekundäre Armvenenthrombose
    • Traumen und Überanstrengung
    • Polyglobulie
    • Östrogen (dosisabhängig durch hepatische Metabolisierung)
    • Tumoren, LK-Vergrößerungen
    • iatrogen entlang des ZVKs
63
Q

Chronische venöse Insuffizienz

A

Diagnostik
- Perthes-Test (tiefe Venen und Perforans-Gefäße): Anlegen des Stauschlauches proximal der sichtbarem Varizen –> Umhergehen –> Entleerung der Varizen bei patenten Perforansgefäßen und tiefen Venen
- Trendelenburg-Test (oberflächliche und Perforans-Venen): Ausstreichen von Varizen –> Kompression der V. saphena magna –> Herumgehen –> langsame Auffüllung der Varizen physiologisch; Füllung der Varizen von distal Insuffizienz der Perforans-Gefäße, Füllung der Varizen bei Lösen des Schlauches von proximal bei Insuffizienz der V. saphena magna
Therapie
- Venen-Stripping nach Babcock
- Miniphlebektomie der Seitenäste
- Ligatur der insuffizienten Perforans-Gefäßen
- thermische Obliterationsverfahren wie Radiofrequenzobliteration (RFO) und endovenöse Lasertherapie (EVLT)
- Sklerosierung kleiner Äste bei Besenreiser-Varizen mit Polidocanol

64
Q

Therapie der obeflächlichen Lymphfistel

A
  • kompirimierende Verbände
  • operative Ausschällung und Unterbindung des Zuflusses
  • Vakuumtherapie: Einsprossen von Granulationsgewebe in den Defekt mit sekundärer Wundheilung
65
Q

TAA: Thorakalaortenaneurysmen

A

Indikation zur Therapie:
- alle symptomatischen Aneurysmen (Aneurysma dissecans, spurium)
- asymptomatische Aneurysmen bei
x Standardrisikopatienten: > 5.5 cm Aorta ascendens + descendens
x Hochrisikopatienten (Organdysfunktion, Frailty): > 6 cm
x Bindegewebserkrankungen (Marfan, vaskuläres Ehlers-Danlos, Turner, familiäre TAAD, bikuspide Aortenklappe): > 4.5-5 cm
- schnelle Expansion > 0.5 cm/Jahr

Rupturrisiko:
< 5 cm: 2%
5-5.9 cm: 3%
> 6 cm: 7% (ab 6 cm wird elastisches Gefäss zu einem unelastischem Rohr)

Paradox: es rupturieren zu 50% Aneurysmen < 5 cm –> ggf. Evaluation der neuen Kriterien

75% der Marfan-Patienten brauchen AKE –> Indikation zum gleichzeitigem AKE: bikuspide Aortenklappe mit TAA > 4.5-5.5 cm (abhängig von zusätzlicher RF)

Konservative Therapie: Reduktion der CVRF, aggressive RR-Kontrolle, Patientenschulung wegen Symptome, Screening der Angehöriger I° (TAA-Risiko 20%), Screening auf assoziierte Aneurysmen, serielle Bildgebung (3.5-4.5 cm jährlich, 4.5-5.5 halbjährlich), Vermeiden der Fluorchinolone

Genetische Testung für spezifisches Syndrom oder familiäre TAAD der Familienmitglieder, wenn eins davon Aneurysmen (TAA, AAA, kranial) hat.
Wenn Mutation nachgewiesen –> CT-Angiographie nur denjenigen mit positiver Gentestung
Vererbungsmodus bikuspider Aortenklappe: AD mit unvollständiger Penetranz

66
Q

Hypoplastisches Linksherzsyndrom

A

Postnatal Prostaglandin E1 Infusion
1. Wahl: Herz-Transplantation
2. Wahl: dreischrittige Operation
OP 1 (Neugeborenenalter): Norwood-Operation –> End-zu-End-Anastomose des Truncus pulmonalis und Aorta ascendens, Rekonstruktion der Aorta bis in den Isthmusbereich (Schaffung einer Neoaorta), Blalock-Taussig-Anastomose zur Versorgung des kleinen Kreislaufs (Shunt zw. A. subclavia sinistra und A. pulmonalis sinistra)
OP 2 (4.-6. Monat): Hemi-Fontan-OP –> Entfernung der Blalock-Taussig-Anastomose; End-zu-Seit-Anastomose der VCS und A. pulmonalis sinistra
OP 3 (2-3 Jahre): Fontan-OP –> End-zu-Seit-Anastomose der VCI und A. pulmonalis sinistra mit intraperikardialer und extraperikardialer Tunnelung

67
Q

Indikation zur Intervention bei Aortenklappeninsuffizienz

A
  • alle symptomatischen Patienten
  • asymptomatische Patienten mit LVEF < 50% oder LV-Dilatation
  • bei allen herzchirurgischen Operationen
  • Aneurysma der Aortenwurzel –> AKR
  • Aneurysma der Aorta ascendens > 45-55 mm abhängig von Marfan, bikuspider Aortenklappe –> AKR
67
Q

Aortenklappenrekonstruktion

A
  • Vorteil: weniger klappenassoziierten Komplikationen im Vergleich zum AKE (mechanisch und biologisch)
  • limitierend sind Verkalkungen und Retraktion der Taschenklappen
  • Schäfers-Lehre: Spitze der Koaptation mind. 9 mm über der anulären Ebene
  • Korrektur eines Prolapses mithilfe zentraler Plikaturnähte
  • bei chirurgischer Reduktion des sinutubulären Übergangs kann es zu einem iatrogenen, symmetrischen Prolaps aller Segel kommen –> Überprüfung der effektiven Höhe mittels Schäfers Caliper (Abstand zw. Koaptationsspitze bis zur anulärer Ebene), Soll > 9 mm
68
Q

Indikation zur Revaskularisation bei KHK

A

Prognostische Indikation:

  1. linker Hauptstamm mit Stenose > 50%
  2. proximale LAD-Stenose 50%
  3. 2- oder 3-Gefässerkrankung mit Stenose > 50% und LVEF < 35%
  4. letztes verbliebenes offenes Gefäss mit Stenose > 50%
  5. -4. + dokumentierte Ischämie oder hämodynamisch relevante Läsion (definiert als FFR/funktionelle Flussreserve < 0.8 oder iwFR/instantious wave-free ratio < 0.89) oder Stenose > 90% in einem großen Koronargefäß
  6. grosses Ischämieareal gemäß funktionellem Test (> 10% LV) oder hoch abnorme invasive FFR

FFR: während des gesamten Herzzyklus bei Hyperämie
iwFR: ohne Hyperämie in mittlerer und späterer Diastole

symptomatische Indikation
hämodynamisch signifikante Stenosen mit limitierender Angina oder Angina-Äquivalenz mit unzureichendem Ansprechen auf optimierte konservative Therapie

69
Q

Chirurgie der thorakalen Aorta

A

Aorta ascendens: offen-chirurgisch
- Bentall-Operation: Composite Graft mit Klappenersatz
- Operation nach Yacoub oder David: valve-sparing aortic root replacement, Yacoub (Resektion der Sinus valsalva), David (komplette Skelettierung der Klappe bis zum basalen Anulus)
Aorta descendens: offen-chirurgisch (bei Bindegewebserkrankungen) oder EVAR (bei degenerativen Aneurysmen)

70
Q

Herz-Lungen-Maschine

A
  • Rollen- oder Zentrifugalpumpe
  • Oxygenator
  • Wärmeaustauscher
  • arterielle Kanüle + Perikard-Sauger (rot): über Aorta ascendens bei ACBP/AKE, A. axillaris dextra bei Hemibogenersatz, A. femoralis im Notfall (Nachteil: retrograde Dissektion der Arterie, Ausbreitung der Dissektion bis in die Aortenwurzel); Fixierung mit Tabaksbeutelnaht
  • venöse Kanüle über rechten Vorhof
  • Aortenwurzelkatheter: Kardioplegie, LV-Vent (Blut strömt über Vv. thebesi und peripheren Bronchialvenen in den linken Vorhof), Entlüften des Herzens
  • Vorteil der OP ohne HLM: Verzicht der Aortenabklemmung (deutliche Reduktion des Schlaganfallrisikos), Vermeidung vom Fremdblut
  • Bypass ist total, sobald der Schlauch im rechten Vorhof fest angezogen ist und kein Einstrom in den rechten Ventrikel stattfindet
  • während des totalen Bypasses ist die Beatmung der Lungen nicht erforderlich
71
Q

Abkürzungen der Koronararterien

A
  • RPL: right posterolateral
  • RPD: right posterior descending
  • CX: circumflexus
  • M1: Marginalast
  • D1: Diagonalast
  • LAD: left anterior descending
72
Q

Wahl zwischen Revaskularisationsverfahren: PCI vs CABG

A

Kriterien:

  • prognostizierte chirurgische Mortalität der CABG (STS-Score, EuroScore II)
  • anatomische Komplexität der KHK (SYNTAX-Score)
  • voraussichtliche Vollständigkeit der Revaskularisation
  • Diabetes mellitus

Bei Patienten mit niedrigem operativem Risiko (STS- oder EuroScore II):

1-GE-KHK:

  • ohne prox. LAD-Stenose: PCI
  • mit prox. LAD-Stenose: beides

2-GE-KHK:

  • ohne prox. LAD-Stenose: PCI
  • mit prox. LAD-Stenose: beides

KHK des linken Hauptstamms

  • linker Hauptstamm mit niedrigem Syntax-Score 0-22: beides
  • linker Hauptstamm mit mittlerem und hohem SYNTAX-Score > 22: CABG

3-GE-KHK ohne Diabetes

  • mit niedrigem SYNTAX-Score: 0-22: beides
  • mit mittlerem-hohem SYNTAX-Score > 22: CABG

3-GE-KHK mit Diabetes: CABG bevorzugt

Spricht für PCI

  • Vorliegen schwerer Komorbidität
  • fortgeschrittenes Alter/Gebrechlichkeit/verringerte Lebenserwartung
  • eingeschränkte Mobilität und Erkrankungen, die die Rehabilitation beeinträchtigen
  • erwartete unvollständige Revaskularisation bei CABG aufgrund anatomischer Gegebenheiten oder Problemen mit Conduits
  • schwere Thoraxdeformitäten oder Skoliose
  • Folgen einer Thoraxbestrahlung
  • Porzellanaorta

Spricht für CABG:

  • Diabetes
  • DAPT kontraindiziert
  • LVEF < 35%
  • rezidivierende diffuse in-Stent-Restenose
  • schwer verkalkte Koronararterien
  • Erkrankungen der aufsteigenden Aorta mit chirurgischer Indikation
  • begleitende Herzoperationen
73
Q

Off-Pump-Revaskularisation

A
  • vorübergehende Koronarokklusion mit Silikonloops oder intrakoronare Shunts in Kombination mit einem Stabilisator
74
Q

venöse Kanülierung während HLM

A
  1. singulärer Zugang
    - venöser Abstrom wird nur wenig behindert, wenn HLM nicht oder nicht mehr läuft
    - beim Anliften des Herzens, z.B. beim Annähen der posterioren Anastomose Beeinträchtigung des venösen Abstroms
    - das Herz wird nach Anschlingen der venösen Kanüle nicht dekomprimiert wegen anhaltenden venösen Rückstrom über Sinus coronarius; Nach Abklemmen der Aorta nimmt der Blutfluss im Sinus coronarius ab. Bei Infusion der Kardioplegielösung oder direkter Perfusion der Koronararterien erfolgt aber ein erneuter Abfluss über den Sinus, der durch Absaugen des rechten Herzens oder Lockern der Zügel um die Hohlvenenkanüle drainiert werden muss
  2. bikavaler Zugang
    - bei OP mit Eröffnen des rechten Vorhofs
    - behindert venösen Abstroms, wenn der Bypass noch nicht begonnen hat oder beendet wurde
  3. kavoatrialer Zugang über Zweistufenkanüle
    - drainiert das rechte Herz im Vergleich zum singulären atrialen Zugang besser, besonders beim Anheben des Herzens
    - Rückfluss aus der oberen Hohlvene stärker beeinträchtigt
75
Q

Therapie der Typ B Dissektion

A
  • Einteilung der Aortenaneurysma: akut (< 14 d: die meisten letalen Komplikationen) und subakut (14-90 d: weitere Befundsinstabilität bei erhöhter inflammatorischer Antwort und unvorhersehbarer Prozessdynamik)
  • chronische Aortendissektion: unbehandelte Dissektion, thorakaler Stentgraft mit Falschlumenperfusion, residuelle Typ-A-Dissektion, postoperative Dissektionen nach OP der Aorta ascendens
  • Pathologie der chronischen Aortendissektion: verminderte Remodellingkapazität der Aortawand, Verdickung der rigiden Dissektionslamelle, Postdissektionsaneurysmen mit Größenprogredienz durch persistierende Falschlumenperfusion (distale Entrys, Perfusion der Interkostalgefäße)
  • Goldstandard der akuten Typ B Dissektion: Stentgraftimplantation
  • Ziel der Therapie der chronischen Typ B Dissektion: Ausschaltung des falschen Lumens
  • EVAR bei chronischer Typ B Dissektion: in 35% Falschlumenwachstum mit Letalität 35% innerhalb von 3 Jahren
  • Therapieindikation bei chronischer Typ B Dissektion: Ruptur, Blutung, Organmalperfusion, Falschlumenaneurysma 5.5-6 cm, Falschlumenwachstum von > 5 mm/J.
  • Therapiestrategien: EVAR, offene OP (Bindewegebserkrankungen), viszerales Bebranching und Hybrid-Verfahren, fenestriete Stentprothese, Fenesterierung der Dissektionslamelle, Embolisierung von Interkostal- oder Bronchialarterien, direkte Okklusion des Falschlumens mit Coils
76
Q

Klassifikation einer zerebralen vaskulären Insuffizienz

A

CVI Stadium I: asymptomatische Karotisstenose
CVI Stadium II: TIA
CVI Stadium III: progrediente Ischämie mit tlw. reversiblen Defiziten
CVI Stadium IV: irreversible Ausfälle

77
Q

Port

A

Implantation:
• Venae sectio
• Direktpunktion nach direkter Venenfreilegung (Cut down) oder sonogestützt in Seldinger-Technik

Seldinger-Technik (Hauptvorteil: Punktion mit der Kanüle, die kleiner ist als einzuführender Katheter) 
•	Doppelkanüle
•	Mandrin zurückziehen
•	Führungsdraht 
•	Gefäßschleuse 
•	Führungsdraht zurückziehen
•	Katheter einführen

Gebrauchsanweisung:
• für KM-Applikation > 5 ml/s erlaubter Durchflussrate nutzen
• Portpass
• vor jedem Gebrauch mit 20 mL NaCl spülen (dadurch Leckagen zu überprüfen)
• nur Spritzen 20 ml und mehr benutzen (bei kleineren Spritzen zu großer Druck –> Katheterdiskonnektion)
• Forderung nach regelmäßigen Spülungen und Heparinblocks bei Nichtgebrauch nicht mehr aktuell

Prüfung der richtigen Katheterspitzenlage:
• EKG: Erhöhung der P-Welle und Frequenzanstieg durch Führungsdraht in der Katheterspitze
• C-Bogen
• richtige Lage: 1-2 WK unterhalb der Karina

Gründe für Katheterokklusion
•	Katheterschlingenbildung 
•	Spitzendislokation 
•	Fibrinumscheidungen 
•	Pinch-off-Syndrom: Kompression des Katheterschlauches Katheterbruch oder -leckage

Auflösung der Blockierung:
• Spülung mit 5 mL Heparinlösung 100 IE/ml aufgelöst in 5 mL NaCl
• Portnadel wechseln
• 10.000 IE Urokinase in 2 mL NaCl auflösen –> 1 mL injizieren –> 20 mL warten –> Aspirieren (ggf. bis zu 2x wiederholen)
• Portdarstellung: ggf. Intervention über V. femoralis (bei Katheterschlingenbildung, Spitzendislokation)

78
Q

Welche Unterformen der Karotisendarteriektomie existieren?

A
  • Eversions-CEA: Absetzten, Gefäßwand umstülpen, Plaques entfernen, Gefäß wieder annähen
  • konventionelle CEA mit Patchplastik: Gefäß eröffnen, Plaques ausschälen, Erweiterungspatch einnähen
79
Q

Was sollte vor Carotis-Stenting (CAS) beachtet werden?

A

präoperative 3-tägige und postoperative 1-monatige DAPT

80
Q

Management of pseudoaneurysms

A

Uncomplicated pseudoaneurysm
• < 3 cm and asymptomatic: observation and periodic monitoring with duplex sonography
• ≥ 3 cm and/or symptomatic: ultrasound-guided thrombin injection

Complicated pseudoaneurysm: open surgical repair

Chirurgie (9 decks)

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