Allgemein- und Viszeralchirurgie

Question 1

Körperliche Untersuchung bei akutem Abdomen

Answer 1

•    Peritonismus (brettharte Bauchdecke) mit Abwehrspannung
•    Resistenzen
•    Peristaltik
•    Narben
•    Hernien
•    Ekchymosen
•    Klopfschall
•    Strömungsgeräusche
•    Fieber

Question 2

Ursachen des paralytischen Ileus und mechanischen Ileus

Answer 2

URSACHEN EINES PARALYTISCHEN ILEUS:
- primär: Mesenterialinfarkt
- sekundär:
•   reflektorisch: postoperativ, Prozess retroperitonealer Blutung & Pankreatitis, Peritonitis
•   metabolisch & endokrin: DM, Hypothyreose, Hypokaliämie, Urämie, Hyperkalzämie
•   Medikamente: Opioide, Kathecholamine, Antiparkinson-Mittel, Neuroleptika, TZA
•   Endzustand eines mechanischen Ileus
•   Ogilvie-Syndrom: intestinale Pseudoobstruktion

URSACHEN EINES MECHANISCHEN ILEUS:
Häufigste Ursachen für Dickdarm:
- 70% Kolorektales Karzinom: häufigste Ursache für Dickdarmileus
- 10% Divertikulitis

Häufigste Ursachen für Dünndarm:

• 65% Bridenileus
• 15% inkarzerierte Hernie

Andere Ursachen:

• Fremdkörper: Gallensteine, Kotsteine, Bezoar
• Darmatresien und -duplikaturen
• intraabdominelle Tumoren (Lymphome, gynäkologische Tumoren)
• Peritonealkarzinose
• Volvulus, Invagination

Question 3

Untersuchungsmethoden bei einem Ileus

Answer 3

• Röntgen-Abdomen-Übersicht und -Linksseitgenlage: anhand der Luftspiegel Dünn- vs Dickdarmileus, Aerobilie bei Gallensteinileus
• Sonographie des Abdomens: Hyper- oder Pendelperistaltik, Darmwandverdickung (geringe Aussagekraft wegen Meteorismus)
• CT-Abdomen mit Triple-KM (oral, rektal und i.v.): Ausschluss Mesenterialinfarkt, Kalibersprung, komplette vs inkomplette Obstruktion, Zeichen der Darmischämie durch Strangulation (nicht-kontrastierte Darmwand, freie intraabdominelle Flüssigkeit, Darmwandverdickung),
• Labor: Hkt-Anstieg (Dehydratation), Leukos/CRP, Laktat/CK/LDH, Nierenwerte

Question 4

Therapie des Ileus

Answer 4

• Volumen
• Nahrungskarenz
• Magensonde, rektale Entlastungssonde
• bei mechanischem Ileus:
  • Schwenter-Kriterien für Strangulation (mind. 3 Kriterien 90% Spezifität für die Notwendigkeit einer OP): Bauchschmerzen > 4 d, Peritonismus, CRP > 75, Leukozyten > 10.5, reduzierte KM-Aufnahme der Darmwand
  • Ausschluss kompletter Darmobstruktion (kein KM-Durchtritt nach max. 24 h; Closed Loop Obstruction mit multiplen Kalibersprüngen), Ausschluss Darmischämie durch Strangulation (keine KM-Aufnahme der Darmwand, freie intraabdominelle Flüssigkeit, Verdickung der Darmwand; Pneumoperitoneum, Pneumatosis intestinalis, Pneumatosis portalis)
  • konservativer Therapieversuch mit Gastrografin
  • operative Therapie
• bei paralytischem Ileus: Gastrografin, MCP, Neostigmin
• Therapie bei Ogilvie-Syndrom
  • supportive Therapie: Darmentlastung, IV-Therapie, Ausgleich der Elektrolytstörungen, Darmdekompression (nasogastrische und rektale Sonde)
  • keine Verbesserung der Symptome nach 24-48 h: Neostigmin
  • initiale Therapie mit Neostigmin bei initialer Zökumdilatation > 12 cm
  • OP: Zeichen der Ischämie, Perforation oder Peritonismus (Fieber, Abwehrspannung)

Question 5

Ulcus Dieulafoy

Answer 5

• Exulceratio simplex
• Ulkus im Bereich einer pathologischen Gefäßveränderung
• submukös und mukös gelegene Arteriole, die wie ein Aneurysma erweitert ist

Question 6

Einteilung der oberen gastrointestinalen Blutung

Answer 6

Ia: spritzende arterielle Blutung
Ib: Sickerblutung 
IIa: sichtbarer Gefäßstumpf 
IIb: Koagel 
IIc: Hämatinbelag
III: Ulkus mit sauberem Ulkusgrund

Question 7

Operation bei Ulkus

Answer 7

Nichtresezierende Verfahren:

• Übernähung
• Umstechung
• selektive proximale Vagotomie als Rezidivprophylaxe
• Pyloroplastik nach Heineke-Mikulicz: Längsinzision und querer Verschluss des Pylorus, Erweiterungsplastik

Resezierende Verfahren: Magenteilresektion mit verschiedenen Anastomosemöglichkeiten

• Billroth I: Gastroduodenostomie
• Billroth II: Gastrojejunostomie mit Omega-Schlinge mit Braunschen Fußpunktanastomose

Question 8

Leistenhernie

Answer 8

Epidemiologie:

• indirekte Leistenhernie: 2x häufiger, angeboren (fehlender Verschluss des Processus vaginalis, erworben durch Erweiterung des Leistenrings)
• direkte Leistenhernie: immer erworben
• Lebenszeitprävalenz: Männern 30 %, Frauen 5 %

Sonderformen:
• Littre-Hernie: Bruchinhalt hat Meckel-Divertikel
• Richter-Hernie: nur antimesenteriale Darmwand im Bruchinhalt eingeschlossen

Bruchpforten:
• direkte Leistenhernie (immer erworben: v.a. ältere Männer): innere Bruchpforte medial der Vasa epigastricae am muskelfreien Hesselbach-Dreieck/Fossa inguinalis medialis (besteht nur aus Fascia transversalis; kaudal: Leistenband, medial: M. rectus abdominis, lateral und kranial: Vasa epigastricae), Hernie orthogonal zur Bauchwandäußere Bruchpforte; äußerer Leistenring (Anulus inguinalis superficialis)
• indirekte Leistenhernie (angeboren): innere Bruchpforte innerer Leistenring (lateral der Vasa epigastricae), verläuft im Leistenkanal parallel zur Bauchwand, innerhalb oder entlang des Processus vaginalis, äußere Bruchpforte äußerer Leistenring

Klinik:
• Schwellung und Vorwölbung der Leiste
• Druckgefühl, Ziehen, Schmerzen
• verstärkt durch Niesen, Pressen, Anstrengung oder Heben schwerer Lasten
• Stuhlunregelmäßigkeiten, peranaler Blutabgang

Diagnostik:
• Untersuchung im Stehen durch die Skrotalhaut beim Mann oder durch die Haut der Leiste
• ggf. Sonographie

Therapie:
• immer OP (ggf. Watchful Waiting bei asymptomatischen jüngeren Patienten, Verfahrenswechsel in 70%)
• Bruchband nur noch antiquarischer Stellenwert
• gefürchtete Komplikation: Inkarzeration, Ileus, Entzündung, Blutungen

• netzfreie OP nach Shouldice: Dopplung der Fascia transversalis, Fixierung des M. obliquus internus und M. transversus am Leistenband
• netzbasierte OP nach Lichtenstein: Kunststoffnetz zw. M. obliquus internus und Externusaponeurose
• minimalinvasive OP (immer bei Frauen, beidseitigen Hernien, Rezidivhernien): TAPP transabdominelle präperitoneale Plastik, TEPP totale extraperitoneale Patch-Plastik
- primär unilateral bei Männer: TEP, TAPP, Lichtenstein –> bei jüngeren mit kräftigen Bauchdecken und sehr kleinen Hernien Shouldice // bei großen Hernien, adipösen und älteren netzbasierte Verfahren
- bei Frauen und primär bilateral bei Männern: TEP, TAPP
- primär skrotal: Lichtenstein
- frühere abdominale oder pelvine OP: Lichtenstein
- Vollnarkose nicht möglich: Lichtenstein
- Rezidiv: Wechsel des Verfahrens

Anatomie: 
•	Triangle of pain: 
-	kranial Tractus iliopubicus
-	medial Vasa testicularia
-	kaudal M. iliacus
-	Inhalt: R. femoralis des N. genitofemoralis, N. femoralis, N. cutaneus femoris lateralis
•	Triangle of doom: umgekehrte V, dessen Spitze auf den Anulus inguinalis profundus 
-	lateral Vasa testicularis 
-	medial Ductus deferens 
-	Inhalt: Vasa iliaca externa

Vor- und Nachteile verschiedener OP-Verfahren:
• Vorteil anteriorer Verfahren: Lokalanästhesie (Leitungs- und Infiltrationsanästhesie), Blockade des N. iliohypogastricus und N. ilioinguinalis kraniomedial der SIAS, intraoperative Blockade des R. genitalis des N. genitofemoralis am inneren Leistenring entlang der Blue Line
• Vorteile der Laparoskopie: geringe Invasivität, frühere Belastungsmöglichkeit, größere Rezidivsicherheit, kürzere Hospitalisationszeit
• Nachteile TAPP: Verletzung von Harnblase, Darm und größeren Gefäßen

Gemeinsamer Beginn offener Verfahren:
• Hautinzision als Leistenschrägschnitt oberhalb der Leistenbeugefalte, ca. ein Querfinger über der Symphyse
• Darstellung der Vasa epigastrica superficialis und Durchtrennung
• Darstellung der Externusaponeurose und Spaltung ausgehend vom Anulus inguinalis superficialis im Faserverlauf von mediokaudal nach laterokranial am Oberrand des Anulus inguinalis superficialis
• Mobilisierung der oberen und unteren Lefze der Externusaponeurose
• Darstellung des N. ilioinguinalis und R. cutaneus des N. iliohypogastricus unterhalb der Externusaponeurose
• Anschlingen des Samenstrangs und Abschieben diesen vom Leistenband
• Darstellung der Vasa cremasterica externa als Blue Line und ggf. ihre Durchtrennung, um Anulus inguinalis profundus suffizient einengen
• Längsinzision des M. cremaster, Auspräparation der präperitonealen Lipome bis zum inneren Leistenring
• Separation des lateralen Bruchsacks von den Samenstranggebilden bis zu peritonealen Umschlagsfalte
• ggf. Eröffnung des Bruchsackes und Versorgung des Bruchinhaltes –> jedoch selten notwendig. normalerweise Inversion und Reposition ausreichend

OP nach Lichtenstein:
• Raffung der Leistenkanalhinterwand zw. kranialen und kaudalen Rand der Transversalisfaszie durch fortlaufende adaptierende Naht
• Platzierung der Netzprothese und Fixation über dem Os pubis und an der Basis des Leistenbands durch fortlaufende Naht
• mediale Netzfixation im Bereich des Lig. Cooperi bei vorliegender Femoralhernie
• Führung der jetzt von laterale eingeschnittenen Netzprothese um den inneren Leistenring und Rekonstruktion des inneren Leistenringes durch Fixation des kaudalen Endes der kranialen Netzlefze zusammen mit der kaudalen Lefze an die Basis des Leistenbands
• Prüfung auf Einengung des Leistenkanals (eine Fingerkuppe)
• Verschluss der Externusaponeurose, Naht der Scarpa-Faszie, Hautverschluss, kein Redon

OP nach Shouldice
• gedoppelte Fascia transversalis
• Fixation der Muskulatur an die Basis des Leistenbandes

TEPP (totale extraperitoneale Patch-Plastik)

TAPP (transabdominelle präperitoneale Plastik)

Komplikationen der Hernioplastie:
• Verletzung des Ductus deferens –> Infertilität
• Nervenschädigung (N. ilioinguinalis, N. genitofemoralis): neuropathische Schmerzen im Bereich der Leiste und Skrotum
• Stenosierung der V. femoralis durch OP-Nähte: Beinvenenstauung
• Nachblutungen
• Abszessbildung: v.a. Vicrylnetz
• Verletzung der A. testicularis: Hodenatrophie

Postoperativ:
• Do what you can feel yon can do: größere Drücke durch Husten oder Nissen als durch Tragen schwerer Lasten

Besonderheiten bei Kindern:
• Inzidenz: 1-5%
• Höchstes Inkarzerationsrisiko unter allen Hernien bei Kindern bis zu 20%; inkarzerieren v.a. in den ersten 6 Monaten
• bei Jungen häufiger
• rechts häufiger als links bei physiologisch verzögerten Deszensus
• verschießen sich NIE spontan
• RF: Frühgeborene, Bauchwanddefekte, urogenitale Fehlbildungen, intraabdominelle Druckerhöhung, Defekte des Bindegewebes
• Inkarzerierte Organe: bei indirekten Hernien bei Mädchen Ovarprolaps (asymptomatische Leistenhernie in 15-20%, inkarzerierter strangulierte Leistenhernie 80%)
• Repositionsversuch bei asymptomatisch inkarzerierten Leistenhernien: nicht bei Mädchen, weil dadurch erhöhtes Risiko für Strangulation  frühelektive OP
• Silk-glove-Phänomen: „Knistern“ beim Rollen des Samenstranges über das Tuberculum pubis durch leeren Bruchsack
• DD Hydrozele: Diaphanoskopie
• OP-Zeitpunkt: bei Erstmanifestation ohne Inkarzerationen OP innerhalb von 1 Monat;
• Bei Inkarzeration notfallmäßige Vorstellung und OP innerhalb 48 h nach erfolgreicher Reposition oder ggf. sofort bei erfolgloser Reposition
• Therapie: laparoskopische Herniorrhaphie in extraperitonealer Nahttechnik, bei größeren Hernien offene Herniorrhaphie nach Shouldice
• Komplikationen: Rezidiv < 1%, sekundärer Hodenhochstand, Hydrozele, Hodenatrophie < 1%, Infertilitätsrate vergleichbar mit der Normalbevölkerung (5%)

Question 9

Seltene Hernienformen

Answer 9

Schenkelhernien:

• Bruchpforte zwischen Leistenband und Beckenknochen in der Lacuna vasorum
• durch das Septum femorale
• medial der Vasa femoralia
• v.a. Frauen ab 50 Jahren, Männer als Spätfolge einer Leistenrekonstruktion nach Shouldice
• selten Anteile des Darms, Omentum majus, selten mobile Ovarien
• meist nicht reponierbar
• bei jeder Schwellung in der Leistenregion sollte man eine Schenkelhernie ausschließen
• Therapie ähnliche der Inguinalhernie

Nabelhernien bei Erwachsenen:
• v.a. paraumbilikale Hernien
• OP-Indikation: symptomatische Hernien und > 1 cm Defekt
• Klinik: exzentrische Einengung des Nabels mit Vorwölbung der Nabelhaut
• lassen sich oft aufgrund Adhäsionen nicht reponieren, sodass immer Inkarzerationsgefahr besteht
• Rezidive in 30% (v.a. bei fortbestehende RF)
• Mortalität bei Inkarzeration in 20%
• OP nach Spitzy: Abtragung des Bruchsackes vom Bauchnabel, Reposition des Bruchinhaltes und Verschluss der Bruchpforte durch Einzelknopfnähte
• bei großen Nabelhernien > 2 cm und RF für Rezidiv (Adipositas, chronischer Husten, schweres Tragen) Netz-basierte Verfahren
• offene Netz-basierte Verfahren: PUMP (präperitoneale umbilikale Mesh Plastik) oder MILOS (mini-or-less-open-sublay)
• endoskopische Techniken: IPOM (intaperitoneales onlay mesh) oder eTEP (extended-view totally extraperitoneal technique)

Nabelhernien bei Kindern:
• Persistenz des physiologischen Nabelbruches (Frühgeborene, pulmonale Infekte) durch ausbleibender Verschluss des fibrösen Nabelringes
• bei Geburt 75% aller Frühgeborene < 1500 g haben Nabelhernie
• kein Spontanverschluss ab 4 Jahren bzw. > 1,5 cm zu erwarten
• OP: offenes Vorgehen

Epigastrische Hernie bei Erwachsenen
• supraumbilikale Linea alba

Epigastrische Hernien bei Kindern
• Epigastrische Hernie: „unechte“ Hernien, präperitoneales Gewebe durch Faszienlücke; in 20% multipel

Spieghel-Hernie
• zwischen Linea semilunaris und lateraler Rektusscheide, meist in Höhe der Linea arcuata
• v.a. auf Höhe der Linea arcuata
• als interstitielle Hernien breitet sich sich unter der Externusaponeurose aus (schwierig zu diagnostizieren)

Question 10

Narbenhernien

Answer 10

• 6% meist im 1. postoperativen Jahr
• RF: Adipositas, postoperative WHS, ungünstige Schnittführung, große Laparotomienarben, postoperative intraabdominelle Druckerhöhung, anlagebeding dünne Faszie, chronische Obstipation, DM, hohes Lebensalter

Zeitpunkt der OP nach Narbenhernie
• frühestens 6 Monate postoperativ
• Wartezeit erhöht die Stabilität der Faszien- und Wundränder
• Optimierung der RF wie Adipositas permagna
• Therapie: direkte Fasziennaht, Dopplung der Faszie nach Mayo, netzbasierte Verfahren in Sublay-Technik (retrorektal: zw. Rektus und hinterer Rektusscheide) oder IPOM (intraperitoneale onlay mesh)-Technik

Onlay- und Inlay-Technik –> beide Verfahren verlassen

• Onlay-Technik: zw. Subkutis und vorderer Rektusscheide; bei WHST häufig Mesh-Infekt (20% Risiko), Button-Rezidive häufig; Vorteil aber sichere Kompartimentierung zwischen Mesh und Peritonealorganen
• Inlay-Technik: zw. Rändern des Rektusmuskels; häufig Randrezidive

Question 11

Innere Hernie

Answer 11

• Protrusion von Eingeweiden in angeborene oder erworbene Lücken der Bauchhöhle
• echte innere Hernien mit Peritonealüberzug und falsche innere Hernien ohne Peritonealüberzug
• Prädilektionsorte
  paraduodenal
  ileozökal
  Foramen epiploicum
  Mesosigma
  Mesenterium
  Lig. latum
  supravesikal
  postoperativ
  1 % aller Hernien, 5 % Ursache für mechanischen Ileus
• bei Ileus und Inkarzeration Mortalität von 80 %

Question 12

Treitz-Hernie

Answer 12

• Einklemmen der Darmanteile im engen Recessus duodenalis superior hinter dem Treitz-Band
• Lig. suspensorium duodeni mit glattem Muskel M. suspensorium duodeni

Question 13

Was ist eine Gleithernie?

Answer 13

• prolabiertes Organ bildet selbst einen Teil des Bruchsacks
  Organe (Zökum, Sigma, Harnblase) sind nur zum Teil von Peritoneum überzogen
• peritonealer Bruchsack fehlt
• am häufigste findet man den Begriff “Gleithernie” bei der Hiatushernie des Magens

Question 14

Klassifikation der Hiatushernie

Answer 14

• axiale Gleithernie (85%): Kardia gleitet vom Abdomen in den Thorax
• paraösophageale Hiatushernie: Teil des Magens liegt permanent neben dem Ösophagus im Thorax, die Kardia liegt intraabdominal –> Maximalvariante: Upside-down-Magen
• Mischhernie

Question 15

Symptome der Hiatushernie

Answer 15

• häufiges Sodbrennen
• saures Aufstoßen
• unspezifische Oberbauchbeschwerden: epigastrische Schmerzen
• Schluckbeschwerden
• Erbrechen
• Anämie durch venöse Stauung des Magenfundus bei paraösophagealen Hernien

Question 16

Klassifikation der Zwerchfellhernie

Answer 16

• traumatische Hernie/Prolaps
• nicht-traumatische Hernie:
  1. Hiatus oesophageus
  2. Trigonum sternocostale dextrum (Morgagni) und sinistrum (Larrey)
  3. Bochdalek-Dreieck
  4. Foramen venae cavae
  5. Hiatus aorticus

Question 17

Zwerchfellruptur

Answer 17

• Klinik: akute Symptome wie Schock, eingefallenes Abdomen, paradoxe Atmung, Begleitverletzungen, Strangulationsileus
• Centrum tendineum

Question 18

Roemheld-Syndrom

Answer 18

• gastrokardiales Symptomkomplex im Rahmen einer paraösophagealen Hiatushernie
• postprandial Volumenvergrößerung des Bruchinhaltes –> permanenter Druck auf das Mediastinum
• Klinik: Tachykardie, Extrasystolen, Angina pectoris, Dyspnoe, Dysphagie

Question 19

physiologische Engstelle des Ösophagus

Answer 19

• obere Ösophagusenge: durch M. cricopharyngeus und stellt den Abschluss zum Rachen
• mittlere Ösophagusenge: auf Höhe der Bifurkation, Kreuzung des Ösophagus mit dem Aortenbogen
• untere Ösophagusenge: Durchtriff des Ösophagus durch das Zwerchfell

Question 20

Ursache für Phrenikusparese

Answer 20

• Rückenmarksschädigung C3–5
• infiltrierende oder komprimierende Tumoren im Halsbereich und Mediastinum
• Mediastinalfibrose
• iatrogen nach Operationen im Bereich des Mediastinums oder am Hals
• Neuropathien
• Plexusanästhesie (Interskalenusblockade → einseitige Phrenikusparese)

Question 21

Schatzki-Ring

Answer 21

• pathologische Einengung des Ösophagus auf Höhe des Übergangs zwischen dem Plattenepithel des Ösophagus und der Magenschleimhaut durch eine Membran
• Dysphagie
• Therapie: Dilatation, endoskopische Inzision

Question 22

Achalasie: Pathophysiologie, Stadien und Klinik

Answer 22

• Pathophysiologie: progressive Degeneration von Ganglienzellen im Plexus myentericus, v.a. inhibitorischer Neurone –> erhöhter basaler Tonus des UÖS und Verlust der Peristaltik
• Achalasie ist Präkanzerose
• Stadien: I/hypermotile/keine Dilatation(Ösophagusmuskulatur pumpt gegen den erhöhten Druck des Ösophagussphinkters), II/hypomotile/schwere Dilatation und III/amotile/extreme Form, die unbehandelt ineinander übergehen
• Eckardt-Score anhand der Klinik (Dysphagie, Regurgitation, Brustschmerzen: Austreten des Magengases), Gewichtsverlust)

Question 23

Diagnostik der Achalasie

Answer 23

• High-Resolution-Manometrie, normaler Ruhetonus 18-24 mmHg –> Chicago-Klassifikation
  Typ 1 (klassische Achalasie): 100% ausgefallene Peristaltik, distaler kontraktiler Integral < 100 mmHg
  Typ 2: 100% ausgefallene Peristaltik, panösophageale Pressurization in > 20% der Schluckakten
  Typ 3 (spastische Achalasie): normale Peristaltik, frühzeitige Kontraktionen des UÖS < 4.5 s Latenz und distaler kontraktiler Integral > 450 mmHg
• Ösophagusbreischluck mit Barium: Sektglas- oder Sanduhr-Speiseröhre –> Megaösophagus mit trichterförmiger Verengung der Kardia
• ÖGD mit Biopsie: Tumorausschluss/Pseudoachalasie (EUS mit Feinnadelbiopsie), Beurteilung der Hiatushernie (Abstand zw. Z-Linie und Zwerchfellzwinge)
• Bariumschluck:
  x initiale Diagnose: Ösophagusdilatation, bird-beak-sign, Aperistalsis, verspätetes Emptying des Ösophagus
  x Bestätigung des OP-Erfolges: erfolgreich, wenn komplette Entleerung des distalen Ösophagus nach 1 min

Question 24

Therapie der Achalasie

Answer 24

Beste Ergebnisse für Typ 2 Achalasie
Typ 3: POEM, weil hier langstreckige Myotomien möglich
Typ 1 und 2: pneumatische Dilatation, Myotomie nach Heller

OP –> Re-Do OP –> Botox

• medikamentös: CCB, Nitrate (nicht erfolgreich)
• mehrzeitige pneumatische Ballondilatation: Kardiamuskel wird dilatiert bzw. zerrissen; Pat. müssen wegen Risiko einer Perforation Kandidaten zur OP sein; positive Prognosefaktoren (Alter > 40, Frauen, enger Ösophagus, Typ II); Effektivität sinkt mit der Zeit ab (30% Relapse in 5 Jahren); UNW 2 % Perforation/25% Sodbrennen
• endoskopische Injektion von Botulinumtoxin im UÖS, Therapieerfolgt über 6 Mo
• laparoskopische extramuköse Kardiomyotomie nach Heller mit einer Fundoplicatio nach Nissen, um Muskel auseinander zu halten; Erfolgsrate 90%, 10 % Rezidiv
• Exkurs: Muskulatur des Magenfundus, clasp- und sling-Fiber –> zirkuläre Fasern, die ersten ziehen in die horizontale Richtung, die letzten in die vertikale Richtung
• transgastrische Ösophagofundostomie nach Prager: transgastrische retrograde linksseitige Seit-zu-Seit-Ösophagofundostomie mit einem Verschluss der Gastrotomie kombiniert mit einer partiellen Fundoplicatio
• Ösophagektomie und Interposition eines Dünndarmabschnitts

Prognose:
Spätstadien der Achalasie: Tortuosität, Angulation, Dilatation > 6 cm, 5% benötigen Ösophagektomie, 30x Karzinomrisiko

Question 25

DD Achalasie

Answer 25

- Pseudoachalasie (Invasion des ösophagealen Nervenplexus oder paraneoplastisch) durch Ösophaguskarzinom: EUS x Anzeichen der Malignität: Symptome < 6 Monate, Patienten > 60 J., Gewichtsverlust - idiopathischer Ösophagusspasmus: UÖS-Tonus normal - CREST-Syndrom - stenosierende Strikturen des Ösophagus - GERD: saurer Reflux, hypotensiver UÖS

Question 26

Risikofaktoren des Ösophaguskarzinom

Answer 26

- Achalasie - Refluxösophagitis - Alkohol- und Nikotinabusus - Verätzungsstrikturen - Plummer-Vinson-Syndrom - Adipositas - schlechte Mundhygiene - virale Infekte (Papillomaviren) - Sklerodermie-Ösophagus

Question 27

Diagnostik bei Ösophaguskarzinom

Answer 27

- Ösophagus-Breischluck: Wandstarre, Kantenabbruch, Stenose, prästenotische Dilatation, Füllungsdefekt, Achsenabweichung - ÖGD mit Biopsie - Endosonographie (korrektes T-Stadium in 80-90%) - Tumorstaging: Röntgen-Thorax, CT-Thorax (T-Stadium Korrekt nur in 50%), CT-Abdomen, bei Adenokarzinomen Skelett-Szintigraphie, ggf. Bronchoskopie (bei Plattenepithelkarzinom zur Beurteilung der Beteiligung des Tracheo-bronchialsystems), Mediastinoskopie, Laparoskopie (Ausschluss okkulte Lebermetastasen, Peritonealkarzinose bei 30%), ggf. PET-CT (bessere Aussage über Ansprechen auf neoadjuvante Therapie und bessere Patientenselektion)

Question 28

Lokalisation des Ösophaguskarzinom

Answer 28

- mittleres Ösophagusdrittel: 45-50% - unteres Ösophagusdrittel 35-40% - oberes Ösophagusdrittel 10-15%

Question 29

Histologische Klassifikation der Ösophaguskarzinome

Answer 29

- 65 % Plattenepithel-Ca - häufig "jumping metastases" - 30 % Adenokarzinome

Question 30

Therapie des Ösophaguskarzinoms

Answer 30

T1: endoskopische En-block Mukosaresektion oder Submukosadissektion (zusammen mit Endobrachyösophagus = metaplastische Umwandlung der Ösophagus-Mukosa) T2: chr. Resektion + Magenhochzug (A. gastrica sinistra, A. gastroomentalis sinistra Ligatur) oder Kolon-/Jejunuminterponat T3-T4/N+: neoadjuvante Chemo bei Adeno-Ca (5-FU, Cisplatin), neoadjuvante Radiochemo (40-50 Gy) --> Reduktion der Tumormasse um 40% T3-T4/N+ bei zervikalen Plattenepithel-Ca: definitive Radiochemo (potenziell kurativ) nicht operabel bzw. M1: Metallstent, Ablation der Stenose mit Argon-Plasma, Brachytherapie (Verlängerung des Überlebens um 5 Monate) - Sicherheitsabstand zum Gesunden 6 cm - Nachteil Koloninterponate: Foetor ex ore - Nachteil Dünndarminterponat: Gefäßarkaden bilden manchmal anatomisches OP-Hindernis - LK-Metastasierung abhängig von Tumorlokalisation: überhalb der Bifurkation metastasieren nach kranial (in die Lunge), oberhalb der Bifurkation nach kaudal (in die Leber) - Plattenepithel-Ca metastasieren früh lymphogen - KI für OP: Child B/C - Lymphadenektomie: mind. 6 LK für die Beurteilung; periösophagealen LK oberhalb von Zwerchfell und V. cava, im Bereich der Trachealbifurkation, paratracheal, suprapankreatischen LK um den Truncus coeliacus herum (D2-Lymphadenektomie) - OP: Ösophagusresektion mit hochthorakaler Anastomose bei Tumoren des mittleren und hinteren Ösophagus (weniger Anastomoseninsuffizienz durch bessere Durchblutung und Möglichkeit der Stenteinlage im Vergleich zu zervikalen Anastomosen, bessere Schluckfunktion, Erhaltung des N. recurrens) - postoperative Komplikationen: Mediastinitis , Anastomoseinsuffizienz - Absetzen der A. gastrica dextra zur Magenmobilisierung möglich, jedoch A. gastroomentalis dextra aus A. gastroduodenalis aus der A. gastrica sinistra oder dextra muss erhalten werden - Mobilisierung des Duodenums mithilfe des Kocher-Manövers, um Magenhochzug zu gewährleisten - aufgrund von Denervierung des Magen postoperative Pylorusstenose, Prävention mit extramukosaler Pylorotomie oder Pyloroplastie

Question 31

Mallory-Weiß-Syndrom

Answer 31

- längs gerichtete Schleimhauteinrisse bei vorgeschädigter Mukosa des distalen Ösophagus und des Magenfundus - Läsionen betreffen Mukosa und Submukosa - RF: Refluxkrankheit, Alkohol-/Nikotinabusus, akuter ösophageale Druckbelastung

Question 32

Therapie von GERD

Answer 32

- Verzehr kleiner Mahlzeiten - Meiden von Alkohol, Nikotin, Kaffee - eiweißreiche Ernährung - Gewichtsreduktion bei Adipositas - Schlafen mit erhöhtem Oberkörper - PPI: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol

Question 33

Einteilung der Refluxkrankheit

Answer 33

- primäre Refluxkrankheit: Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters - sekundäre Refluxkrankheit: Motilitätsstörungen, gastrale Stase wie Magenausgangsstenose Savary und Miller Grad I: einzelne Erosionen (a ohne Fibrinbelag, b mit Fibrinbelag) Grad II: longitudinale konfluierende Erosionen Grad III: Befall der gesamten Zirkumferenz Grad IV: Komplikationen wie Vernarbungen, Ulzerationen, Stenosen, Barrett-Ösophagus

Question 34

Wie viele Prozent der Menschen mit Barrett-Ösophagus entwickeln Malignom?

Answer 34

- Lebenszeitprävalenz Refluxbeschwerden 30% --> davon 50 % einmaliges Ereignis - Prävalenz der Refluxösophagitis: 10 % - Risiko des Malignoms bei Barrett-Ösophagus: 40-200x --> 10% der Patienten mit Barrett-Ösophagus entwickeln Malignom -

Question 35

Wann ist die operative Therapie bei Refluxösophagitis indiziert?

Answer 35

- St. III-IV, hohes Refluxvolumen, Progredienz der Refluxkrankheit trotz medikamentöser Therapie - Semifundoplicatio oder komplette Fundoplicatio nach Nissen-Rossetti - Falte der Funduswand wird hinter dem Ösophagus hochgezogen, um diesen herumgeführt und an der Vorderwand des Magenfundus fixiert - bei Hiatushernie ergänzende Fundo- oder Gastropexie --> Hiatus oesophageus wird durch eine Naht verkleinert und der Magen am Zwerchfell fixiert

Question 36

Ursachen für perforierende Ösophagusverletzungen

Answer 36

- 80% iatrogen bei endoskopischen Untersuchungen - 15% Fremdkörper - selten Boerhaave-Syndrom (emetogene Ösophagusruptur, typischerweise linkslateral dorsal oberhalb des Zwerchfells), Trias aus heftigem Erbrechen, heftigen retrosternalem Schmerz, Mediastinum-/Hautemphysem, Letalität bei zügiger Therapie nur 3% BOERHAAVE-Syndrom Diagnostik: Gastrografin-Breischluck Therapie des Boerhaave-Syndroms: - bei spontaner Ösophagusruptur --> Notfall-OP: Übernähen und Sicherung des Nahts mit umliegendem Gewebe (Pleura- oder Omentoplastik), Drainage in Mediastinum und Pleurahöhle - ggf. endoskopische Einlage des teilbeschichteten Metallstents + Einlage eines Vakuumschwammes (Esosponge) - bei kleiner Perforationen: Over-the-scope-Clip (OTSC) - Antibiose: Cephalosporin 3. Generation + Metronidazol - bei palliativer Situation + sehr alte Perforation ohne Zeichen der Sepsis: Drainage, Antibiose, parenterale Ernährung

Question 37

Zenker-Divertikel

Answer 37

- Traktionsdivertikel: echte Divertikel mit Ausstülpungen der gesamten Ösophaguswand, Zug kongenital persistierender Gewebebrücken zw. Ösophagus und Trachea bei Ösophagus-Längenwachstum - Pulsationsdivertikel/Pseudodivertikel = Zenker-Divertikel, epiphrenischer Divertikel - Killian-Dreieck zw. Pars obliqua und Pars fundiformis des M. cricopharyngeus --> Übergang zw. willkürlicher und unwillkürlicher Muskulatur - meistens links - Koordinationsstörung der oberen Ösophagussphinkters - bei kleinen Divertikeln < 2 cm: Myotomie des oberen Ösophagussphinkters durch offene Operation - bei größeren Divertikeln > 2 cm: Myotomie des oberen Ösophagussphinkters und Resektion des Zenker-Divertikels mittels Klammergerät Klinik: Globusgefühl, Regurgitation unverdauter Speisen, Foetor ex ore Therapie - Zenker-Divertikel < 2 cm: Myotomie des oberen Ösophagussphinkters durch offene Operation - Zenker-Divertikel > 2 cm: Myotomie des oberen Ösophagussphinkters und Resektion des Zenker-Divertikels mittels Klammergerät - epiphrenischer Divertikel: transhiatale laparoskopische Entfernung mit Klammergerät und Myotomie des unteren Ösophagussphinkters nach Heller, immer kombiniert mit Fundoplicatio zum Schutz der Mukosa DD: Ösophaguskarzinom, Achalasie, retrosternale Struma, Dysphagia lusoria (tritt aus der Aorta links der A. subclavia sinistra, zieht hinter dem Ösophagus und zieht als A. axillaris weiter) - DD nahrungsabhängige Thoraxschmerzen: Ösophagitis, Hiatushernie, Achalasie, Roemheld-Syndrom, Karzinom

Question 38

Bariatrische Chirurgie

Answer 38

- Magenband: (laparoskopisch) verstellbares Silikonban um den Magenfundus, Durchmesser der Öffnung ist durch Auffüllen des Bandes mit Flüssigkeit veränderbar, die Portkammer wird in der Bauchwand platziert - Roux-Y-Magenbypass (prox. Magenbypass): Magenpouch wird mit Dünndarmschlinge anastomosiert, biliodigestive Schlinge distal mit alimentärer Schlingen Seit-zu-Seit-Enterostomie; Restmagen bleibt in situ - Schlauchmagen - biliopankreatische Diversion mit Duodenalswitch: Schlauchmagen mit Erhalt des Pylorus Probleme bei Magenbypass - zu großer linker Leberlappen (Magendissektion nicht möglich) --> Umstieg auf Schlauchmagen - kurzes (fettreiches) Meso oder Dünndarmverwachsungen --> alimentäre Schlinge nicht ausreichend nach kranial mobilisierbar - große Hiatushernie --> Magenpouch nicht kreierbar --> anstatt klassischen 30 mL Magenpouch "schlauchmagenartigen" Kleinmagen anlegen Teilschritte des Magenbypasses: - Kreierung des Magenpouches - Ausmessen des Dünndarms beginnend am Treitz (dafür Transversum mit Mesocolon nach kranial umschlagen) --> Darmzug von patientenrechts nach -links und Auswahl der Enterotomiestelle für alimentäre Schlinge - Enterotomie an der Vorderwand des Magenpouches - Anschlingen der alimentären Schlinge und Enterotomie mit monopolarem Diathermiehäckchen - Abtrennung der biliodigestiven Schlinge mittels Stapler - Gastrojejunostomie mittels Endo-GIA-Stapler durch antekolischen antegastrischen Zug der alimentären Schlinge zum Magenpouch - Enterotomie am biliodigestiven Schenkel 6-8 cm vom Stumpf und Enterotomie am alimentären Schenkel - Handnaht der Enterotomie in Querrichtung - Seit-zu-Seit-Enterostomie und Verschluss der Enterotomie mit der Handnaht - Strecken der alimentären Schlinge nach kranial zur Vermeidung der "iatrogenen" inneren Hernie - Verschluss des Mesenteriumschlitzes, um innere Hernien zu vermeiden

Question 39

Corona mortis

Answer 39

Anastomose zwischen A. obturatoria und A. epigastrica inferior; liegt medial der A. epigastrica inferior

Question 40

Trochanteric anastomosis oder cruciate circulus

Answer 40

Anastomose um den Schenkelhals - A. glutea inferior - A. circumflexa femoris lateralis und medialis - 1. perforierende Arterie der A. femoris profunda

Question 41

Osteoporotische Wirbelkörper-Frakturen

Answer 41

Genant-Klassifikation - Grad 0: normaler Wirbelkörper - Grad 1: milde Deformität, 20-25% - Grad 2: moderate Deformität, 25-40% - Grad 3: schwere Deformität, > 40% Keil-/Wedge-Deformation Bikonkave Deformation Kompressions-/Crush-Deformation

Question 42

Was ist ein Magenfrühkarzinom?

Answer 42

- Sonderfall des Karzinoms und kein Frühstadium - pT1, Muscularis mucosae ist tumorfrei - 20 % aller operierten Magenkarzinome (35-50% in Japan) - 5-JÜR 90 % - makroskopische Typen: Typ I exophytisch, Typ II oberflächlich, Typ III exkaviert

Question 43

Makroskopische Klassifikation des Magenkarzinoms?

Answer 43

nach Borrmann - Typ I: polypös, exophytisch mit knolliger, papillärer und zottiger Oberfläche - Typ II: exulzerierend und polypös mit relativ scharfer Abgrenzung - Typ III: ulzerierend und infiltrativ wachsend mit unscharfer Abgrenzung - Typ IV: diffus infiltrierend

Question 44

Histopathologische Klassifikation nach Lauren bei Magenkarzinom

Answer 44

- intestinaler Typ (50%): überwiegend drüsig, meist polypös und relativ gut begrenzt - diffuser Typ (40%): infiltrativ wachsend, versprengt - Mischtyp (10%) - Entscheidung über das Ausmaß der OP bzw. den Abstand des Resektionsrandes

Question 45

RF des Magenkarzinoms

Answer 45

- Pöckelfleisch, Nikotin, Alkohol - Blutgruppe A - Risikopopulation: Japaner, Finnen - familiäre Disposition: CDH1-Mutation (HDGC, 70% Risiko), prophylaktische Gastrektomie ab 20. LJ. empfohlen - Z.n. Magenteilresektion - perniziöse Anämie - chronisch-atrophische Gastritis - intestinale Metaplasie - Riesenfaltengastritis (Morbus Ménétrier) - Ulcus ventriculi - Polyposis des Magens: Lynch-Syndrom (jährlich ÖGD ab 30. LJ)

Question 46

Typische Lokalisation des Magenkarzinoms

Answer 46

- in 80 % in Antrum - seltener kleine Kurvatur oder Kardia - 10 % multilokulär

Question 47

Hauptmetastasierungswege des Magenkarzinoms

Answer 47

- frühe lymphogene Metastasierung: kleine, große Kurvatur; entlang der abführenden Gefäße zum Truncus coeliacus, zum Omentum majus, zu Ligg. gastrocolicum und gastrolienale und zum Milzhilus - hämatogene Metastasierung: Leber, Lunge, Gehirn, Skelettsystem - Krukenberg-Tumor mit Siegelringzellen

Question 48

Therapie des Magenkarzinoms

Answer 48

- T1a: Submukosaresektion bei Durchmesser < 2 cm, G1/G2, erhabener Typ, keine Gefäßinvasion - T1b: Laparoskopie und Sentinel-LK negativ --> endoskopisch-laparoskopische Wedge-Dissektion - T1b: Laparoskopie und Sentinel-LK positiv --> offene Resektion - uT2: primäre Resektion, bei N+/D2-Dissektion < 25 LK adjuvante Chemotherapie - uT3-T4 oder N+ --> neoadjuvante Chemotherapie FLOT (5-FU, Oxaliplatin, Docetaxel) + Resektion - uT3-T4 oder N+ und nicht resektabel --> Chemotherapie, ggf. Resektion bei Responce - M1: Chemotherapie ECF (Epirubicin, Cisplatin, 5-FU) oder best supportive care - kein Einstufung R0, wenn unter 16 LK - D2-Dissektion entlang kleiner und großer Kurvatur, Truncus coeliacus, A. hepatica propria und A. linealis - Sicherheitsabstand 5 cm bei intestinalem Typ und 8 cm bei diffusem Typ - Anlage des Pouches durch Seit-zu-Seit Jejunojejunostomie - bei Omega-Schlingen Rekonstruktion: Braunsche Fußpunktanastomose (Verhinderung des alkalischen Reflux in den Magen, Ableitung des Nahrungsbreis und damit Verhinderung der Obstruktion der afferenten Schleife; Verhinderung des galligen Erbrechens postprandial)

Question 49

Magenstumpfkarzinom

Answer 49

- v.a. durch Reflux der Gallensäuren in den Magenstumpf bei Billroth-II-Operation - Latenzzeit Jahre bis Jahrzehnte - Verhinderung durch Roux-Y-Anastomose, daher heute kaum noch Auftreten

Question 50

Ursache für Vitamin B12 Mangel in Billroth-II-Anastomose?

Answer 50

- Bakterielle Überbesiedlung und B12-Verbrauch - Bakterielle Überbesiedlung mit Gallensäurendekonjugation und Gallensäurenverlustsyndrom - IF-Mangel und verminderte Resorption

Question 51

Vitamin B12-Substitution?

Answer 51

1 mg/d für die 1. Woche 1 mg alle 2 Tage für 2. Woche 1 mg/Wo für 4 Wochen dann 1 mg/3 Wo

Question 52

Dumping-Syndrome

Answer 52

Frühdumping: hyperosmolares Brei, 10-30 min, 20 % Blutplasmas in das Düddnarmlumen, starke Dehnung der Darmwand aktiviert Parasympathikus, Freisetzung von Kininen (Serotonin, Katecholamine), postprandiales Schwächegefühl und Hypotonie bis zum Volumemangelschock Spätdumping: plötzlich eintretender erhöhter Kohlenhydratreiz 2-3 h nach Nahrungsaufnahme, überschießende Insulinproduktion, Katecholamine, Herzrasen und Hypertonie, Hypoglykämie Prophylaxe: Protein/Fett-reiche Mahlzeiten, Umwandlung von Billroth-I zu Billroth-II Magen durch Einfügen der blinden Duodenalschlinge

Question 53

Komplikationen des Magenulkus

Answer 53

- Blutung - Penetration in Pankreas - Perforation - Magenausgangstenose - Karzinom mit Entartungsrate von 1-3 %

Question 54

Pathogene des Infektion mit Helicobacter pylori

Answer 54

- gramnegatives Stäbchen - Infektionsweg: peroral, fäkal-oral, gastro-oral, Fliegen/kontaminierte Lebensmittel - säureempfindliche Bakterium - schützt sich von der Magensäure durch Einnisten in oder unter die Magenschleimhautbarriere und durch Spaltung von Harnstoff in Ammoniak und Kohlensäure durch Urease - Produktion schleimhautschädigender und Immunabwehr paralysierender Enzyme wie Spaltung von Arginin und damit kein Substrat für NO-Synthase für Produktion von NO - Bildung und Sekretion entzündungsfördernder Zytokine, die kleine Vakuolen in den Epithelzellen bilden. Diese füllen sich langsam mit Säure, platzen im weiteren Verlauf und schädigen das umliegende Gewebe - Injektion eines Peptidoglykans in das Innere der Epithelzellen des Magens, dieses führt zur Aktivierung des Immunsystem uns zur Entzündung - Spaltung von Arginin

Question 55

Nachweis der Helicobacter-pylori Infektion

Answer 55

- mikroskopisch in Schleimhautproben aus dem unteren Magendrittel - isotopenmarkierter Harnstoff: Urease spaltet Ammoniak und Kohlendioxid --> Atemtest - Antikörpernachweis im Serum (ELISA, Western-Blot) oder im Stuhl

Question 56

Eradikationstherapie des Helicobacter pylori

Answer 56

Französische Therapie - Clarithromycin 2x500 mg/d über 7 d - Amoxicillin 2 x 1 g/d über 7 d - Omeprazol 2x20 mg über 7 d Italienische Triple-Therapie - Metronidazol (25 % Resistenzen) - Clarithromycin - PPI Quadriple-Therapie - PPI - Tetrazyklin - Metronidazol - Bismutsalz

Question 57

Radiologische Zeichen der Ulcus ventriculi

Answer 57

frühere Diagnostik: Breischluck --> 25% falsch-negativ - gestörtes Schleimhautrelief (radiäre Schleimhautfalten) - Ulkusnische - Ulkuskragen - fingerartige Einziehung der Magenschleimhaut in das Magenlumen - narbige Verziehungen - unter Durchleuchtung erkennbare Motilitätsstörung - evtl. Pylorusstenose mit Magendilatation

Question 58

Einteilung der Magen- und Duodenalulzera nach Johnson?

Answer 58

- Typ I: entsteht durch duodenalen Reflux von Gallensäuren durch Pylorusinsuffizienz, eher normazid, proximal des Angulus ventriculi an der kleinen Kurvatur - Typ II: Stase-Ulkus bei Pylorusstenose oder anderer Entleerungsbehinderung, eher hyperazid, im Magen unterhalb des Angulus ventriculi und im Duodenum (kombiniertes Ulkus) - Typ III: Hypersekretion von Magensäure, eher hyperazid, präpylorisch

Question 59

Ätiologie Ulcus duodeni

Answer 59

- NSAR - Zollinger-Ellison-Syndrom - Hyperparathyreoidismus - duodenaler Morbus Crohn - systemische Mastozytose - selektiv proximale gastrische Vagotomie (CAVE Postvagotomie-Syndrom: Entleerungsstörungen des Magen, Folge einer Innervationsstörung des Pylorus, Völlegefühl, Erbrechen, häufiger Aufstoßen Männer 4x häufiger, Gipfel 20-40 Lebensjahr Pathophysiologie: relativer Hyperazidität des Magens, fehlende Pufferung durch Pankreas- und Duodenalsekret, rasche Entleerung des Mageninhaltes - Ulcus duodeni: Schmerzen eher punktförmig - Ulcus ventriculi: Schmerzen eher diffus Indikation HP-Eradikation: Magen 2⊕HP vs. Duodenum 1⊕HP

Question 60

Haben Ulcera duodeni eine Entartungstendenz?

Answer 60

- nein | - Blutung treten aber viel häufiger auf

Question 61

Meckel-Divertikel

Answer 61

* persistierender, proximaler Teil des Ductus omphaloentericus * Präsentation: untere GI-Blutung 50%, Invagination 25%, Meckel-Divertikulitis 15% (wie akute Appendizitis) * Ursache für 50% der unteren GI-Blutungen beim Kind * Blickdiagnose: schmerzlose massive intestinale Blutung * Diagnostik: Hämoccult-Test * keine Tc99m-Szintigraphie mehr empfohlen: 1) ektope Magenschleimhaut nur in 50%, 2) falsch-positive Befunde bei Polypen, Darmduplikaturen und intestinalen Entzündungen * bei zufälliger Diagnose während abdominalchirurgischem Eingriff immer Resektion (dafür Aufklärung) * Wichtige DDs: * Hochrisiko DDs: akute Appendizitis, Invagination, Ileus, inkarzerierte Leistenhernie * häufige DDs: infektiöse Gastroenteritis, Dünndarmduplikatur, Rektum- & Kolonpolyp, Analfissur, CED, Kuhmilchproteinallergie * Therapie: Stabilisierung (Volumen, PPI zum Sistieren der Blutung: fast immer, EKs); zeitnahe SILS * bei schmalbasigen Divertikeln: einfache Resektion des Divertikels und quere Vernähung * bei breitbasigen Divertikeln: Segmentresektion mit Primäranastomose 2er-Regel: • 2% der Bevölkerung • 2% werden symptomatisch • 2 Fuß (je 30 cm) proximal der Ileozökalklappe • 2 Zoll (je 2.5 cm) in der Länge • 2 cm Durchmesser • 2 Arten von gewöhnlichem ektopischem Gewebe (Magen- und Bauchspeicheldrüsengewebe) • 2 Jahre ist das häufigste Alter bei einer klinischen Präsentation • 2:1 Verhältnis Männer: Frauen

Question 62

Peutz-Jeghers-Syndrom

Answer 62

- intestinale Polyposis - familiär gehäuft - befällt Ileum - Hamartome mit geringem Entartungsrisiko - Manifestiert sich zwischen dem 20. und 30. LJ - periorale Pigmentflecken - 10 % Ovarialkarzinom

Question 63

Therapie des Dünndarmsyndroms

Answer 63

- Kritische Restdarmlänge: 100 cm bei Erwachsenen, 50 cm bei Kindern - Cholestyramin - Substitution der Vitamine, Eisen, Enzyme - Interposition eines umgedrehten Dünndarmstücks mit Anisoperistaltik - Dünndarmtransplantation bei benignen Erkrankungen, da postoperativ Tacrolimus/Rapamycin

Question 64

``` Kolonkarzinome: Lokalisation Staging Stadieneinteilung Therapie Linksseitige Kolektomie ```

Answer 64

Lokalisation: - Rektum 35 % - Sigma 25 % - descendens 5 % - transversus 10 % - ascendens 15 % - Caecum 10 % --> bei Perforation im Rahmen des Kolon-Karzinom häufig im Zökalpol Stadieneinteilung: - UICC I: T1-T2 (inkl. Submukosa) - UICC II: IIA/T3 perikolisches/perirektales Gewebe; IIB/T4 Tumor (Nachbarorgane) - UICC III: N+ - UICC IV: M+ Diagnostik: zum Nachweis der Fernmetastasen: obligat Sonographie-Abdomen (bei V.a. Metastasen Abdomen-CT) und Röntgen-Thorax in 2 Ebenen (bei V.a. Metastasen Thorax-CT), CEA (bei ED in 30% erhöht, für Tumornachsorge, Prognosefaktor bei Lebermetastasen), ggf. CA19-9, CA125 (Hinweis auf Peritonealkarzinose), bei Rektumkarzinom EUS für lokale Tumorausbreitung (T und N) ausreichend (laut Leitlinie) - DPD-Test (Dihydropyrimidin-Dehydrogenase): 5-FU Abbau, geringe Aktivität korreliert mit erhöhter Grad 3 und Grad 4 Toxizitätsrate von 5-FU Therapie: - T1 Low-Grade: Submukosadissektion - T1 High-Grade und T2: Resektion - Stadium II (ab T3 oder N1): ggf. adjuvante Chemotherapie mit 5-FU - Stadium III: immer adjuvante Chemotherapie Chemotherapie - FOLFOX oder FOLFIRI - bei KI für FOLFOX-Therapie: Capecitabin - ggf. + Bevacizumab - bei KRAS-Mutationsstatus: Cetuximab/Panitumumab Linksseitige Kolektomie - Laparoskopie vorziehen - Absetzten von AMI 1 cm distal des Aortaabgangs, um Plexus hypogastricus superior zu erhalten - Lymphknoten am AMI-Abgang sind Fernmetastasen - komplette mesokolische Exzision (CME) - Konzept der CME: scharfe Dissektion entlang embryologisch entstandener avaskulärer Schichten und Grenzlamellen, Aufgrund der Einbettung in das kleine Becken fusioniert das viszerale Peritoneum zirkulär mit dem parietalen Peritoneum und bildet die mesorektale Schicht, die aus der Fascia pelvis visceralis (Mesorektum) und der Fascia pelvis parietalis (dorsal Waldeyer-Faszie, ventral Denonvillier-Faszie) besteht. - OP-Schritte: • Einstieg in die mesorektale Schicht von medial • Identifikation des linken Ureters • abgangsnahe Durchtrennung der AMI • Durchtrennung der VMI am Pankreasunterrand • Mobilisation des linken Hemikolons von medial nach lateral • Mobilisation der linken Kolonflexur • partielle mesorektale Exzision (PME) • Absetzen des Rektums (Endolinearstapler) • extraabdominelle Absetzen des Darms im Colon transversum • Transversorektostomie mithilfe eines Zirkulärstaplers Rektumresektion: - totale mesorektale Exzision = TME - anteriore bzw. tief anteriore Rektumresektion (bei Tumoren ohne Infiltration des Sphinkter und mit Sicherheitsabstand zur Linea dentata) - Sicherheitsabstand bei Low-Grade (G1, G2, G3 ohne MSI) 1-2 cm, High-Grade (G3 mit MSI, G4) 5 cm, nach neoadjuvanter Radiochemotherapie 0.5 cm (jeweils am in vivo, nicht am fixierten Präparat) - intersphinktäre Rektumresektion (abdominoperianale Rektumresektion), hier kein Sicherheitsabstand (keine R0-Regel) - abdominoperineale Rektumexstirpation - bei N0, T1-T2, G1-G2, < 3 cm, L0, nicht Vorderwand: transanale endoskopische Mikrochirurgie (TEM) - Autonome Nervenstränge (Plexus hypogastricus superior und inferior, N. pudendus) sollen erhalten bleiben - Mesorektum umgibt 3/4 des unteren Rektums von lateral und dorsal - arterielle Versorgung des Rektum über A. rectalis superior, des Analkanals über A. rectalis inferior - neoadjuvante Therapie immer bei lokal fortgeschrittenem Rektumkarzinom (beinhaltet immer 5-FU): verringert Lokalrezidivrisiko, nicht das Langzeitüberleben - Langzeitbestrahlung und Kurzzeitbestrahlung gleich im Sinne der Lokalrezidivrate; Langzeitbestrahlung besser in Downstaging und Downsizing - bei tiefer anteriorer Rektumresektion "Neorektum" anzustreben (J-Pouch, End-zu-Seit-Anastomose, transverse Koloplastie), funktioniert weniger als Reservoirfunktion, sondern als Unterbrechung der peristaltischen Welle --> J-Pouch beste funktionelle Ergebnisse (anhand Kontinenz und Stuhlfrequenz), nicht immer realisierbar (enges Becken, dickes Meso); Kolon-J-Pouch nur 5-6 cm lang, Ileum-Pouch 15-18 cm lang - mind. 12 Lymphknoten im Rektumresektat, um N-Stadium angeben zu können - nach neoadjuvanter Radiochemotherapie Verringerung der Lymphknotenzahl um 30%, in 30% complete histologic response (Karzinome histologisch nicht mehr nachweisbar) - entscheidend für die Langzeitprognose befallene LK/nicht befallene LK Ratio - CRM > 1mm als »R0 wide« und eine CRM ≤ 1 mm als »R0 narrow« - transanale mikroskopische Chirurgie: nur für oberes und mittleres Rektum, im hinteren Rektum vom TEM-Throkar verdeckt - Präparation zwischen der viszeralen und parietalen pelvinen Faszie - Karzinome des oberen Rektumdrittels gleich wie Kolonkarzinome behandelt - transanale TME in Unterstützung mit abdominalem laparoskopischem Vorgehen möglicherweise besser als rein transabdominalen Vorgehen - Roboter-assistierte Laparoskopie gleich wie Laparoskopische TME - Single Port Chirurgie nicht durchgesetzt - stammnahe Resektion der AMI v.a. nicht wegen onkologischer Freiheit, sondern für die bessere Mobilisierung der linksseitigen Kolonflexur, um die spannungsfreie Anastomose zu gewähren Kolonkarzinom mit nicht-resektablen Metastasen: - Resektion des Primärtumors anzustreben, weil unter leitliniengerechten Therapie mittels Chemotherapie es zu Darmperforation kommen kann, unter Bevazizumab-Gabe zur Tumorblutung, zur Wiederherstellung der Passage - Chemotherapie mit AK hat Ansprechrate von > 60% - ggf. intraarterielle Chemotherapie in A. hepatica Nachsorge: - Kolonkarzinom: CEA, Lebersonographie, Koloskopie - Rektumkarzinom: Becken-CT, Rektosigmoidoskopie, Röntgen-Thorax

Question 65

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

Answer 65

Lokalisation: terminales Ileus vs. Rektum/Colon Ausbreitung: diskontinuierlich vs. kontinuierlich Symptome: nicht-blutige vs. blutige Diarrhöen - Röntgen: Fisteln, Fissuren, Stenosen vs. Haustrenschwund/"Fahrradschlauch", Pseudopolyposis - Histologie: transmurale Entzündung, Lymphadenopathie, epiteloidzellige Granulome vs. Entzündung auf Schleimhaut begrenzt, Kryptenabszesse Endoskopie: Fisteln, Ulzerationen, aphtenartige Läsionen vs. diffuse UIzerationen, Kontaktblutungen

Question 66

Wie sieht es mit der Entartungstendenz beim Morbus Crohn aus?

Answer 66

- Karzinomrisiko ist nur unwesentlich erhöht - selten Dünndarmkarzinome, Fistelkarzinome in der Analregion - sparsame OP - jedoch 80 % innerhalb 10 Jahren müssen operiert werden

Question 67

Welche kolorektale Karzinome habe die schlechteste Prognose?

Answer 67

- im tiefen Rektumbereich bzw. im Analbereich | - metastasieren lymphogen in die iliakale, inguinale und mesenteriale Gefäße

Question 68

Ab welchen Alter sind Koloskopien als Screening-Verfahren indiziert?

Answer 68

50 Jahre | Koloskopie > Rektoskopie > Test nach okkultem Blut

Question 69

Methoden zur Prophylaxe der Anastomoseinsuffizienz bei kolorektalen Anastomosen

Answer 69

begünstigende Faktoren für das Auftreten von Anastomoseninsuffizienzen: - stark angezogene Nähte - entzündliche Prozesse in der Umgebung der Anastomose - massive Volumengabe intraoperativ - Durchblutungsstörungen - Darmparalyse für die Heilung der Anastomose begünstigende Faktoren: - frühe orale Ernährung - thorakaler Periduralkatheter: Perfusionssteigerung im Truncus coeliacus, verbesserte Peristaltik - restriktive peri- und intraoperative Volumengabe - Rate der Anastomoseinsuffizienzen wichtigster Qualitätsmarker der Darmkrebszentren - PA, E. faecalis, C. difficile mit hoher Kollagenaseaktivität zur Entstehung von Anastomoseninsuffizienzen beitragen - Vermeidungsstrategien und Prophylaxe: Drainagen bei extraperitonealen Anastomosen (um potentielle infektiöse Sekrete wie Hämatome und Serome abzileiten), präoperative Antibiotikaprophylaxe (Cephalosporin G1/G2 + Metronidazol; alternativ Ciprofloxacin + Metronidazol 30-60 vor Hautschnitt), Ausspülen des Rektums, Probiotika postoperativ, Dichtigkeitsprüfung (Methylenblau; Betaisodona-Lösung, Insufflation von Luft), Beurteilung der Damrperfusion im Anastomosenbereich (klinisch, ICG, SpO2-Messung), protektive doppelläufiges Ileostoma oder Kolostoma, - Therapie: Endosponge-Anlage (meist dorsal gelegene Insuffizienzhöhlen, endorektaler Vauumverband) Drainage nach endoluminal, interventielle Therapie mit OTSC oder Naht, Übernähung der Anastomose + Spülung + Drainage + protektives Stoma; Resektion der Anastomose mit Verschluss des Rektumstumpfes und Anlage eines endständigen Colon-descendens-Stoma, (Hartmann-OP: sicherster Verfahren)

Question 70

Schritte der tiefen anterioren Rektumresektion

Answer 70

* Inzision des Peritoneums lateral des Sigmas entlang der »white line of Toldt« * Man gelangt ins avaskuläre Bindegewebe zwischen Mesosigma und Gerota-Faszie ventral der Niere * Identifikation des linken Ureters * Präparation zwischen Sigma und Gerota-Faszie nach medial ventral der Niere bis zur Aorta * Mobilisation der linken Kolonflexur * Inzision des Peritoneums pararektal recht und Präparation im Spatium retrorectale nach proximal bis zur A. mesenterica inferior * Absetzten der AMI 2 cm distal des Abganges aus der Aorta (Präservation des paraaortalen Plexus, wichtig für onkologische Resektion) * Aufsuchen der V. mesenterica inferior am Treitz-Band und ihr Absetzten am Pankreasunterrand (dadurch Mobilisation des Colons erleichtert) * Durchtrennung des Colons am rektosigmoidalen Übergang * Umschneiden des Douglas-Peritoneum oberhalb des peritonealen Umschlags * Dorsale und laterale Präparation unter Mitnahme des gesamten Mesorektums im Spatium fibrosum retrorectale * Schonung des Plexus hypogastricus superior, Nn. hypogastrici (Sympathikus), Plexus hypogastricus inferior (gemischter Plexus), Nn. splanchnici pelvici aus sakralen Nerven (Parasympathikus) durch Lateralisation * Präparation bis M. levator ani * Scharfe Durchtrennung des Faszienblätter posterior * Präparation anterior entlang der Denovillier -Faszie, dadurch Schonung der Samenbläschen, dorsaler Prostata und Plexus prostaticus * Abschneiden des Rektums und Kontrolle des Sicherheitsabstandes * J-Pouch aus dem distalen Kolonanteil mittel Schneideklammergerät und Widerherstellung der Kontinuität mittels Seit-zu-End-Kolonpouch mittels zirkulären Klammernahtgerät von transanal * Kontrolle auf Dichtigkeit durch transanale Luftinsufflation

Question 71

Minilaparoskopie

Answer 71

die Summe der Inzisionen bei der Cholezystektomie darf eine Länge von 25 mm nicht überschreiten TAPP

Question 72

FAP

Answer 72

* mittleres Alter für erstes Polyp 16 Jahre und für kolorektales Karzinom 39 Jahre * APC (adenomatous polyposis of colon) Keimbahnmutation * 25% De novo * andere Syndrome: Gardner (Osteoma, Weichteiltumoren), Turcot-Syndrom (Medulloblastoma), AAPC (attenuated APC) * APC Tumorsuppressor, spaltet ß-Cathenin * Prävalenz 1: 10.000 * erhöhtes Risiko für Duodenum-Ca, Karzinom der Papilla Vateri, papilläres SD-Karzinom * Nachkontrollen: Pouch, Duodenum * Kock-Stoma: Ileumpouch, das kontinenzerhaltend ausgeleitet wird, muss irrigiert werden

Question 73

HNPCC

Answer 73

- in 5% bei kolorektalem Karzinom - MSI: hohe Mutagenese wegen gestörter DNA-mismatch repair - Mikrosatelitte: short tandem repeats, erhöhte Wahrscheinlichkeit für Realignment trotz Mutation, dadurch Replikation ermöglicht - Vorsorge: jährlich Koloskopie und transvaginaler Ultraschall ab 25 Jahren + ÖGD ab 35 Jahren - 30% rechtes Hemikolon - V.a. HNPCC bei mind. 1 Bethesda-Kriterium - Lebenszeitprävalenz: 75% Kolon, 50% Endometrium, 15% - Prophylaktische Hysterektomie bei Frauen > 40 Jahren bei abgeschlossener Familienplanung

Question 74

CDD-Klassifikation der Divertikulitis | Hinchey-Klassifikation der komplizierten Divertikulitis

Answer 74

Typ 0: asymptomatische Divertikulose Typ 1: akute unkomplizierte Divertikulitis 1a: ohne Umgebungsreaktion 1b: mit phlegmonöser Umgebungsreaktion Typ 2: akute komplizierte Divertikulitis 2a: Mikroabszess < 1 cm bei gedeckter Perforation 2b: Makroabszess > 2 cm bei gedeckter Perforation 2c: freie Perforation 2c1: eitrige Peritonitis 2c2: kotige Peritonitis Typ 3: chronische Divertikulitis 3a: symptomatisch unkomplizierte Divertikelkrankheit = Reizdarm 3b: rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen 3c: rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen: Stenosen, Fisteln (v.a. enterovesikal), entzündlicher Konglomerattumor Typ 4: Divertikelblutung ``` Hinchey-Klassifikation St. I: perikolische Phlegmone St. II: pelviner Abszess St. III: eitrige Peritonitis St. IV: kotige Peritonitis ```

Question 75

Therapie der Sigmadivertikulitis

Answer 75

Typ 1a/1b: Antibiose nur bei RF (Immunsuppression, schwere Begleiterkrankungen), OP im Verlauf nur bei Immunsuppression Typ 2a: stationär Antibiose Typ 2b: stationär i.v. Antibiose (Amoxiclav/Ceftriaxon+ Metronidazol), CT-Drainage des Abszesses, nach 4-6 Wo Koloskopie zum Malignomausschluss, nach 6-8 Wo elektive laparoskopische Sigmaresektion Typ 2c: i.v. Antibiose, Notfalloperation 2c1 (eitrige Peritonitis) ohne RF: primäre Anastomose ohne protektive Ileostoma 2c1 (eitrige Peritonitis) mit RF für Anastomoseinsuffizienz (DM, Immunsuppression, CKD): primäre Anastomose mit protektiver Ileostoma 2c2 (kotige Peritonitis) ohne RF: primäre Anastomose mit protektiver Ileostoma 2c2 (kotige Peritonitis) mit RF für Anastomoseninsuffizienz: Diskontinuitätsoperation nach Hartmann mit Wiederherstellung der Kontinuität nach 2 Monaten Typ 3a: ambulante medikamentöse Therapie Typ 3b: ggf. elektive laparoskopische Sigmaresektion Typ 3c: elektive laparoskopische Sigmaresektion (6-8 Wochen nach akutem Schub) Typ 4: primäre endoskopische Blutstillung --> interventionelle Embolisation --> OP: Segmentresektion bei Blutungslokalisation --> bei unmöglicher Blutungslokalisation subtotale Kolektomie Sigmaresektion: tubuläre Resektion (keine Nervenverletzung am AMI-Abgang) vs abgangsnahe AMI-Ligatur (leichtere Mobilisation des Colon descendens mit besserer Durchblutung der Anastomose)

Question 76

Corpus cavernosum recti

Answer 76

- arteriell-venöses Geflecht mit Sinusoiden - gespeist von 3-5 Hämorrhoidalgefäßen in 3, 7 und 11 Uhr SSL, die aus der A. rectalis superior stammen - abführende Venen durchspießen den M. sphincter ani internus - Abfluss der Venen über Plexus sacralis in die V. iliaca interna - der Spannungszustand des M. sphincter ani internus entscheidet über den Füllungsgrad des Plexus - Funktion: Verschluss der Analöffnung - Abfluss über Plexus sacralis in die V. iliaca interna

Question 77

Hämorrhoiden

Answer 77

- 70 % aller Erwachsenen besitzen proktoskopisch nachweisbare, meistens asymptomatische Hämorrhoiden - RF: chronische Obstipation, sitzende Tätigkeit, Bindegewebsschwäche, SS, erhöhter Sphinktertonus - Stadieneinteilung St. I: oberhalb der Linea dentata, von außen nicht sichtbar, reversibel St. II: Prolaps während des Pressaktes, reponieren spontan, beginnende fibrotische Umbauprozesse St. III: Prolaps nach Bauchpresse und Defäkation, manuelle Reposition möglich, Fibrose St. IV: kompletter Analprolaps, keine manuelle Reposition möglich - Klinik: peranale Blutungen, Pruritus, Brennen, schleimige Sekretion, Fremdkörpergefühl

Question 78

Äußere Hämorrhoiden

Answer 78

- Synonym: Perianalvenenthrombosen - RF: Stuhlentleerungsproblemen, postpartal - Pathophysiologie: mehrkammerige Thrombose im perianalen Gefäßgeflecht durch Ruptur subkutaner Venen; starkes Pressen beim Stuhlgang führt zu einer thrombotischen Verlegung der Venen - Klinik: plötzlich auftretende stechende Schmerzen im Analbereich, harter Knoten am äußeren Analrand - Therapie: frische Thrombose Hautinzision vs ältere Thrombosen (>1-2 Wo) Salben, Suppositorien - Ko: Marisken entstehen nach Abheilen der Perianalvenenthrombose durch Überdehnung der Analhaut - Unterschied zu Hämorrhoiden: Perianalvenenthrombose außerhalb der Linea dentata, von unverhorntem Plattenepithel bedeckt; Hämorrhoiden sind von der Schleimhaut bedeckt

Question 79

DD Schmerzen bei der Defäkation

Answer 79

Definition des Analkanals: • chirurgisch-funktionell: Anorektalring (Übergang vom M. puborectalis in M. sphincter ani externus) • histologisch-anatomisch: Linea dentata (Endo- vs. Ektoderm) DD - Analkarzinom - Perianalvenenthrombose - Perianalabszess: • Ätiologie: Entzündung der Proktodealdrüsen zw. Sphinkteren, Abszedierung, Abszessperforation mit Ausbildung von Fisteln; Proktodealdrüsen v.a. im posterioren Bereich (bei 6 Uhr) • Einteilung der Analabszesse: interspinktär, ischioanal, pelvirektal, subkutan • Einteilung der Analfisteln: intersphinktär (75%), transsphinktär (20%, aus ischioanalen Abszessen), suprasphinktär (5%, aus supralevatorischen Abszessen), extrasphinktär (sekundär: z.B. M. Crohn) • Therapie: Abdeckelung des Abszesses; Darstellung der Fistel (in Narkose); Fistulotomie bzw. Fistulektomie bei allen symptomatischen Pat. außer M. Crohn (hier primär Immunsuppressiva) und Fadendrainage - Analfissur • Ulkus, Basalmembran überschritte, Muscularis mucosae liegt frei • 90% bei 6 Uhr in SSL; Pathophysiologie hier Minderperfusion • Klinik akuter Form: Blutung, proktogene Obstipation, Spinkterspasmus (Circulus vitiosus der Minderdurchblutung) • Therapie akuter Form: anästhesierende Salben, Sitzbäder, Stuhlregulation, Salben zur Reduktion des Muskeltonus (Nitroglycerin, Calciumantagonisten), lokale Botox-Injektion • Klinik chronischer Form: Vorpostenfalte (Mariske), hypertrophe Analpapille, weniger Schmerzen • Therapie chronischer Form: komplette chirurgische Exzision PLUS laterale anale Sphinkterotomie (Anoderm bleibt in beiden Fällen intakt) in 3 Uhr SSL • geschlossen: Skalpel im intersphinktärem Sulcus, Drehung der Skalpellklinge • offen: Abpräparation von M. sphincter ani internus von Anoderm, Durchtrennung mit der Schere • DD: Crohn-Fissuren (atypische Lage, mehrere, wenig schmerzhaft)

Question 80

Leber-Anatomie

Answer 80

8 Lebersegmente Segment II und III durch Lig. falciforme Segment IV von V und VIII durch Cantlie-Linie --> zwischen VCI und Gallenblase Segment IV = Lobus quadratus Segment I = Lobus caudatus = oben! Einteilung in Segmente nach Couinaud

Question 81

Leberregeneration

Answer 81

- 75% des Lebergewebeverlustes könnten funktionell ausgeglichen werden (entspricht 0.5% Lebergewicht-Körpergewicht Verhältnis) - nach 1 Jahr erreicht Restleber 75% ihre Ausgangsvolumen nach Hemihepatktomie

Question 82

Pringle-Manöver

Answer 82

- Abklemmung des Lig. hepatoduodenale mit V. portae und A. hepatica und Ductus hepaticus - Ductus choledochus nach Möglichkeit auszusparen - Abklemmzeit bis zu 60 min - Präkonditionierung für die Ischämietoleranz: 3mal Abklemmung für 10 min

Question 83

Echinokokken

Answer 83

- Echinococcus multilocularis (alveolär): Fuchsbandwurm - Echinococcus granulosus (zystisch): Hundebandwurm - Eier (vom Endwirt) --> Ausstülpung von Larven im Darm --> Larven migrieren die die Darmwand und gelangen in die Blutbahn --> Absiedlung in der Leber, Lunge, Niere, ZNS --> Hydatidenzyste --> Fressen der finneninfizierten Fleischen durch die Hauptwirt --> im Darm Reifung zum adulten Wurm - Klinik: 5-15 Jahre Latenz Oberbauchschmerzen, Ikterus, Cholangitis, Leberabszess, Ösophagusvarizen- und Blutungen bei portaler Hypertension - Therapie: radikal operativ oder PAIR (Punktion, Aspiration, Injektion und Reaspiration), Mebendazol/Albendazol

Question 84

Ursache für HCC

Answer 84

- Leberzirrhose: Alkoholabusus, Hepatitis B/C, NASH - Aflatoxine - Chemikalien: Arsen, Aromate und polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (Benzpyren, Aminobiphenyl) - Anabolika - Hämochromatose - Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

Question 85

Ovulationshemmer und HCC

Answer 85

- RF für Adenome und fokal-noduläre Hyperplsie - Adenome können maligne entarten - bei Auftreten des Adenoms - Absetzen des Kontrazeptivas - bleibt nach dem Absetzen die Rückbildung aus --> ggf. operative Entfernung - keine erhöhte Inzidenz des hepatozellulären Karzinoms unter der Einnahme von Kontrazeptiva

Question 86

Häufigste maligne Tumoren der Leber

Answer 86

HCC CCC Hämangiosarkom Hepatoblastom

Question 87

Inclusion bodies bei akutem und chronischem Leberversagen

Answer 87

akute Hepatitis --> Coucilman bodies: azidophile pyknische Körperchen aus nekrotischen Zellkernen der CD8+-Zellen chronische Hepatitis --> Mallory bodies: hirschgeweihartig hyaline Keratineinlagerungen

Question 88

KM-Verhalten des Lebermetastasen

Answer 88

die meisten die hypovaskulär

Question 89

Metastasierungswege des HCC

Answer 89

- überwiegend hämatogen: Lunge 40%, Zwerchfell, Skelett, Nebenniere, ZNS, Peritoneum - selten lymphogen: peripankreatisch, perigastrisch, paraaortal, Leberhilus, Lig. hepatoduodenale

Question 90

MELD-Score (Model for End-Stage Liver Disease)

Answer 90

- Gesamt-Bilirubin mg/dl - INR - Serumkreatinin mg/dl - Serumnatrium mmol/l Wenn innerhalb der letzten Woche vor Erhebung des MELD-Score eine Dialyse durchgeführt wurde, wird der Kreatininwert mit 4,0 mg/dl angenommen. Indikation: Priorisierung bei der Organzuteilung im Rahmen der Lebertransplantation

Question 91

Vorteile und Nachteile der Leberfunktionstests

Answer 91

MEGX-Test ( Monoethyl-glycinxylidid) oder Lidocain-Test - Ziel: Bestimmung der Metabolisierungskapazität des Cytochrom-P450-System - 1 mg/kgKG Lidocain i.v., nach 15 und 30 min Serumspiegel - Indikation: postoperativ nach Lebertransplantation, Critical Care bei Organdysfunktion - Nachteil: abhängig von der Leberdurchblutung, weil hohe renale Eliminationsrate 13C-Aminopyrin Atemtest oder LIMAX-Test (maximum liver function capacity mit Methacitin) - inverse Korrelation mit MELD-Score - Messung der 13CO2 in der Atemluft nach 30 min - Vorteil: unabhängig von der Leberdurchblutung Leberspezifisches KM-MRT - Vorteil: vergleichbar mit LIMAX-Test, bessere Prädiktion über Funktion einzelner Lebersegmente

Question 92

Diagnostik des Leberzellkarzinoms

Answer 92

- Sonographie zur Initialdiagnostik - 3-Phasen KM-MRT mit leberspezifischem KM (z.B. Eisenpartikel mit Aufnahme nur durch Kupffer-Zellen, Endorem(R)): arterielle Hypervaskularisation mit portalvenösem/venösem Auswaschen des KMs und relativem KM-Umkehr zum restlichen Parenchym - wenn KM-MRT kontraindiziert: 3-Phasen KM-CT oder KM-Ultraschall - wenn Läsion < 1 cm --> Kontrolle in 3 Monaten - wenn Läsion > 1 cm ohne typisches KM-Verhalten und kurativem Therapieansatz --> zweite KM-Modalität einsetzten - wenn Läsion > 1 cm ohne typisches KM-Verhalten und palliativen Therapieansatz --> Biopsie - zum Staging: KM-CT des Thorax und des Abdomens - bei der Vorbereitung auf Chemoembolisation: CT-Arteriographie Beweisend für HCC: AFP > 400 ng/mL + typisches KM-Verhalten

Question 93

TNM-Klassifikation HCC

Answer 93

- T1: solitär < 2 cm oder > 2 cm ohne Gefäßinvasion - T2: solitär > 2 cm mit Gefäßinvasion oder multipel < 5 cm - T3: multipel > 5 cm oder beide Leberlappen betroffen - T4: viszerales Peritoneum, Hauptast der V. portae/V. hepatica, Organinvasion (außer Gallenblase) TNM-Klassifikation ist zur Indikationsstellung zur Operation nicht ausreichend --> Leberfunktion und Perfomance-Status sollen mitevaluiert werden

Question 94

CLIP-Klassifikation HCC

Answer 94

Child-Pugh-Score Tumorlast: unilokulär < 50% vs multilokulär < 50 % vs > 50% AFP > 400 ng/mL

Question 95

Therapie eines HCC

Answer 95

kurativ nur Resektion --> bei T1-T2 mit Begrenzung auf einen Leberlappen --> periphere Resektion mit Sicherheitsabstand 1 cm, Segmentresektion, Hemihepatektomie entlang der Cantlie-Linie, erweiterte Hemihepatektomie entlang des Lig. falciforme (stehenbleiben nur Seg. II+III) , Mesohepatektomie (nur mittlere Lebersegmente IV, V und VIII werden reseziert, alternativ zur erweiterten Hemihepatektomie) Palliative Ansätze: - regionale und systemische Chemotherapie - transarteriellen Chemoembolisation - Thermo- oder Kryo-Koagulation - Radiofrequenzablation (Tumore < 5-6 cm) - perkutane Alkoholinjektion (Tumore < 1 cm) - 1/3 der HCC exprimieren ER --> Megestrol - lokale Radiatio bei Leberkapselschmerz

Question 96

Portokavale Anastomosen

Answer 96

1. V. portae → V. gastrica sinistra und dextra → V. oesophageae → V. azygos/hemiazygos → VCS 2. V. portae → V. paraumbilicales → V. epigastrica superior → V. thoracica interna → V. brachiocephalica → VCS 3. V. portae → V. paraumbilicales → V. epigastrica inferior → V. iliaca externa → VCI 4. V. portae → V. mesenterica inferior → V. rectalis superior → V. rectalis media/inferior (Plexus rectalis) → V. iliaca interna → VCS

Question 97

BCLC (barcelona clinic liver cancer staging)

Answer 97

stage 0 (very early stage) asymptomatic early tumors PS 0 Child-Pugh A solitary lesion measuring less than 2 cm in diameter management resection if portal hypertension/hyperbilirubinemia, transplant is then recommended if other clinical comorbidities, radiofrequency ablation is then recommended stage A (early stage) asymptomatic early tumors PS 0-2 Child-Pugh A to C solitary lesion > 2 cm or early multifocal disease characterized by up to 3 lesions measuring less than 3 cm management usually, resection is viable for single lesions if multiple lesions, transplant is then recommended if other clinical comorbidities are present, radiofrequency ablation is then recommended stage B (intermediate stage) asymptomatic multifocal disease PS 0 Child-Pugh A to C multifocal disease: more than one lesion with at least one over 3 cm, or more than 3 lesions regardless of their size management is usually recommended with transcatheter arterial chemoembolisation (TACE) stage C (advanced stage) symptomatic tumors and invasive and/or metastatic disease PS 1-2 Child-Pugh A to C vascular invasion and/or nodal disease and/or metastatic disease management is usually palliative: sorafenib, phase II trial agents, or other palliative treatments stage D (end-stage disease) terminal stage PS > 2 Child-Pugh C it is not a radiological stage, only clinical symptomatic treatment only equivalent to Okuda stage III

Question 98

Lebertransplantation bei HCC

Answer 98

Patienten mit einem irresektablem HCC innerhalb der Mailand-Kriterien weisen nach Lebertransplantation eine 5JÜR von 65 - 80% und eine HCC-Rezidivrate von etwa 10-12% auf. Alle anderen Verfahren weisen eine Rezidivrate von 80 % Mediane Wartezeit auf Lebertransplantation 3-4 Monate Mailand-Kriterien für die Priorisierung der Transplantation Einschlusskriterien für LTX: keine Fernmetastasen, keine Makroinvasion der Gefässe (Feststellung an PVTT, HVTT – portal or hepatic vein tumor thrombus) AFP > 1000 ng/mL  neoadjuvante Therapie vor Transplantation. Wenn kein Ansprechen auf neoadjuvante Therapie mit AFP stets > 1000 ng/mL  keine Transplantation. Patienten auf der Warteliste sollen Bridging-Therapie (lokale Ablation, Resektion, TACE) erhalten, sofern die Leberfunktion zulässt Patientin ausserhalb Mailand-Kriterien und innerhalb UCSF-Kriterien können nach erfolgreichem Downstaging (Lokalablation, Resektion, TACE) und Treffen der Mailand-Kriterien LTX bekommen. Bei Tumoren < 3 cm Thermoablation und Resektion sind äquivalent Tumoren 3-5 cm  vor Lokalablation TACE

Question 99

Therapie der Hämorrhoiden

Answer 99

St. III: ambulante Verfahren (Gummibandligatur, Sklerotherapie, Infrarotkoagulation) St. IV: geschlossene Hämorrhoidektomie nach Ferguson, offene Hämorrhoidektomie nach Miligan-Morgan (kein primärer Wundverschluss), Stapler-Hämorrhoidopexie - geschlossene Hämorrhoidektomie nach Ferguson: Hämorrhoiden zusammen mit der Analhaut lappenförmig mit dem Skalpell entfernt. Die Wunde wird anschliessend mit einem selbstauflösenden Faden vollständig verschlossen. - Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo: oberhalb der Hämorrhoidopexie wird eine Rundumnaht gelegt. Einführen des Rundschneide- und -kammergeräts. Durch den Zug an der Naht gelangen die Hämorrhoiden in das Innere des Geräts. Nach Abfeuern des Staplers zwei Klammerreihen an der Schleimhaut

Question 100

Therapie des Ösophaguskarzinoms

Answer 100

- KI für OP: Child B/C - Lymphadenektomie: mind. 6 LK für die Beurteilung; periösophagealen LK oberhalb von Zwerchfell und V. cava, im Bereich der Trachealbifurkation, paratracheal, suprapankreatischen LK um den Truncus coeliacus herum (D2-Lymphadenektomie)

Question 101

Säure- und Laugenverletzungen des Gastrointestinaltraktes

Answer 101

- Säuren: Koagulationsnekrosen --> Schädigung des Magens, ausgedehntere/schwerere Verletzungen als Verätzungen durch Laugen - Laugen: Kolliquationsnekrosen --> v.a. Ösophagus betreffend, können in tiefe Schichten durchdringen und tracheoösophageale Fisteln verursachen - Verätzungen sind Präkanzerogenosen

Question 102

Iatrogene Ösophagusruptur

Answer 102

keine notfallmäßige Operationsindikation mehr nötig --> konservativer Therapieversuch mit Nulldiät, Absaugung des Speichels, Magensonde und Antibiose

Question 103

Klassifikation Barrett-Ösophagus

Answer 103

Los-Angeles Klassifikation - St. A: eine oder mehrere Läsionen < 0.5 cm - St. B: mind. eine Läsion > 0.5 cm, reichen nicht über die Spitze von zwei Mukosalängsfalten - St. C: mehrere Mukosalängsfalten übergreifend, < 70 % der Zirkumferenz - St. D: > 70 % der Zirkumferenz Short- vs. Long-Segment-Ösophagus - Short-Segment: < 3 cm Länge - Long-Segment: > 3 cm Länge

Question 104

Staging Ösophaguskarzinom

Answer 104

- Submukosa-Invasion --> 20 % Risiko für LK-Metastasen

Question 105

AEG-Tumoren

Answer 105

- topologische Klassifikation: +5..+1 cm, +1..-2cm, -2..-5cm - nur Adenokarzinome - Reflux pathophysiologisch nur bei AEG Typ I von Bedeutung - histopathologische unterschiedliche Formen: AEG Typ I 80 % intestinale Tumorwachstumsform nach Lauren, AEG Typ III 30 % --> beste Prognose haben die AEG Typ I Tumoren - Inzidenz der AEG-Tumoren nehmen zu - Männer häufiger betroffen (AEG Typ I 10:1, AEG Typ III 2:1)

Question 106

Gutartige Lebertumoren

Answer 106

Adenome: - Klinik: in 50-75% Schmerzen durch Einblutung Hämangiome - Kasabach-Merritt-Syndrom: Risenhämangiomen mit begleitender Gerinnungsstörung (DIC, Thrombopenie)

Question 107

portale Hypertonie

Answer 107

- Definition: > 10-12 mmHg - Ätiologie - prähepatisch: Pfortader- oder Milzvenenthrombosen, angeborene Fehlbildungen der V. portae, vermehrter Blutzufluss, Kompression der Pfortader - intrahepatisch: Zirrhose, Fibrose - posthepatisch: Budd-Chiari-Syndrom, Kavathrombose, Rechtsherzinsuffizienz

Question 108

Coma hepaticum

Answer 108

Leberausfallskoma (exogenes Koma): stark erhöhter Ammoniak-Konzentration - dekompensierte Leberzirrhose - chr. Alkoholkonsum - übermö0ige Eiweißzufuhr - unkontrollierte Diuretika-Einnahme - Infektionen (v.a. unter Kortikosteroid-Einnahme) - Z.n. Anlage eines portokavalen Shunts Leberzerfallskoma (endogenes Koma): leicht bis mäßig erhöhte Ammoniak-Konzentration - fulminant verlaufende Hepatitiden - schwere Intoxikationen (Knollenblätterpilz oder Amanita phalloides: Paracetamol, Schwermetalle)

Question 109

Child-Pugh-Score

Answer 109

Alter Quark bildet enteral Aszites ``` Albumin: > 3.5, < 2.8 Quick: > 70%, < 40% Bilirubin: < 2, > 3 Enzephalopathie: keine, Grad III-IV Aszites: kein, viel ``` Pugh A: 5-6 Punkte Pugh C: 10-15 Punkte

Question 110

Interventionelle Therapie der portalen Hypertension

Answer 110

- portokavaler Shunt - mesenterikokavaler Shunt - prox. splenorelaner Shunt, dist. splenorenaler Shunt --> Bildung von Ösophagusvarizen wird verhindert, erhöhte Thrombosegefahr der V. lienalis - transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-Shunt (TIPSS): Metallgitterendoprothese auf perkutanem transjugulärem Weg in die Leber eingebracht und zw. Leber- und Pfortadersystem platziert

Question 111

Ösophagusvarizenblutung

Answer 111

- großlumige Zugänge mit Volumensubstitution - Senkung des Pfortaderdrucks mit Terlipressin oder Octreotid - zur Blutstillung: Sklerosierung mit Polidocanol/Aethoxysclerol, Obliteration mit Histoacryl oder Ligatur, ggf. Ballonsonde nach Sengstaken-Blakemore bei isolierten Ösophagusvarizen oder nach Linton-Nachlas bei Ösophagus- und Magenfundusvarizen --> erste Entblockung nach 6-8 h, bei Blutungsstillstand für weitere 24 h (CAVE Pst. ist aspirationsgefährdet --> Sedierung und Intubation) - Substitution von EK, TK und Faktoren

Question 112

Letalität bei Ösophagusvarizenblutung

Answer 112

- Letalität 30% bei erstmaliger Blutung | - Wiederholungsblutung in 70%

Question 113

Budd-Chiari-Syndrom

Answer 113

- Ätiologie: Thrombophilie bei Faktor-V-Leiden, Protein-C-Mangel, myeloproliferatives Syndrom // Toxine wie Chemotherapie, Azathioprin - Therapie: Lyse, TIPPS, LTX

Question 114

Pankreaskarzinom

Answer 114

- Klinik des Pankreaskopfkarzinoms (70%): wächst verdrängend im Epigastrium, Oberbauchschmerzen, Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Courvoisier-Zeichen in 50% - Assoziationen mit Pankreas-Ca Risiko: Peutz-Jeghers (40%), fam. Pankreas-Ca (20%, Trypsinogen), BRCA (20%), Pankreaskarzinom-Melanom-Syndrom (17%) - Klinik des Pankreasschwanzkarzinoms (30%). Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in die Flanke - paraneoplastische Syndrome: Trousseau-Syndrom (Thrombophlebitis migrans), Lipase-Hypersekretionssyndrom (Lipase wird endokrin sezerniert, Lipolyse an druckbelasteten Stellen) - Diagnostik: Sonographie , CT (Double Duct Sign, RF hypodens zum gesunden Pankreasparenchym in arterieller Phase, Einschätzung der Operabilität), ERCP (DD Strikturen, Stenteinlage), EUS (durch die hintere Magenwand, bessere Beurteilung des Pankreasschwanzes), MRCP (Goldstandard), bei Resektabilität diagnostische Laparoskopie zum Ausschluss Peritonealmetastasen - OP: Duodenopankreatektomie nach Kausch-Whipple (Pankreas-Rechts- oder Linksresektion, Magenteilresektion, Duodenumresektion, Cholezystektomie, Choledochektomie, ggf. Splenektomie, Gastro-/Hepatiko- und Pankreatikojejunostomie --> Pankreastotalresektion kein Überlebensvorteil!) - nach R0: adjuvante Chemotherapie mit Gemcitabin oder 5-FU - palliativ: endoskopische transpapilläre Endoprotheseeinlage, perkutane transhepatische Cholangiographie, palliative Chemotherapie mit Gemcitabin oder FOLFIRINOX - keine neoadjuvante Therapie, keine Strahlentherapie empfohlen! - Prognose: nur 20% zum Diagnosezeitpunkt operabel (< 180° Ummauerung von SMA, kein Kontakt zu Truncus coeliacus), mittlere Überlebenszeit 1-1.5 Jahre - Methoden der PJ: Dumping/Invagination-PJ, Duct-Mukosa-PJ, Matrazen-PJ

Question 115

Pathomechanismus der akuten Pankreatitis

Answer 115

- bei biliärer Genese: Erhöhung des Drucks im Pankreasgang --> Trypsin-Reflux --> Ausschöpfung der Trypsinogen-Inhibitoren --> Vorzeitige Aktivierung von Trypsin --> Autodigestion (Choledocholithiasis ist bei der Diagnosestellung meist nicht mehr vorhanden) - Alkoholische Pankreatitis: toxische Störung des Pankreaszellen --> Aktivierung von Trypsinogen --> Autodigestion

Question 116

Laborkonstellation der akuten Pankreatitis

Answer 116

- Leukozytose > 20.000/µL, CRP-Erhöhung - Lipaseanstieg (empfindlichster Parameter, Norm 30-190 U/L) --> keine Aussage über den Verlauf und Prognose - Amylaseanstieg im Serum und im Urin (50-130 U/L) - Proteinurie: gestörte tubuläre Funktion - Hypokalzämie (Ablagerung von Kalzium in den Nekrosen)

Question 117

Therapie der akuten Pankreatitis

Answer 117

- intensivmedizinische Überwachung - absolute orale Nahrungskarenz zur Unterbrechung der Pankreasstimulation - Duodenalsonde zur postpylorischen enteralen Ernährung, Kombination mit parenteraler Ernährung - Stressulkusprophylaxe - Volumen- und Elektrolytsubstitution - Antibiotikaprophylaxe: Ciprofloxacin + Metronidazol oder Imipenem (gute Pankreasgewebepenetration) - Thromboseprophylaxe - Analgesie - Operation: Andauung von Nachbarorganen, infizierte Nekrosen, Tumorverdacht

Question 118

Therapie der chronischen Pankreatitis

Answer 118

- kleine fettarme Mahlzeiten - Bekämpfung entzündlicher Schübe - Analgetikagabe: Pethidin - Pankreasenzyme - Insulin - OP-Indikation: Ikterus, Pfortader- oder Milzvenenthrombose, Pankreaspseudozysten, Karzinomverdacht

Question 119

Komplikationen von Pankreaspseudozysten

Answer 119

- Schmerzen - Ruptur - Einblutung - Arrosion: Choledochus - Fisteln zu Magen, Duodenum, Kolon, Pleura - Kompressionen: Choledochus, Milzvenenthrombose (V. lienalis), Aszites (Ductus thoracicus)

Question 120

Therapie der Pankreaspseudozysten

Answer 120

- asymptomatische Zysten --> Verlaufsbeobachtung - Komplikation, Zysten > 5-8 cm: Operation (Drainage in einen Dünndarmabschnitt) 1. Zystojejunostomie mit einer nach Y-Roux ausgeschalteter Jejunumschlinge 2. laterale Pankreatojejunostomie (Partington-Rochelle) 3. Pankreatojejunostomie mit Teilresektion des zystischen Pankreas bei nicht überwindbarer Abflussbehindernissen

Question 121

Pankreastransplantation

Answer 121

- Indikation: DM Typ 1 mit schweren Hypoglykämien oder sekundären Komplikationen - v.a. als kombinierte Pankreasnierentransplantation --> Monitoring der Abst0ßung mittels Nierenfunktion --> Pankreas kontralaterale zur Nieren in die Fossa iliaca, Ableitung des Pankreasgangs über explantiertes Duodenalsegment in die Harnblase oder über Y-Roux-Schlinge in den Dünndarm - Immunsuppressiva: Ciclosporin A, im Verlauf Azathioprin, Prednisolon, Antithymozytenglobin - OP-Letalität 5-10% - 1-Jahres-Funktionsrate des Pankreas 80-85%, für die Niere 90 % - ggf. Pankreas-Inselzellen-Transplantation in die Lebersinusoide über Pfortader (offen oder interventionell)

Question 122

Milzruptur

Answer 122

Anatomie: • normale Milz: 10-12 cm, 7 cm im Querdurchmesser, 4 cm breit • Kinder: max. Durchmesser 6 cm + 1/3 Lebensalter • Gewicht 150-200 g • 20% Nebenmilz • Lokalisation der Nebelmilz: Milzhilus, unterer Milzpol, entlang der A. lienalis, peripankreatisch, Omentum majus, Mesenterium, Ovar • bei Thorax- und Abdomentrauma bei Kindern wird wegen der höhergradigen Verformbarkeit des Thorax die Energie auf die Bauchorgane übertragen Klinik: • Hämodynamisch: unterer RR bei Kindern 70 mmHg + 2xAlter • Hkt ist für die Einschätzung besser geeignet als Schock-Index • Saegesser-Zeichen: zw. linkem M. sternocleidomastoideus und M. scalenus • Kehr-Zeichen: linke Schulter • seatbelt sign • handelbar sing: Fahrradlenkstange • auf Polytrauma und Kindesmisshandlung evaluieren • Phänomen der zweizeitiger Milzruptur selten Diagnostik: • Sonographie und Verlaufs-Sonographie: initial evtl. nur noch vergrößerte Milz bei subkapsulärem Hämatom; nach Sedimentation der Erythrozyten Visualisierung der komplexen Flüssigkeit; frisches Blut ist echofrei • CT in portalvenöser Phase: Lazerationen sind hypodens, Blutungen sind hyperdens durch KM-Extravasat; Blutung DD Milzarterienaneurysma oder AV-Fistel • keine CT in arterieller Phase da DD physiologische inhomogene Milzdurchblutung häufig • Lazeration DD spleenic cleft Klassifikation: • Grad I: stationäres subkapsuläres Hämatom < 10% der Oberfläche; nicht-blutender Kapseleinriss < 1 cm der Parenchymtiefe • Grad II: stationäres subkapsuläres Hämatom 10-50% der Oberfläche, aktiv blutendes Einriss 1-3 cm, aber keine Trabekelgefäße betroffen beinhaltend • Grad III: expandierendes Hämatom, > 50% der Oberfläche, rupturiertes Hämatom, intrakapsuläres Hämatom > 5 cm, Einriss > 3 cm, Trabekelgefäße beteiligt • Grad IV: Einriss der Segment- oder Hilusäste mit Devaskularisierung > 25% der Milz • Grad V: Milz devaskularisiert Therapie: • Hämodynamische Stabilisierung mit EK-Transfusion • Indikation zur OP: hämodynamisch instabile Patienten trotz EK-Transfusion (20-40 ml/kgKG in 24 h) • Packing • die OP senkt den Transfusionsbedarf oder -volumen nicht • Splenorrhaphie: U-Naht, Koagulation, Fibrinkleber, Kollagenvlies • Ligatur der Segmentarterie und Resektion des von ihre versorgten Gebietes • subtotale Splenektomie, 90% • komplette Splenektomie • autologe heterotope Reimplantation in Omentum majus nicht mehr empfohlen Komplikationen einer Splenektomie: • Untersuchung vor Splenektomie: Szintigraphie mit 99m-Tc-markierten Erythrozyten zur Identifikation der Nebenmilzen • OPSI/"overwhelming postsplenectomy infection" = Sepsis durch Pneumokokken, E. coli oder HiB --> DIC, MOV --> Lebenszeitrisiko 1-5%, Letalität 60% • 4 Wochen vor elektiven Splenektomie oder 2 Wochen nach Notfallsplenektomie --> 23PS-Pneumokokkenvakzine (Pneumovax) • Kinder > 2 Jahren --> Meningokokken Typ C (in Deutschland) oder Meningokokken Typ B + Typ ACWY in den USA • Kinder < 7 Jahren --> AB-Prophylaxe mit Penicillin für 2-5 Jahren • Thrombosen durch Thrombozytose > 500/nL --> ASS 100 mg, prophylaktisch NMH • Milzarterienaneurysma • Milzzysten und -abszesse • Leukozytose, Eosinophilie, Mastozytose

Question 123

Zweizeitiges Blutungsereignis

Answer 123

- Organe mit Kapsel: Milz, Leber | - Adventitia: Aorta

Question 124

Chirurgische Endoskopie

Answer 124

Minimal-invasiver Zugang über Körperhöhlen: • Fremdkörperentfernung im Gastrointestinaltrakt und Bronchialsystem • Entnahme von Gewebeproben im Magen-Darm- oder im respiratorischen Trakt • Entfernung von kleinen gastrointestinalen Tumoren (z.B. Polypen) • Blutstillung in Magen und Duodenum • ERCP • Implantation eines Ösophagus- oder Tracheal- bzw. Bronchial-Stents • PEG-Anlage

Question 125

Wie werden Polypen endoskopisch abgetragen?

Answer 125

- Kuppendurchmesser > 5 mm --> Abtragung mittels Schlinge in toto - Polypen < 5 mm --> Abtragung mit der PE-Zange, da sie beim Versuch der Entfernung mittels Schlinge in der Regel verkochen und Histologie unmöglich machen - Komplikationen der endoskopischen Polypektomie: 2 % Nachblutung, 1 % Perforation, Postpolypektomiesyndrom (transmurale thermische Schädigung der Darmwand mit lokaler Entzündung der Serosa) - endoskopische Behandlung der Perforation: endoskopische Ansaugung der perforierten Stellung und Setzen eines OTSC (over-the-scope clip)

Question 126

Electrosurgery vs Electrocautery

Answer 126

Electrocautery uses heat conduction from a probe heated to a high temperature by a direct electrical current Electrosurgery, by contrast, uses radio frequency (RF) alternating current to heat the tissue by RF induced intracellular oscillation of ionized molecules that result in an elevation of intracellular temperature. Electrosurgery Modes: CUT: continuous single frequency sine wave, Rapid tissue heating leads to explosive vaporization of interstitial fluid. COAG: the average power is typically reduced below the threshold of cutting. Typically, sine wave is turned on and off in rapid succession. The overall effect is a slower heating process, which causes tissue to coagulate.

Question 127

Forrest-Einteilung von Ulkusblutungen

Answer 127

Ziel: Abschätzung des Rezidivblutungsrisiko Akute Blutung - Forrest Ia: arterielle spritzende Blutung, 100% - Forrest Ib: venöse Sicherblutung, 50% Zeichen der stattgehabten Blutung - Forrest IIa: sichtbarer Gefäßstumpf, 25% - Forrest IIb: aufgelagertes Koagel, 12.5% - Forrest IIc: Ulkus mit Hämatinbelag, 6.25% Läsionen ohne aktive Blutung - Forrest III: fibrinbelegtes Ulkus ohne Blutungsstigmata, 3.125%

Question 128

Endoskopische Therapie der Magenblutung

Answer 128

   Ligatur oder Einsetzen eines Gefäßclips, wenn das Gefäß sicher zu fassen ist •   Gefäßverödung: Ein Unterspritzen des blutenden Gefäßes mit Adrenalin dient der Kontraktion und der Kompression. Danach wird das Gefäß mit einem intravasal applizierten Sklerosierungsmittel, z.B. Cyanacrylat (Histoacryl®), verödet. •   submuköse Fibrinklebung •   Elektrokoagulation: Das blutende Gefäß wird mittels Diathermie koaguliert. •   Photokoagulation: Das blutende Gefäß wird mit einem energiereichen YAG- oder Argonplasmalaser koaguliert.

Question 129

Vor- und Nachteile verschiedener Methoden bei Verschlussinkterus im Rahmen des Malignoms

Answer 129

- Pigtail-Katheterimplantation: kein Verlust von Gallensäuren, geringe Beeinträchtigung des Patienten, von außen nicht sichtbar, keine Eindringpforte für bakterielle Infektionen, erschwerte Zugänglichkeit, bei Katheterverlegegung kompletter Katheterwechsel - perkutane Gallenflüssigkeitableitung: Verletzung von Nachbarorganen,

Question 130

Kontraindikationen für laparoskopische Operationen?

Answer 130

- kardiale und pulmonale Vorerkrankungen - Ileus - Bauchdeckeninfektion - SHT

Question 131

Vorteile der Laparoskopie

Answer 131

- beschleunigte Wundheilung - geringe postoperative Schmerzen - seltener Auftreten einer Darmatonie (geringere Manipulation am Darm) - kleine Narben (geringes Narbenhernienrisiko) - kurzer Krankenhausaufenthalt (Patientenkomfort, Kostenreduktion) - weniger Adhäsionen

Question 132

Nachteil der Laparoskopie

Answer 132

- hoher technischer Aufwand - gelegentlich schlechtere Übersicht über das OP-Gebiet - hohe Anforderungen an das Können des Operateurs - Komplikationen: Fehlpunktionen, Inkarzerationen durch zu schnelles Entfernen des Trokars, Reizung des N. phrenicus (Schulterschmerzen)

Question 133

Gallenblasenpolypen

Answer 133

- Prävalenz 1 % der Allgemeinbevölkerung - ca. 80-90% Pseudopolypen aus Cholesterinauflagerungen, Rest echte Polypen wie Adenome und Adenokarzinome - Indikation zur Cholezystektomie bei Polypen > 1 cm - mittels Sonographie sind Polypen und Pseudopolypen nicht zu unterscheiden

Question 134

Gallenblasenkarzinom

Answer 134

•   RF: Porzellangallenblase bei rez. Cholezystitiden, Polypen •   Indikation für Cholezystektomie: Porzellangallenblase, chr. Cholezystitis, Cholelithiasis > 3 cm, Polyp > 1 cm •   Prognose: 5-JÜR 10% •   OP: - Cholezystektomie (nur in T1a kurativ) - radikale Exzision der Throkarzugänge (Throkarmetastasen in 10%) - Cholezystektomie mit Resektion des Gallenblasenbetts, Lymphadenektomie plus/minus Resektion der extrahepatischen Gallenwege - Cholezystektomie, Subsegmentektomie IVb/V mit Parenchymsaum 2-5 cm, Lymphadenektomie, plus/minus Resektion der extrahepatischen Gallenwege - Trisektorektomie rechts (Vorteil: sehr proximale Aufteilung der rechtsseitigen Gallengangsäste, weit distale Aufteilung der linksseitigen Gallengangsäste --> mögliche En-bloc-Resektion des Tumors) •   keine adjuvante bzw. neoadjuvante Chemoradiotherapie

Question 135

Ranson-Score

Answer 135

- Prognose für die Mortalität - Mnemonic: GALAW&CHOBBS bei Eintritt: 1. Glucose > 200 mg/dL 2. Alter > 55 Jahre 3. LDH > 350 U/L 4. AST > 250 U/L 5. WBC > 16 48 h nach Eintritt 1. Ca < 2 mM innerhalb 48 h 2. Hkt-Abfall > 10 % im Vergleich zum Eintritt 3. pO2 < 60 mmHg innerhalb 48 h 4. BUN-Anstieg > 5 mg/dL im Vergleich zum Eintritt 5. Basendefizit (24 - HCO3) > 4 mg/dL innerhalb 48 h 6. Volumen > 6 L in 48 h

Question 136

Anatomie des Ductus choledochus und der Gallenblase

Answer 136

- drei Anteile des Ductus choledochus: supraduodenal im Lig. hepatoduodenale, redtroduodenal und intrapankreatisch - supraduodenaler Abschnitt im LIg. hepatoduodenale, nach Mobilisation des Duodenums nach Kocher ist redtoduodenaler Anteil darstellbar, intrapankreatischer Antail wegen des Pankreasparenchyms und der sich verzeigenden A. gastroduodenalis chirurgisch kuam angehbar - lymphatischer Abfalluus der Gallenblase über Mascagni-LK am Indunfibulum, dann über Lig. hepatoduodenale entlang der A. hepatica communis zu zölikalen LKs, "retrograde" Metastasierung in die hiläre nLymphknoten selten - Fassungsvermögen der Gallenblase 50 mL - Gallenblase topographische Einteilung in Dunfus, Korpus und INdunfibulum

Question 137

Cholezystolithiasis

Question 138

Biliodigestive Anastomose

Answer 138

- Nachweis einer biliodigestiven Fistel stellt i.d.R. OP-Indikation - meistens offene OP wegen entzündlicher Veränderungen bei Schrumpfgallenblase - bei Gallensteinileus Versorgung der biliodigestiven Fistel erst im Verlauf. Primär Bergung des Stein durch proximale Enterotomie - für die biliodigestive Fistel ist eine Luftcholangiogramm in der Röntgenabdomenaufnahme wegweisend - 75% der biliodigestiven Fistel in Duodenum, 15 % zum Dickdarm - Gallensteinileus meist im Ileum

Question 139

Gallengangsstrikturen

Answer 139

- Ätiologie: Cholezystektomie, Choledochotomie, biliobiläre und biliodigestive Anastomosen, Cholangitiden, Radiatio - Diagnostik: Sonographie, ggf. MRCP, ERCP mit gewonnener Zytologie keine Unterscheidung benigne/maligne - Therapie: Papillotomie und Stenteinlage mit dauerhafter Stenttherapie, bei unabsichtlicher Choledochotomie biliodigestive Anastomose (KEINE End-zu-End-Anastomose)

Question 140

Gallengangskarzinome

Answer 140

- RF: anatomische Anomalien der intra- und extrahepatischen Gallenwege, Choledocholithiasis mit, Cholezystitis und -angitis, chronisch bakterielle und parasitäre Cholangitis (Opisthorchis viverrini, chinesischer Leberegel in Südasien), DM, PSC - Klinik: Verschlussikterus (Übelkeit, Erbrechen bei Hyperbilirubinämie), Pruritus, entfärbter Stuhl, dunkler Urin (direkter Bilirubin), farbloser Urobilinogen im Urin - Diagnostik: Tumorsicherung (Bürstenzytologie, Zangenbiopsie, EUS-Feinnadelpunktion), ERCP mit EUS, KM-CT Thorax-Abdomen, KM-MRT der Leber - Ausbreitung v.a. intra- und periduktal, Perineuralscheiden häufig befallen, kontinuierlich oder multifokal - Klassifikation der Cholangiokarzinomen 1. intrahepatisch (10%): distal der Gallengänge der 2. Ordnung 2. extrahepatisch: perihilär (50%) = Klatskin-Tumor, distal (an der Papilla vateri, 40%) - Klassifikation der Klatskin-Tumoren nach Bismuth und Corlette: Typ I: DHC ohne Beteiligung der Hepatikusgabel Typ II: Obstruktion beider Ducti hepatici, keine Beteiligung der Segmentgallengänge Typ III: einseitige Beteiligung der Segmentgallengänge (IIIA rechts, IIIB links) Typ IV: beidseitige Beteiligung der Segmentgallengänge - Therapie: - keine Gefäß- und Leberinfiltration: Hepatikusgabelresektion, Cholezystektomie, Hepatikojejunostomie mit Roux-Y-Anastomose, Lymphonodektomie des Lig. hepatoduodenale - Leberinfiltration --> multimodales Therapiekonzept aus Gallengangsentlastung mit Stent links, Pfortaderembolisation rechts zur Hypertrophieinduktion links-laterale mit nachfolgender Trisektorektomie rechts mittels hilärer No-Touch-Technik inkl. En-bloc-Pfortaderresektion und extrahepatischer Gallengangsresektion, nachfolgend Anastomose des Pfortaderhauptstamms mit der linken Pfortader in End-zu-End-Technik, Anlage einer biliodigestiven Anastomose zum Ductus hepaticus sinister - Inoperabilität: PTCD oder ERCP - distales Choledochuskarzinom: wie Pankreaskopfkarzinom - Transplantationskriterien für intrahepatische Gallengangskarzinome (v.a. im Rahmen PSC): biliäre Strikturen mit Nachweis einer Neoplasie (Biopsie oder Zytologie mit Aneuploidie), Staging-Laparotomie mit LK-Dissektion, Tumor < 3 cm, Inoperabilität (technisch, aufgrund Lebererkrankung), keine intra- oder extrahepatischen Metastasen

Question 141

Neuroendokrine Tumoren

Answer 141

- Synonyme: neuroendokrine Neoplasie, neuroendokrines Karzinom - nur 5% hormonaktiv - Immunhistochemische Marker: Ki-67 (MIB-1) - wichtigster Prognosemarker, Synaptophysin, Chromogranin A (in Vesikeln der NET), NSE (Immunhistochemie, peripheres Blut) - eigene TNM-Klassifikation für jedes Organ, auch wichtigster Prognoseparameter - RF: MEN1 (Wermer-Syndrom) - Klnik: früh symptomatisch, Karzinoidsyndrom - die meisten haben Ursprung im Pankreas - Untersuchungen: STH-Szintigraphie, Serotonin/CHromogranin A/5-Hydroxyindolessigsäure im Urin, CT, Sonographie, Gallium-68-Test - Tests: Hungertest, Sekretintest, TRH-Test, Pentagastrintest - Therapie: OP; Chemotherapie, RAdiorezeptortherapie, Somatosttinanaloga

Question 142

NET des Magens

Answer 142

Klassifikation Typ 1: chronisch-atrophische Gastritis, kleine Polypen, ÖDG-Kontrolle, ggf. endoskopiche Abtragung, selten Gastrektomie notwendig Typ 2: Zollinger-Ellison-Syndrom, Polypen, hypertrophe Mukosa, LK-Metastasen bei 30%, OP bei Tumoren > 1 cm - Typ 3: große Polypen > 2 cm, invasiv wachsend, LK-Metastasen 35%, Gastrektomie mit Lymphknotendissektion erforderlich - seltene NET

Question 143

NET des Appendix

Answer 143

- meisten zufällig durch Appendektomien entdeckt - häufigste Lokalisation der NET - können im gesamten Organ vorkommen - 25% sind hormonaktiv

Question 144

Karzinoid-Syndrom

Answer 144

- Hedinger-Syndrom (Carcinoid heart syndrome): 40-50% der hormonaktiven NET --> Fibrosierung der Trikuspidal- und Pulmonalklappe - desmoplastische Gewebereaktion: Fibrosierung des Mesenteriums mit Verkürzung --> Schmerzen, Ileus - Durchfall - Flush

Question 145

NET des Pankreas

Answer 145

- häufigste Tumoren Gastrinome 50%, zweithäufigste Entität Gastrinome - MEN1-Assoziation: 4% Insulinom, 25% Gastrinom - 80% der Gastrinome sind maligne - 95% der Gastrinome finden sich im Duodenum (Gastrinom-Dreieck: Leberpforte, Pankreaskopf, Duodenum) - frühe lymphogene Metastasierung - nicht-funktionelle NET werden erst später durch Stenoseproblematik diagnostiziert - Therapie: Enukleation bei Tumoren < 2 cm mit Proliferationsindex < 10%, Prognose im Vergleich zu Pankreaskarzinomen deutlich besser, sodass die zum Erreichen der lokalen R0-Resektion multiviszerale Resektion indiziert ist, die Resektion des Primarius auch bei Lebermetastasen sinnvoll (zur Vermeidung der desmoplastischen Reaktion)

Question 146

Truncus-coeliacus-Kompressionssyndrom

Answer 146

Lig. acruatum medianum entspricht an der Basis des Zwerchfells, dort wo der rechte und linke Zwerchfellschenkel etwa in Höhe des 12. Brustwirbels zusammenkommen, Vorderseite des Hiatus aorticus in 25% der Menschen kreuzt das Ligament auf Höhe des Abgangs des Truncus coeliacus

Question 147

Rio-Branco-Arkade

Answer 147

- doppelte Gefäßschlinge aus Arterien auf dem Duodenum und Pankreaskopf - A. pancreaticoduodenalis superior anterior et posterior und inferior

Question 148

Akuter Mesenterialinfarkt: Klassifikation und Therapie

Answer 148

Ätiologie: - Embolie, 35% - Thrombose, 30% - nicht-okklusiv, 30% (vermindertes HZV, Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet) Klinik: - postprandiale Bauchschmerzen in Vorgeschichte - kardiovaskuläre Erkrankungen, unregelmäßiger Puls - Stadium 1 (0-6 h): starker Kolikschmerz bei unauffälligem Bauch, Hyperperistaltik - Stadium 2 (7-12 h): paralytischer Ileus mit Abnahme der Schmerzintensität, progrediente AZ-Verschlechterung - Stadium 3 (12-24 h): Darmgangrän, blutiger Stuhlgang - Finalstadium: Darmperforation Ischämietoleranz - Dünndarm: 3 h - Dickdarm: 6 h Klassifikation und Therapie: - Antikoagulation mit Heparin - ZVK: Volumentherapie - empirische AB - Analgesie - ohne Peritonismus oder Zeichen der Darmgangrän (Lufteinschlüsse in mesenterialen Venen) bei zentralen Verschlüssen: Katheter-Aspirations-Thrombektomie, intraarterielle rtPA-Lyse, ggf. PTA mit Stentimplantation - ohne Peritonismus oder Zeichen der Darmgangrän bei peripheren Verschlüssen + NOMI: Pharmakospülperfusion mit Papaverin und Prostaglandinen - bei Peritonismus und Zeichen der Darmgangrän: explorative Laparotomie, offene Embolektomie von links mit Patchplastik, Darmresektion (evtl. mit Diskontinuitätsoperation)

Question 149

Arterielle Versorgung der Schilddrüse

Answer 149

- A. thyreoidea superior als 1. Abgang der A. carotis externa - A. thyreoidea inferior aus dem Truncus thyreocervicalis (1. Ast der A. subclavia) - A. thyreoidea ima aus der Aorta

Question 150

WHO-Einteilung Strumagrad

Answer 150

Grad 0: nur szintigraphisch vergrößert (weniger als 4-fach vergrößert) Grad I: Ia) palpatorisch vergrößert, von außen nicht sichtbar // Ib) sichtbar bei Reklination des Halses Grad II: inspektorisch erkennbar bei normaler Kopfhaltung Grad III: große Schilddrüse mit Lokalsymptomatik /Luftnot, Schluckbeschwerden, Engegefühl im Hals, obere Einflussstauung), evtl. retrosternale Anteile

Question 151

Ätiologie einer Struma

Answer 151

- Jodmangel: alimentär, erhöhter Bedarf oder angeborener Defekt - Zyste und Einblutungen - Autonomien und Adenome - Morbus Basedow - Schilddrüsenkarzinome - Thyreoiditis Struma ist primäre Neoplasie

Question 152

Indikation für Thyreoidektomie

Answer 152

- symptomatische Strumen (keine L-Thyroxintherapie indiziert) - V.a. Malignom - restrosternalen, intrathorakalen Struma - medikamentös nicht-beherrschbare Hyperthyreose, Rezidivhyperthyreose - Komplettierungsoperation der Hemithyreodektomie aufgrund minimal-invasiven SD-Ca innerhalb der ersten 4 Tagen oder nach 3 Monaten (in diesem Intervall ist die OP besonders risikobehaftet) - "skip metastasen": LK-Metastasen im lateralen Kompartiment bei Tumoren am SD-Oberpol

Question 153

Warum sollte die Schilddrüsenoperation in euthyreoten Stoffwechsellage stattfinden?

Answer 153

- starke Hypervaskularisation der hyperthyreoten Struma --> starke Blutung - thyreotoxische Krise - ggf. Prophylaxe mit Thyreostatika (Carbimazol, Thiamazol) und Betablocker

Question 154

OP-Verfahren im Bereich der Schilddrüse

Answer 154

Hemithyreoidektomie subtotale Thyreoidektomie --> nach Möglichktei Belassen der Nn. recurrentes und Epithelkörperchen sowie der Kapsel --> Abwarten mit L-Thyroxineinnahme bis zum Vorliegen der Pathologie (ggf. Radioiodtherpaie bei SD-Ca) - totale Thyreoidektomie mit Kapsel und Neck Dissection

Question 155

Stadien der thyreotoxischen Krise

Answer 155

Stadien nach Hermann - Hermann I: Hyperthyreose-Symptome --> Tachykardie, resistente Hypertonie, Übelkeit/Erbrechen, neurologische Symptome - Hermann II: Psychose, Desorientiertheit, Somnolenz - Hermann III: Koma, funktionale NNR-Insuffizienz, Kreislaufversagen

Question 156

Ätiologie einer thyreotoxischen Krise

Answer 156

- Jod - schwere Erkrankung (kardial, Sepsis) - definitive Therapie unter Hyperthyreose - Absetzen der Thyreostatika

Question 157

Therapie der Hyperthyreose

Answer 157

- leicht: Thiamazol + Natriumperchlorat - schwer: Plasmapherese, Notfall-Thyreoidektomie - Propranolol: T4-T3-Konversion gehemmt - Prednisolon: T4-T3-Konversion gehemmt, Substitution bei funktionaler NNR-Insuffizienz - Volumen: 3-4 L/d - Antipyretika: Paracetamol, Ibuprofen - Thromboseprophylaxe

Question 158

Twinkling Artefakt im Doppler

Answer 158

- alternierende Dopplersignale hinter einer stark reflektierender Oberfläche - sensitiver für den Nachweis von kleinen Konkrementen als Schallschatten

Question 159

Sinus pilonidalis

Answer 159

- akute oder chronische Entzündung des subkutanen Fettgewebes, die vor allem in der Gefäßfalte auftritt. - Pathogenese: Hyperkeratose; Dilatation und Ruptur eines Haarfollikels; Perforation der Haut durch abgebrochene Haare; subkutaner Hohlraum von Granulationsgewebe umgeben - DD: Analfistel, Akne inversa, perirektales Abszess, Syphilis, Tbc - Klinik: eine/mehrere Poren bzw. "pits" in der Mittellinie der Rima ani; ggf. Sekundärläsion paramedian bei chr. Sinus pilonidalis; akuter Pilonidalsinusabszess; chr. Pilonidalsinusfistel (eitrig-blutige Sekretion ohne Entzündungszeichen) - Akuttherapie: Abszessspaltung - definitive Therapie: wenige Wochen nach der Abszessspaltung werden "pits" sichtbar --> komplette Exzision außerhalb der Mittellinie (Darstellung mit Methylenblau) Wahl des OP-Verfahrens: - nicht voroperierte Patienten mit kleinen Befunden: 1. "pit picking": Pori werden in LA mit 1 mm breiten Hautsaum exzidiert, über der Sekundärläsionen (Fistelgänge, Narben, Verhärtungen, subkutane Hohlräume laterale der Rima) wird die Haut über 1-2 cm eröffnet und der subkutane Hohlraum debridiert, Rezidivrate 20% - Therapieversagen, voroperierte Patienten: 2. mediane Exzision mit offener Wundbehandlung 3. "Off-midline" Verfahren: Rezidivrate 2% - nach Karydakis: asymmetrische, elliptische Exzision, auf der kontralateralen Seite Mobilisation eines subkutanen Lappens, Verlagerung über die Mittellinie hinaus und primärer Wundverschluss lateral der Rima ani - Limberg-Plastik: rautenförmige Exzision des Sinus-Gewebes mit Mobilisation eines rautenförmigen subkutanen Lappens, mit dem der Defekt gedeckt wird 4. NICHT EMPFOHLEN: Exzision und primäre Mittelliniennaht

Question 160

Therapie des papillären Schilddrüsenkarzinoms

Answer 160

- totale Thyreoidektomie mit Neck Dissektion der zentralen zervikalen Lymphknoten - 4-6 Wochen postoperativ Radiojodtherapie (als Metastasensuche und als Therapie gleichzeitig) - posttherapeutisch hochdosierte L-Thyroxin-Substitution zur TSH-Suppression - Verlaufskontrolle mit Thyreoglobulin

Question 161

Wie hoch ist das Risiko, dass kalter Knoten maligne ist?

Answer 161

Das Risiko ist mit 1–3% relativ gering. OhneJodmangel (z.B. bei Verwendung von jodiertem Speisesalz, jodiertem Trinkwasser) erhöht sich das Risiko auf biszu 30%. Ein kalter Knoten sollte nach Möglichkeit operativ entfernt werden.

Question 162

Komplikationen der Schilddrüsenoperationen

Answer 162

- ein- oder beidseitige Rekurrensparese durch Läsionen oder Druckschädigung, Risiko 1%, bei Re-Operation 15%, Darstellen des Nn. recurrentes intraoperativ mithilfe des Neuromonitorings notwendig - Hypoparathyreoidismus, da Nebenschilddrüse dorsal der Schilddrüse innerhalb der Schilddrüsenkapsel liegen --> hypokalziämische Tetanien mit positivem Chvostek- (Zucken vom Mundwinkel durch Beklopfen vom N. facialis vor dem Ohr) und Trousseau-Zeichen (Pfötchenstellung der Arme beim Aufpumpen der Blutdruckmanschette auf Höhe des arteriellen Mitteldrucks) - postoperative Nachblutungen mit Kompression der Trachea - Hypothyreose: SD-Rest > 16 g nur Iodid-Prophylaxe, SD-Rest 8-16 g Abwarten 4-6 Wochen --> dann ggf. L-Thyroxin, SD-Rest < 8 g Abwarten der Histologie, dann L-Thyroxin

Question 163

Hyperparathyreoidismus

Answer 163

Ätiologie - primärer Hyperparathyreoidismus: Adenom, Hyperplasie - sekundärer Hyperparathyreoidismus: verminderte Zufuhr, Laktoseintoleranz, Pankreatitis, Zöliakie, Vitamin-D-Mangel, verminderte Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung, Knochenaufbau (Wachstum, Umstellung nach einer SS, Biphosphonattherapie), Verluste über die Niere (Schleifendiuretikum, idiopathische Hyperkalzurie), Sepsis, Rhabdomyolyse

Question 164

Klinik des Hyperparathyreoidismus

Answer 164

- Nierensteine - osteoporotische Veränderungen - lebensbedrohliche hyperkalzämische Krisen (--> Arrhythmie) - gastrointestinal assoziierte Erkrankungen - depressive Verstimmungen - Polydipsie, Polyurie - Obstipation

Question 165

Häufigster maligner Nierentumor?

Answer 165

- 90% NCC = Hypernephrom, weil meistens am oberen Nierenpol, v.a. Adenokarzinome (viel Glykogen, viel Lipid = Klarzelltumor mikroskopisch), ursprung prox. Nierentubulus - anderer histologischer Subtyp papilläre NCC - andere Nierentumoren sind: Transitionalzellkarzinome (i.e.S. Tumoren der ableitenden Harnwege), Wilms-Tumoren, Metastasen, gutartige Tumoren - typische Klinik: langer, klinisch initial unauffälliger Krankheitsverlauf - Klinik: schmerzlose Makrohämaturie als Spätsymptom (Tumor in Nierenbecken eingebrochen), druckdolentes Nierenlager, tastbare RF, Varikozele des linken Hodens, die sich im LIegen nicht zurücibildet (Einbruch in die linke V. renalis), Hypertonie, Gewichtsverlust, subfebrile Temperaturen

Question 166

Therapie des Hypernephroms

Answer 166

- Enukleation des Tumors bei kleinen, peripher gelegenen Tumoren - Tumornephrektomie: Niere, Nebenniere, umgebende perirenale Fettkapsel, Fascia renalis /Gerota Daszie), regionäre Lymphadenoektomie (paraaortal und parakaval), Entfernung der Tumorzapden aus VCI, ggf. Kavamanschettenresektion mit Gefäßprothese

Question 167

APUD-Zell-System

Answer 167

- amine precursor uptake and decarboxylation - Synonym: neuroendokrine Tumoren - 40 verschiede Zellen, die diesem System angehören: G-Zellen des Magens: Gastrin Zellen der Adenohypophyse und Neurohypophyse - Inselzellen des Pankreas: Insulin, Glukagon, Somatostatin, pankreatisches Polypeptid - enterochromaffine Zellen des GIT: Serotonin, Kallikrein, VIP - Niere: Renin, EPO - Zellen des NNM: Adrenalin, NA - parafollikuläre C-Zellen der SD: Kalzitonin - Hauptzellen der Epithelkörperchen: PTH - Zirbeldrüse: Melatonin, Serotonin - Plazenta: HCG

Question 168

MEN-Syndrome

Answer 168

MEN Typ I: primärer HPR, Pankreas-/Duodenaltumor, Hypophysenadenom MEN Typ II: primärer HPT, Phäochromozytom, medulläres SD-Karzinom MEN Typ IIb: wie MEN IIa, Schleimhautfibrome, Ganglionneuromatose

Question 169

Klinik des Karzinoids?

Answer 169

- ein von enterochromaffinen, hormoproduzierenden Zellen des GITs oder des Bronchialsystems ausgehender Tumor - Diarrhöen, Bauchkoliken - Flush-Syndrom mit Tachykardie, Tachypnoe, Hitzewallungen, Asthma- und Migräneanfällen, Heißhunger - bei Lage im Bronchialsystem: Atelektasen mit Pneumonie, Hämoptysen, Flush - evtl. Lambert-Eaton-Syndrom - spät: Rechtsherzbelastung, pulmonale Hypertonie, retroperitoneale Fibrose, Teleangiektasien

Question 170

Zollinger-Ellison-Syndrom

Answer 170

- durch Gastrinom ausgelöst - in 80 % Pankreas, in 20% Magen, oberer Dünndarm - die Lokalisierung fällt of schwer, da die Tumoren meist klein sind oder multilokulär auftreten Diagnostik: Oberbauchsonographie, endoluminaler Ultraschall, CT - Therapie: OP, weil 2/3 aller Gastrinome entarten, ggf. explorative Laparoskopie

Question 171

Manifestation des Pankreaskarzinoms

Answer 171

- Pankreasschwanzkarzinom: gürtelförmig ausstrahlende Rückenschmerzen, häufig mit Lumbago verwechselt - Pankreaskopfkarzinome: verdrängendes Wachstum im Oberbauch --> Druckgefühl im Epigastrium, Inappetenz, Erbrechen, Diarrhö --> Fehldiagnose Gastritis // Cholestase // Courvoisier-Zeichen in 50% aller Pankreaskarzinome

Question 172

Transplantationsarten

Answer 172

- Lebend- und Leichenspende - autologe Transplantation: Empfänger und Spender identisch - syngene Transplantation; Emfänger und Spender genetisch indentisch; nur bei eineiigen Zeillingen - allogene = homologe Transplantation: Empfänger und Spender genetisch verschieden, gehören aber der gleichen Art - xenogene Transplantation: Empfänger und Spender gehören unterschiedner Arten an (Schwein, Mensch)

Question 173

Aus welchen Komponenten besteht die Immunantwort bei Allotransplantationen?

Answer 173

- Ursache: Unterschieden in HLA-System - zelluläre Immunantwort durch T-Zellen - humorale Immunantwort über präformierte zytotoxische Antikörper - Nachweis zytotoxischer Antikörper durch Zusammenfügen von Spender-Lymphozyten mit Empfänger-Serum (Cross-Match) - nur bei negativem Cross-Match, ABO-Kompatibilität und möglichst genauer Übereinstimmung der HLA-Merkmale Transplantation möglich - nur Zwillinge haben komplett identische HLA-Merkmale - Haupthistokompatiblitätskomplex ist au einer Vielzahl von Genen zusammengesetzt, lokalisiert auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6

Question 174

Worin liegt der Unterschied zwischen einer Host-versus-Graft-Reaktion und einer Graft-versus-Host-Reaktion

Answer 174

- Host-versus-Graft-Reaktion: Immunreaktion des Empfängers gegen Histokompatibilitäsantigene des Spenders durch zytotoxische Lymphozyten und Antikörper, das transplantierte Organ wird abgestoßen - Grat-versus-Host-Reaktion: bei Knochenmarktransplantaten - Klinik der akuten Graft-vs.-Host-Reaktion: Darm, Haut, Leber, Augen --> Hautausschlag, Durchfälle, Ikterus, Sehstörung --> Letalität 39% bei Fremdknochenmarkspende, 10% bei Verwandtenspenden - Klinik der chronischen Graft-versus-Host-Reaktion: Latenz von > 3 Monaten, Haut- und Schleimhautveränderungen

Question 175

Prophylaxe und Therapie der Abstoßungsreaktion sowie Graft-vs-Host Krankheit?

Answer 175

- Standard-Kombination der Immunsuppressiva: Glukokortikoide, Azathioprin, Ciclosporin A

Question 176

UNW der Therapie mit Immunsuppressiva

Answer 176

- Infektneigung - Diabetes mellitus - Hypercholesterinämie - Nierenschädigung - Osteoporose - Muskelschwäche - Hypertonie - erhöhtes Risiko für Tumorerkrankung

Question 177

Nierentransplantation

Answer 177

- Leichen und Lebendspender --> Lebendspender größere Erfolgsrate, schwächere Immunreaktion - beim Spender mitsamt Gefä0en, Ureter und perivasalem Fettgewebe entnommene - Konservierung der Spenderniere in einer kaliumreichen, natriumarmen Läsion, die eine Elektrolytverschiebung des Organs (Kaliumverlust, Natriumeinstrom) verhindern soll - Lagerung bei 0-4°C bis zu 40 h - Implantation in die Fossa iliaca - Anastomosierung mit A. iliaca externa, Urether am Blasendach mit ineme submulösen Tunnel als Antirefluxmechanismus

Question 178

Regelungen im Transplantationsgesetz

Answer 178

alle Grundsätze, um einem Missbrauch von Organspenden und -transplantationen vorzubeugen - Spender muss mit der Organentnahme einverstanden sein - (Organspenderausweis, nächste Angehörige erweiterte Zustimmungslösung) - Handel und Bezahlung für eine Transplantationsorgan verboten - bei der Leichenspende: Hirntoddiagnostik durch zwei unabhängige Ärzte durchgeführt - Kinder bezüglich Lebertransplatationen hächste Priorität

Question 179

Welche Organe werden heutzutage routinemäßig transplantiert?

Answer 179

- Herz und Lunge - Niere - Hornhaut - Knochenmark - Pankreas, Pankreasinselzellen - Leber (Übereinstimmung der Blutgruppen, Anpassung der Größenverhältnisse) - Dünndarm - Haut: autologe Transplantation - Knochen und Knorpel: autologe Transplantation - Gefhärknöchenlchen

Question 180

In welcher Reihenfolge werden Organe entnommen?

Answer 180

- Dauer der Explantation aller Organe: 4-5 h - erforderliche Werte: MAP 70-90 mmHg, ZVD 7-9 mmHg, PaO2 > 100 mmHg, SpO2 > 95%, Diurese 1-2 ml/kgKG/h - - vor Perfusion mit der Konservierungslösung wird der Patient heparinisiert und gegen Vasospasmus durch kalte Spüllösung Vasodilatatoren (Regitin, Prostazyklin) - zunächst thorakale Organe, Beatmung wir bis nach der Lungenentnahme fortgesetzt - Leber--> Pankreas --> Dünndarm --> Nieren - Leber während oder nach der Explantation entsprechen der Gefö0versorgung geteilt - Explantation von Gefä0en - für die Gewebetypisierung Entnahme der Milz und Mesenteriallymphknoten - schließlich Cornea-Entnahme und Gehörknöchelchen

Question 181

Wie häufig kommen verschiedene Formen von SD-Karzinom vor? Was sind Niedrig-Risiko Karzinome, die durch Hemithyreoidektomie behandelt werden können?

Answer 181

- 80-85% papillär - 5-10% follikulär - 6% anaplastisch - 4% medullär - nicht-metastasiertes papilläres Ca T1a - minimal-invasives follikuläres Ca ohne Gefäßinvasion T1a

Question 182

Wie wirkt die Jodszintigraphie bei differentiertem SD-Ca?

Answer 182

- Jodisotop Jod-131 - Betastrahlung mit einer mittleren Reichweite von 1 mm - Gammastrahlung für Szintigraphie

Question 183

Definition der Radiojodresistenz

Answer 183

- Tumore/Metastase nehmen kein Jod auf - keine relevante Strahlendosis erreicht - Tumorpersistenz trotz suffizienter Strahlendosis von kumulativ 22 GBq - Tumorprogress binnen 12-18 Monate trotz therapeutischer Dosis

Question 184

Mannheimer Peritonitis-Index

Answer 184

Prognose der Mortalität < 20 Punkte Letalität 0%, bei > 29 Punkte Letalität > 50% - Alter > 50 Jahre = 5 - weibliches Geschlecht = 5 - Organversagen = 7 - Malignom = 4 - präoperative Peritonitisdauer > 24 h = 4 - Ausgangspunkt nicht Dickdarm = 4 - Ausbreitung diffus = 6 - Exsudat: klar = 0, trüb-eitrig = 6 , kotig = 12

Question 185

HIV-assoziierte Erkrankungen, die chirurgische Intervention bedürfen?

Answer 185

- akute Cholezystitis durch Candida albicans oder CMV ohne Steinnachweis - mechanischer Ileus durch Kaposi-Sarkom - GI-Blutung durch Kaposi-Sarkom - Verschlussikterus durch Kaposi-Sarkom - Ulzerationen, Perforationen und toxisches Megakolon bei GIT CMV-Infektion - gangränöse Appendizitis - perianale Abszesse, Fisteln - Pneumothorax, Bronchialfisteln bei PJP-Pneumonie - Splenektomie bei Immunthrombozytopenie

Question 186

PEP nach einer Stichverletzung

Answer 186

HIV-PEP: Dreierkombination für 1 Monat --> Reduziert HIV-Ansteckung um 80% - Tenofovir + Emtricitabin (Truvada®) 1 × 200/245 mg + eins der folgenden Raltegravir (Isentress®) 400 mg 2 × 1 Dolutegravir (Tivicay®) 50 mg 1 × 1

Question 187

Mediastinaltumoren

Answer 187

- Klinik: Heiserkeit, Husten, Stridor, Schluckstörungen, retrosternale Schmerzen, obere Einflussstauung, Zwerchfellhochstand, Singultus, Horner-Syndrom, HRST - oberes Mediastinum: retrosternale Strumen, NSD-Adenome, Teratome, Thymome, Ösophagustumoren - vorderes Mediastinum: Lipome, Zwerchfellhernien - mittleres Mediastinum: Perikardzysten, Lymphome und LK-Metastasen, Sarkoidose - hinteres Mediastinum: Neurinome und Neurofibrome, Ösophagustumoren, Zwerchfellhernien

Question 188

Unterformen der MEN

Answer 188

- MEN I (Wermer-Syndrom): Pankreastumoren (v.a. Gastrinom, Insulinome) + primärer HPT + Hypophysentumoren + neuroendokrine Tumoren + Nebennierenrindenadenome - MEN IIa (Sipple-Syndrom): C-Zellkarzinom der Schilddrüse + Phäochromozytom + primärer HPT - MEN IIb (Gorlin-Syndrom): C-Zellkarzinom + Phäochromozytom + Ganglioneuromatose (z.B. Zunge) + marfanoider Habitus

Question 189

Nebenschilddrüsenadenome

Answer 189

- Pathophysiologie: Transportdefekt der Zellmembran für das Kalzium, weshalb es zu einem intrazellulären Mangel komme; v.a. monoklonale Herkunft mit Überexpression des Protoonkogens PRAD-1 - Diagnostik: Sonographie, 99mTc-SestaMibi-Zweiphasenszintigraphie, CT/MRT wenig hilfreich bei orthotopen Epithelkörperchen (ggf. anzuwenden zur besseren Lokalisation der ektopen NSD-Tumoren) - aus forensische Gründen Stimmbandprüfung - DD der Hyperkalzämie: benigne hyperkalziurische Hyperkalziämie, Tumorhyperkalziämie, Immobilisation, Sarkoidose, Vitamin-D-Intoxikation - intraoperativ Bestimmung des PTH-Spiegels zum Nachweis einer erfolgreichen Operation - bei MEN1 und MEN2a Resektion aller Epithelkörperchen sowie Thymus

Question 190

Komplikationen der Nebenschilddrüsenresektion

Answer 190

- passagerer Hypoparathyreoidismus in 2% mit Hypokalzämie --> Kribbelparästhesien bis zur Tetanie - Therapie: 10 ml Kalzium 20% i.v. und/oder Kalziumbrausetablette, ggf. 1 mg Dihydrotachysterol (künstliches Vitamin D-Analogon) - persistierender Hypoparathyreoidismus - Rekurrensparese 4 Nebenschilddrüsen, selten Variationen lymphatischer Hauptabfluss v.a. kaudal-zervikal, ein Teil nach kranial (Delphi-LK) und lateral (Halsgefäße) Nebenschilddrüsen liegen meist außen an der Organkapsel der SD - kraniale Epithelkörperchen liegen an der Kreuzung von N. recurrens und A. thyroidea inferior Epithelkörperchen müssen während Thyreoidektomie dargestellt werden Ligatur der A. thyroidea superior sollte schilddrüsennah erfolgen, um eine Läsion des R. externus des N. laryngeus superior nicht zu verletzen (für die Innervation des M. cricothyroideus, für die Bildung hoher Töne wichtig) Glockenstrangphänomen: rhythmisch pulsatile Bewegungen des Nervs der linken Seite durch Pulsation des Aortenbogens

Question 191

Rektumprolaps

Answer 191

- Vorfall aller Darmwandschichten vor die Sphinkterebene - RF: Sigma elongatum, chr. Obstipation durch Kolon-Ca - Stadien St. I: innerer Prolaps ("Rektumintussuseption") St. II: beginnender Rektumprolaps, beim Pressen sichtbar St. III: äußerer Prolaps - Klinik: durch Invagination Schleimhauterosionen, peranaler Blutabgang, Nässen, Juckreiz, Inkontinenz, Inkarzeration, Nekrosen - Diagnostik: zirkuläre Fältelung, Proktoskopie, Koloskopie, MR-Defäkographie mit KM (ob sich der Beckenboden beim Stuhlgang absenkt und KM gehalten werden kann) - Therapie: stuhlregulierende Maßnahmen, Resektion des inneren Prolapses mittels STARR (Stapled Transanal Rectal Resection), Rektopexie bzw. Resektionsrektopexie (Fixation am Kreuzbein) (z.B. transanale Rektumresektion nach Altemeier, Verfahren nach Rehn-Delorme) - perineale Verfahren höhere Rezidivrate - ggf. Raffung des Beckenbodenmuskulatur - bei Inkarzeration Resektion des Invaginats

Question 192

Chirurgie des Rektumprolapses

Answer 192

Indikation für Chirurgie: - positive Klinik (obstruktive Defäkation und/oder fäkale Inkontinenz --> Scores anwenden) + positive Morphologie (Intususzeption, komplexe Rektozele), äußerer Rektumprolaps, DD ausschließen (funktionelle OD = Beckenbodendyssynergie, Slow-transit-Konstipation) - KI für Netzimplantation: aktive Proktitis, CED, Frauen mit nicht-abgeschlossener Familienplanung, Endometriose des Douglas, Sigmadivertikulitis - Ziel aller Eingriffe: Fixierung des Rektums in gestreckter Position - OP-Verfahren beim externen Rektumprolaps: Mukosaresektion nach Rehn-Delorme, Rektosigmoidresektion nach Altemeier - OP-Verfahren bei morphologisch OD: transanale Rektumresektion mit Klammernahtinstrument (Stapled transanal rectal resection, STARR) --> häufig De-Novo-fäkale Inkontinenz und Urge-Symptome, nachlassender Effekt --> abdominelles Verfahren heutzutage häufiger - OP-Schritte bei Rehn-Delorme-OP Vorluxieren des Rektums Mukosaresektion bis an die Linea dentata Raffung der Rektummuskulatur Adaptation der Schnittränder der Mukosa - OP-Schritte bei transanaler Rektosigmoidresektion nach Altemeier Hervorluxieren des Prolapses zirkuläre Inzision der Rektumwand 1-2 cm proximal der Linea dentata Skelettieren des Rektosigmoids im Sinne einer tubulären Resektion Durchtrennung des proximalen Kolons, der durch Haltenähre vor dem Wegrutsche gesichert ist Anastomose ggf. Raffung von Levator ani - OP-Schritte nach perinealer Staplerresektion Längsspaltung des Rektums Schrittweise zirkuläre Staplerresektion der Rektumwand Naht zw. vorderer und hinterer Wand - Verfahren der kompletten Rektummobilisation: Nahtrekropexie nach Sudeck (Fixation an präsakrale Faszie im auf Höhe des Promontoriums), dorsale Rektumfixation mit Kunststoffnetz nach Wells (2/3 der Rektumzirkumferenz dorsal vom Netz umgeben, Netz an die präsakrale Faszie angenäht), Resektionsrektopexie nach Frykman-Goldberg - Verfahren mit ventraler Mobilisation - OP-Schritte der laparoskopischen ventralen Rektopexie: gleichzeitig Kolpopexie durchführbar Trendelenburg-Lage zur Mobilisation des Dünndarm, ggf. transkutane Hochnähte zum Halten des Uterus Aufsuchen des Promontoriums und Eröffnen des Peritoneums pararektal rechts Erweiterung des peritonealen Inzision von pararektal rechts über dem Douglas Präparation des Septum rectovaginale der Frau unter Schonung der vaginalen Hinterwand bis zur Darstellung des Beckenbodens des Rektum Fixierung des netztes am Beckenboden bds. mit nicht-resorbierbarem Nahtmaterial und an der ventralen Seite des Rektums mit resorbierbarem Nahtmaterial Spannungsfreie Lage des Netzes und Naht des Netztes am Promontorium Verschluss des Peritoneums Hauptvorteile der ventralen Verfahren: keine Schädigung des N. hypogastricus, der lateral des Rektums verläuft, aber gleichzeitig Gefahr der Schädigung des Plexus hypogastricus superior im Bereich der Sakropexie am Promontorium - alle Netz-basierte Verfahren mit Pexie am Promontorium Gefahr der Diszitis

Question 193

Appendektomie

Answer 193

- negative Appendektomierate 10-40%, durch den CT-Einsatz auf 4% zu senken - auch bei intraoperativ makroskopisch unauffälligem Befund --> immer Appendektomie (da mikroskopische Veränderungen, Appendix-NET vorliegen können) - bei makroskopisch auffälligem Appendix kann auf Aufsuchen des Meckel-Divertikels verzichtet werden. - die Perforationsrate steigt mit dem Lebensalter zu (abnehmende Allgemeinreaktion auf Entzündung, Spannungsverlust der Gewebe) - laparoskopische Appendektomie auch bei Schwangeren 3. Trimenons möglich - Linearstapler ist besser als Röder-Schlinge - Appendix-Karzinoid hat Klinik einer Appendizitis - bei Karzinoiden der Appendixbasis und Karzinoiden > 2 cm: Nachresektion im Sinne der Hemikolektomie rechts

Question 194

Volvulus

Answer 194

- im Dickdarm nur Transversum und Sigma (Colon ascendens und descendens durch Toldt-Faszie fixiert) - im Vordergrund Blähung, Stuhl-/Windverhalt sowie Schmerzen (durch Strangulation, nicht Obstruktion) - Diagnostik: Abdomen-CT

Question 195

Kolorektale Anastomoseinsuffizienz

Answer 195

- Diagnostik: Endoskopie und CT-Abdomen (KM-Austritt, Peritonitis, Abszesse) - Therapie: Antibiose, tiefe rektale Anastomosen endoskopisch, ggf. CT-gesteuerte Drainageeinlage, häufig Re-OP mit Anastomosenauflösung - bei tiefen Rektumresektionen orthograde Darmspülung indiziert

Question 196

Colitis ulcerosa

Answer 196

* Rate an Kolektomie bei CU 35% * Proktokolektomie mit ileoanaler Stapler-Pouch-Anastomose (IPAA), Restmukosa des Rektums < 2 cm * mit komplette Mukosektomie bis zur Linea dentata wegen Kontinenzeinbusse nur bei maligner Entartung und Dysplasie * i.d.R. J-Pouch von 15-18 cm Länge * gleiche Kontinenzrate unter allen Pouches * J-Pouch: beste Ergebnisse bezüglich der Pouchentleerung (wenige transanale Intubationen nötig), aber höher Einsatzrate stuhlregulierender Maßnahmen (häufigere Stuhlgänge pro Tag) * ohne Pouch-Einlage deutlich höhere Stuhlfrequenz * ca. 6 Stuhlgänge/d, davon ca. 1-2 in der Nacht * Kontinenzerhalt in 90% * totale mesorektale Exzision technisch einfacher, aber für Nervenerhalt schlechter, sodass i.d.R. eine tubuläre Resektion erfolgt * Langzeitfolgen: Stuhlinkontinenz bis zu 20% (v.a. in der Nacht), Stuhlschmieren bis zu 50%, imperativer Stuhldrang bis zu 20% * • bessere Ergebnisse bei Staplertechnik, weil bessere Schonung des Sphinkters möglich * • Rektumstumpf darf nur max. 1-2 cm sein, sonst Gefahr der Cuffitis * • Pouchversagen nach 20 Jahren in ca. 10% wegen chronischer Pouchitis * Alternativen: ileorektale Anastomose (Lebenszeitprävalenz für Konversion in 20% wegen Malignität & restlicher Entzündungsaktivität; evtl. bessere Fertilität bei Frauen, nach der Geburt Konversion auf IPAA), terminales Ileostoma, Kock-Stoma Pouchitis • Pathophysiologie: gestörte Mukosaantwort auf mukosale und luminale Mikroflora • Prävalenz 30% • einzelne Episode oder chronisch (20% aller Pouchitiden) • häufiger bei CU als bei FAP • Diagnostik: Klinik, Endoskopie mit Histologie • Therapie: Metronidazol 2-3x/d oder Ciprofloxacin 2x/d 250-500 mg • Remissionserhaltung: Probiotikagemisch • in der Akutsituation (Kolonperforation, diffuse Blutung, toxische Kolitis oder Megakolon) beim instabilen Patienten nur Kolektomie ohne Proktektomie (um den zweiten Eingriff im kleinen Becken zu vereinfachen). - Erhalt der A. ileocolica und Gefäßarkade des Colon ascendens wichtig für Versorgung des Ileumpouches • die OP-Indikation bei CU beruht in 75% auf einer therapierefraktären CU, in 10% Karzinomen, in 7% toxische Kolitis Extraintestinale Manifestationen • am häufigsten Gelenkbeteiligung = HLA-B27 assoziierte seronegative Spondylarthropathie • in 2-10% PSC • CU-Patienten mit assoziierter PSC haben 5x Kolonkarzinomrisiko als CU-Patienten ohne PSC

Question 197

Analkarzinome

Answer 197

- Plattenepithelkarzinome (oberes 1 cm Übergangsepithel, dann unverhorntes Plattenepithel) - primär Radiochemotherapie (45-50 Gy plus Mitomycin C und 5-FU) - Chirurgie indiziert zur Nachresektion von Tumorresiduen nach kombinierter Radiochemotherapie (z.B. abdominoperitoneale Rektumexstirpation) - bei kleineren < 2 cm oberflächlich gelegenen Tumoren, v.a. des Analrands und des unteren Analkanals ohne Infiltration des Sphinkter ani externus und ohne LK-Metastasen ist die primäre operative Entfernung indiziert - M. sphincter ani externus besteht aus 3 Anteilen: Pars profunda, superficialis und subcutanea - AIN (anale intraepitheliale Neoplasie) - Paget-Karzinom (Adenokarzinom der apokrinen Drüsen): häufig mit Rektumkarzinom oder Analkarzinom assoziiert

Question 198

Peritonealkarzinose

Answer 198

* primär: Mesotheliom oder primäres Peritoneumkarzinom (vom Zölomepithel ausgehend) * sekundär: Ovarien, Kolon, Magen, Pseudomyxoma peritonei (muzinöser Tumor des Appendix) * Pathogenese: peritoneal seeding, hämatogen * Therapie: HIPEC (hypertherme intraperitoneale Chemotherapie), adjuvante Chemotherapie, Immuntherapie * Ausschlusskriterien: extraabdominelle Metastasen, Peritonealkarzinoseindex > 20 (Anzahl betroffener Regionen und Metastasengröße)

Question 199

Analekzem

Answer 199

- häufigste proktologische Erkrankung - atopisches Ekzem: endogenes Ekzem mit Typ-I-Allergie - die häufigste Ekzemform Typ-IV-Allergie

Question 200

Analfistel

Answer 200

- 4 Gruppen: subkutan, intermuskulär, transsphinktär, extrasphinktär - Spaltung des Fistelgangs (Fistulotomie) mit Kurretage der Fistel mit sekundärer Wundheilung ist die klassische OP in der Analfistelchirurgie - Fadenbehandlung zur Markierung eines Fistelverlaufs (zur Rezidivprophylaxe nach der Abszessspaltung, zur Drainage einer abszedierenden Fistel und zur protrahierten Durchschneidung von Fistelgängen mit konsekutiver Vernarbung des betroffenen Sphinkterabschnitts (anhaltende Schmerzen, lange Behandlungsdauer --> kaum noch angewandt) - ggf. anal fistula plug: gerolltes Implantat aus Schweinesubmukosa, wird nach mehreren Woche resorbiert, schonende Technik, aber hohe Kosten - Analfistel bei M. Crohn in 35% Abszesse in 24%, Fissure in 8%

Question 201

Stuhlinkontinenz

Answer 201

- drei Formen: passive Stuhlinkontinenz (die einsetzende Stuhlentleerung kann nicht gespürt werden), Dranginkontinenz (die einsetzende Stuhlentleerung kann nicht verzögert werden), Stuhlschmieren - Ursachen: anale Sphinkterdysfunktion (Radiatio, Sphinkterverletzungen, Analfisteln, sexueller Missbrauch), Störungen des Rektums (CED, Rektumprolaps, Rektozele), neurologische Störungen, systemische Sklerodermie, chronische Diarrhö, Reizdarm - Diagnostik: anorektale Sensibilität, Endosonographie, Manometrie, Koloskopie mit Stufenbiopsie, MRT-Defäkografie, Beckenboden-EMG, Pudendusleitgeschwindigkeit - Anamnese der Stuhlinkontinenz: unkontrollierter Verlust von festem Stuhl, flüssigem Stuhl, Winde; Tragen einer Vorlage; Änderung fester Lebensgewohnheiten - Parameter der anorektalen Manometrie: Sphinkterruhetonus, Sphinkterkneifdruck, Analkanallänge, anorektaler Inhibitions- und Hustenreflex, sensorische Schwellen für die Perzeption, Defäkation und Schmerzen bei Rektumfüllung - EUS: von luminal nach extraluminal - 1. echoreich - Grenzfläche Lumen/Mukosa; 2. echoarm - Mukosa; 3. echoreich - Submukosa: 4. echoarm - MSI; 5. echoreich - MSE - Therapie: Beckenbodentraining, Biofeedbacktraining, anale Elektrostimulation, Inkontinenzprodukte, Sakralnervstimulation (Erstlinientherapie), Sphinkteroplastik bei solitärem Sphinkterdefekt, "Bulking Agents", Sphinkterersatz durch Graziloplastik, künstlicher Schließmuskel (artificial bowel sphincter), anterograde Kolonlavage (Malone Procedure), Ultima ratio laparoskopische Anlage eines Anus praeter

Question 202

Stumpfes Thoraxtrauma: häufigste Verletzungen

Answer 202

- Rippenfrakturen (60%): einfache Frakturen (40%), Rippenserienfrakturen (20%) - Hämatothorax (40%) - Lungenkontusion (20%) - Pneumothorax (20%) - Herzverletzungen, meist Kontusion (15%) - Diaphragmaruptur

Question 203

Thoracic-outlet-Syndrom

Answer 203

- Kompression in der Skalenuslücke: Hypertrophie oder Fibrose des M. scalenus anterior, Halsrippe, Exostose oder Steilstand der 1. Rippe - Kompression im Kostoklavikularspalt: funktionelle Kompression bei Hyperabduktion des Armes, überschießende Kallusbildung nach medialer Klavikulafraktur - Kompression im Korakopektoralraum: Hypertrophie des M. pectoralis minor - Klinik: Parästhesien v.a. im Versorgungsgebiet des N. ulnaris - Adson-Manöver: Hyperabduktion + Retroflexion/Rotation zur erkrankten Seite - Komplikationen: arterielle/venöse Thrombosen, poststenotische Aneurysmabildung mit peripheren Embolien

Question 204

Stomatherapie

Answer 204

- Indikation definitives Stoma: Analatresie, therapierefraktäre perianale Fistel, Z.n. sehr tief sitzenden Rektal- und Rezidiven des Analkarzinoms, therapierefraktärer anusnaher Dekubitus - transrektale Stomabildungstechnik ist der pararektalen Technik nicht überlegen - Ileostoma: rechter Unterbauch, am einfachsten zu legen, niedrigste Rate an Komplikationen währen Einlage und Rückverlagerung, hohe Rate an High-output-Stoma - Transversostoma: rechter Oberbauch, Netzeinlage zur Vermeidung der parastomalen Hernien erforderlich - Descendostoma: linker Unterbauch, Mobilisation der linken peritonealen Umschlagfalte nötig, niedrigere Rate an High-Output-Stoma, niedrigere Rate an Obstruktion nach Rückverlagerung - Annaht: zunächst evertierende Naht mit 3-Punkt-Fixierung (Hochnähte): Kutis --> Darmwand von außen extramukös, seromuskulär mind. 3-4 cm aboral des eröffnetes Lumens und erneut extramukös, seromuskulär submukosal am Darmlumen; abschließend transkutane Einnaht - Mikulitcz-Stoma (Anastomosen-/Splitstoma): nach Dünndarmresektion, Ausleitung beider Darmschlingen, Anastomose der Hinterwand - Chemney-Stoma: bei adipösen Patienten mit nicht ausreichender Mesomobilisation doppelläufiges, funktionell endständiges Ileostoma, keine Mukosaeversion, sondern nur seromuskulärer Naht, epikutan stehendes Meso wird durch Darmmukosa überwachsen - bei adipösen Patienten bevorzugt doppelläufiges Stoma wegen besserer Durchblutung (Darmhinterwand bleibt intakt) und antimesenteriales Schlitzen bei ödematösen Darmlumen - Frühkomplikationen: Stomanekrose, Stomaretraktion, parastomale Abszesse/Fistel (Superinfektion der Stichkanäle bei transluminalen Stichführung) - Spätkomplikationen: peristomale Hautveränderungen (durch Hautmazeration), Stomastenosen, Stomaprolaps, parastomale Hernien - Vermeidung der parastomalen Hernien: Stomaplatzierung lateral innerhalb der Rektummuskulatur, extraperitoneale Ausleitung (Tunnelung), Sicherung mit einem Kunststoffnetz (empfohlen, in der Praxis wegen fehlender Kostenabrechnung nicht durchgeführt) - Fixierung des Mesenteriums und peritoneale Darmnaht reduziert die Hernienrate nicht - Paradigmawechsel in der Hartmann-Situation: möglich primäre Anastomose anzustreben, da die Morbidität der Kontinuitätswiederherstellung hoch ist (notwendige Mobilisation der linken Flexur, Nachresektion der Darmenden, ausgedehnte Adhäsiolyse mit postoperativer atoner Paralyse) - Notfallstoma im Rahmen septischer Operationen: Darmperforation bei Sigmadivertikulitis, Kolonkarzinom, Mesenterialischämie, Volvulus

Question 205

Verlaufsformen der akuten Pankreatitis

Answer 205

Definition der akuten Pankreatitis (2 von 3 Kriterien) 1. typischer abdomineller Schmerz: plötzlich einsetzender, konstanter Oberbauchschmerz, in 50% gürtelförmig ausstrahlbar 2. Lipase/Amylase: > 3x des oberen Grenzbereichs 3. CT/MRT typisch für Pankreatitis Atlanta-Klassifikation - leicht: keine Komplikationen - mittelschwer: Komplikationen und/oder Organversagen < 48 h - schwer: Organversagen > 48 h Definition des Organversagens (Lunge, Herz, Niere) ab 2 Punkte Verlaufsformen der Pankreatitis: ödematös-interstitiell, nekrotisierend - frühe Phase: SIRS + Organversagen - späte Phase: septische Komplikationen wegen kompensatorischen antiinflammatorischen Response-Syndrom (CARS) - Komplikationen der akuten Pankreatitis: peripankreatische Flüssigkeitsansammlung, Pankreasnekrose, infizierte Nekrose, abgekapselte Nekrose, postakute Pankreaspseudozysten (Keine Nekrose) - Diagnose der Nekrosensuperinfektion: indirekt durch Gaseinschlüsse im CT oder Feinnadelpunktion (Sono- oder CT-gesteuert) - Grey-Turner/Cullen/Fox-Zeichen: ödematöse Durchtränkung der Bauchwand/Flanken, auch im Rahmen der abdominellen Blutung

Question 206

Therapie der akuten Pankreatitis

Answer 206

Step-up Approach - prophylaktische AB NUR! bei schwerer Pankreatitis, da Patienten mit Organversagen häufig interkurrierende Infektionen aufweisen - bei biliärer Pankreatitis mit Cholangitis oder Choledocholithiasis ERCP innerhalb 24-48 h, wenn beides vorliegen binnen 24 h - Cholezystektomie: bei leichter biliärer Pankreatitis noch während des gleichen KH-Aufenthalt, bei schwerer biliärer Pankreatitis 6 Wochen nach Symptombeginn - Indikation für notfallmässige OP: abdominelles Kompartment, Organperforation, Darmischämie - Therapie der Nekroseninfektion frühesten in der 4. Woche

Question 207

Diagnostik bei akute Pankreatitis

Answer 207

- CT-Abdomen: nur wenn kein klassischer Oberbauchschmerz bei Lipase-/Amylaseerhöhung, Ausschluss anderer Ursachen für akutes Abdomen - KM-CT idealerweise 5-7 d nach Symptombeginn (CAVE frühe KM-CT Gefahr des indirekten Nierenversagens) - langsame Dynamik des CRP-Anstieges mit Maximalwerte am 3.-4. Tag - interventionelle Drainage: perkutan über linkes Retroperitoneum zw. Milz, Niere und Colon descendens - endoskopische transgastrale Drainage: Plastik-Doppelpigtailkatheter, selbstexpandierende Metallstents, Lumen Apposing Metal Stein - minimal Access retroperitoneal pancreatic Necrosectomy, videoassistiertes retroperitoneales Debridement (Zugang durch den Drainagekanal, das davor gelegt wird)

Question 208

Verlaufsformen der chronischen Pankreatitis

Answer 208

- Definitionskriterien: rezidivierende akute Pankreatitis über mind. 12 Monaten + mind. 1 aus der Bildgebung (perschnurartiger Gallengang mit Strikturen, Dilatationen und Stenosen; intraparenchymatöse Verkalkungen, Steine im Pankreasgang) und Histologie (Feinnadelaspiration) - Klinik: Trias aus chronischem Schmerz (nozizeptiv + Entzündungsschmerz durch Stenosen des Duodenums und des Choledochus + Dilatation des Pankreasganges) + endokrine Pankreasinsuffizienz (schwer einstellbar wegen fehlender Gegenregulation) + exokrine Pankreasinsuffizienz - Symptome bei Kompression durch Pseudozyste: Duodenal-/Magenausgangsstenose mit Nahrungsmittelunverträglichkeit, Kompression der V. lienalis (Milzvenenthrombose) - Symptomatische Pseudozystenruptur mit Einblutung - Arrosion durch Zystenruptur: Aneurysma spurium: GDA, A. splenica - pankreatikopleurale Fistel

Question 209

Therapie der chronischen Pankreatitis

Answer 209

- Therapieziele: Reduktion der chronischen Schmerzen (Aufhebung der Stenosen), Vermeidung von Komplikationen (endokrine/exokrine Insuffizienz, biliärer Zirrhose bei subklinischer Cholestase, Pfortaderthrombose, Pankreaskarzinom) - Frühe operative Therapie! - Ausnahmsweise endoskopische Therapie bei: proximal gelegene Fragmente des Pankreasganges, Pankreasgangstenose, benigne Gallengangstenose, Drainage von Pseudozysten, Plexus-coeliacus-Blockade, Patienten mit gleichzeitiger Zirrhose Child C - Indikation für Chirurgie: therapierefraktärer Schmerz, V.a. Malignität, konservativ nicht behandelbare Komplikationen (symptomatische Pseudozysten, asymptomatische Pseudozysten > 5 cm oder älter als 6 Wochen; Magenausgangs- oder Duodenalstenose, entzündlicher Pseudotumor, persistierende Cholestase oder rezidivierende Cholangitis bei Gallengangstriktur, persistierende Pankreasgangstriktur mit Kalzifikationen, chronische pankreatikopleurale/pankreatikokutane Fistel - Operation: Pseudozystoduodenostomie bzw. -jejunostomie, Pankreatiko-/Choledochojejunostomie, duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion nach Berner Modifikation - neuroablative Verfahren: perkutane Radiofrequenzablation der Splanchnikusnerven, thorakoskopische Splanchikektomie, Blockade/Neurolyse des Plexus coeliacus - ggf. totale Pankreatektomie mit Insellzell-Autotransplantation über Pfortader

Question 210

Therapie der Refluxösophagitis

Answer 210

konservativ: allgemein: kleine, fettarme, eiweißreiche Mahlzeiten, Nikotin-, Kaffee- und Alkoholabstinenz, Gewichtsreduktion, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper medikamentös: PPI, Protonenpumpenhemmer; H2-Blocker; Prokinetika; Antazida UNW der Langzeit PPI-Therapie: leicht erhöhtes Risiko für bakterielle Infektionen der Atemwege und des Verdauungstraktes, bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarmes, WK- und Schenkelhalsfrakturen, Resorptionsstörungen von Vitamin B12, Hypomagnesiämie, Interaktionen mit anderen Medikamenten (Clopidogrel, Aspirin, Digoxin, Benzodiazepinen, Cumarin), interstitielle Nephritis, vermehrte Störungen des Mineral- und Vitaminstoffwechsels, beschleunigte Atrophieentwicklung einer unbehandelter HP-Gastritis – Renaissance der Antazida, H2-Rezeptor-Antagonisten, Prokinetika (insb. bei Non Ulcer Dyspepsia). operativ Indikationen: - Nachgewiesene strukturelle Schäden (Ösophagitis, Barrett-Ösophagus) oder Notwendigkeit der PPI-Steigerung bei nachgewiesenen Funktionsdefiziten (inkompletter UÖS, mangelnde ösophageale Clearance, Hiatushernie) mit Präsenz der typischen Symptome (Sodbrennen; Regurgitationen) - Nicht säureabhängige Symptome trotz ausreichender Medikation (Aspiration, Volumenreflux, Regurgitation) - Notwendigkeit einer medikamentösen Langzeittherapie OP-Verfahren: - Fundoplikatio nach Nissen-Rosetti : Fundusmanschette wird komplett um den distalen Ösophagus gelegt, um den Druck auf den UÖS zu erhöhen, evtl. mit Hiatoplastik bei Vorliegen einer Ösophagushernie (Magen wird wieder nach abdominell verlagert und der Hiatus oesophagei eingeengt) - Hemifundoplikatio nach Toupet: Hierbei wird die Fundusmanschette nur 180° oder 270° um den Ösophagus gelegt, die Verstärkung des UÖS ist nicht so ausgeprägt. Dies kann bei begleitenden Motilitätsstörungen des Ösophagus von Vorteil sein. - Fundopexie: Magenfundus wird am Zwerchfell fixiert. OP-Schritte der Fundoplikatio - Mobilisation des distalen Ösophagus auf einer Strecke von 10 cm, um eine spannungsfreie Intraabdominalverlagerung des UÖS unter die Ebene des Hiatus zu ermöglichen - Resektion des peritonealen Bruchsackes (überdehnte Lig. phrenicoesophageale), das als Leitstruktur für Hernien-Rezidive sein kann - Mobilisation des Magenfundus durch Trennung der kurzen gastrischen Gefäße - Freipräparation der Zwerchfellschenkel - Einengung des Hiatus durch Einzelknopfnähte zwischen linkem und rechtem Zwerchfellschenkel dorsal des Ösophagus (dorsale Hiatoplastik), es verbleibt einer dem Durchmesser des Ösophagus entsprechender Spalt - 80% mit klinisch manifestem GERD haben Hiatushernie - positiver Symptomindex = Refluxepisode korrelieren in > 50% der Fälle mit stattgehabtem saurem Reflux - Refluxbarriere: UÖS (Kardiamuskelfasern), UÖS liegt unterhalb des Diaphragma, His-Winkle, phrenikoösophageale Ligamente, Hiatusschenkeln - dyspeptische Symptome bei Refluxösophagitis aufgrund vom "Leerschlucken", um Ösophagus zu säubern - limitierte Prognose bezüglich der bestehenden atypischen Symptomen (Dyspepsie, Globusgefühl, Dysphagie) - Ursache der Refluxösophagitis 1) mechanische Inkompetenz des UÖS 2) Motilitätsstörungen des Ösophagus (Sklerodermie) 3) pathologische gastrale Azidität 4) antroduodenale Motilitätsstörungen (Magen-/Duodenalstenose) - Zusammenhang zwischen OSAS und Refluxkrankheit. Vor operativen Therapie der Refluxösophagitis Versucht der OSAS-Therapie. Am Ende der Apnoephase sehr negativer intrapleuraler Druck. - bei Globusgefühl: Laryngoskopie - HP-Infektion und GERD sind zwei separate Krankheitsbilder. Eine Assoziation besteht nicht. - pH-Metrie: Korrelation des Reflux mit Symptomen. - klinische Relevanz der Ösophagomanometrie: Abklärung von Ösophagusmotilitätsstörungen - ÖGD aus anterograden Perspektive: Distanz zw. Schleimhautgrenze (Z-Linie) und Impression der Ösophagus- bzw. Magenwand durch Hiatusschenkel; Distanz > 2 cm verdächtig für Hiatushernie - ÖGD von retrograder Perspektive (Inversionsperspektive) --> Hill-Klassifikation (Grad I: prominente Schleimhautfalte, die das Endoskop fest umschlingt) - Symptome paraösophagealer und großer Hiatushernien: Einklemmung des hernierten Magenanteils --> epigastrische, in den Rücken einstrahlende Schmerzen, chronische Anämie - Fundoplicatio und Netzeinlage mit Hiatoplastik gleichzeitig nicht erforderlich

Question 211

Thrombangitis obliterans

Answer 211

- rezidivierende Entzündung oberflächlicher Venen mit Thrombosen - spontane Heilung nach 1-2 Wochen, Wiederauftreten nach Monaten und Jahren möglich - Ätiologie: 25% allergisch-hypererg seltene systemische Ursachen mit Thromboseneigung neoplastisch: Prostata, Pulmo, Pankreas autoimmun: Behcet, SLE, Kollagenosen hämatogen: Leukämien, PV Infektionen: Tbc, Rickettsiose

Question 212

Indikationen für die LTX

Answer 212

Indikationen für die LTX: - Parenchymerkrankungen: Leberzirrhose, Autoimmunhepatitis, zystische Fibrose, akutes Leberversagen - angeborene Stoffwechselerkrankungen: Morbus Wilson, Amyloidose, Hämochromatose - Erkrankungen des Gallenwegssystems: primär biliäre Zirrhose (PBC), primär sklerosierende Cholangitis, Gallengangsatresie - Tumorerkrankungen der Leber: benigne, nicht resektable Lebertumoren, primäres hepatozelluläres Karzinom (HCC) < 5 cm, N0-Stadium - sonstige Erkrankungen: Budd-Chiari-Syndrom, Lebertrauma Kontraindikationen für LTX: - absolute KI: multifokales HCC, sekundäre Lebertumoren (multiple Metastasen), aktiver Alkoholismus oder Drogenabhängigkeit, HIV-Infektion - relative KI: HCC > 5 cm, erhebliche Begleiterkrankungen (z.B. Kardiomyopathie), fortgeschrittene Niereninsuffizienz, ungenügende Compliance des Patienten - Versorgung der Gallenwege nur durch Äste der A. hepatica (nicht durch Pfortader) - Lebendspende: häufiger biliäre Komplikationen und Leberarterienthrobmose --> häufiger Bakteriämie - Leichenspende: häufiger kardiopulmonale Komplikationen, Aszites und Nachblutung - gleiche Organfunktion bei Lebend- und Leichenspende - Komplikationen beim Spender: Gallenleckage, Fatigue-Syndrom - Ischämietoleranz v.a. der biliären Strukturen und der verfetteten Leber klein - ggf. Organrekonditionierung mittels Metra-Device vs Liver-Assist --> Lagerung bis 24 h möglich - MELD < 16: kein Unterschied im 1-JÜR zw. Transplantierten und Nicht-Transplantierten - höhere Priorisierung auf der Warteliste bei Zutreffen der SE-Punkte (standard exception): PSC (labMELD falsch-zu-klein wegen nicht beeinflusster INR und Kreatinin aber hohem Sterberisiko wegen septischer Komplikationen), HCC innerhalb Mailand-Kriterien - MELD-Score > 30 --> Primärangebot - wenn kein Empfänger innerhalb 1 Stunde vor Organentnahme gefunden --> Minimatch in der Region - Rescue-Allocation in First-Come-First-Serve-Approach - Mailand-Kriterien: 1 Herd 2-5 cm oder 2-3 Herde 1-3 cm + keine Arterieninvasion oder kurative Therapie + 2 Jahre Rezidivfreiheit - außerhalb der Mailand-Kriterien darf bei HCC nur ohne SE-Punkte transplantiert werden - frühe Komplikationen nach Organtransplantation: frühe Allograftdysfunktion, Nichtanastomosenstrikturen der Gallenwege durch Ischämie - zur Vermeidung von Transplantatkomplikationen: DCD, Lebersteatose, Vasopressoren im Spender, Spenderalter, lange Ischämiezeit --> Vorbehandlung des Spenders mit Steroiden - Komplikationen der Immunsuppressiva: Nierenfunktionsstörungen, De-novo-Tumoren der Haut, PTLD, New-Onset-Diabetes, Fettleibigkeit, AT, Hyperlipidämie - Diagnostik der Abstoßung: Transaminasen, Ausschluss arterieller Thrombose, Gallenleck oder Stenose der Gallenwege, Biopsie mit Nachweis von T-Zellen obligatorisch - Abstoßung in 15-25% trotz suffizienter Immunsuppression

Question 213

Postoperative Immunsuppression nach Organtransplantationen

Answer 213

- Induktionschemotherapie: 3-4 Medikamente für 6 Wochen - Erhaltungstherapie: 2-3 Medikamente - Cyclosporin (Sandimmun): Hemmung der IL-2 Produktion/Freisetzung - Tacrolimus (Prograf): Hemmung der Sekretion von Zytokinen (vorwiegend IL-2) und Inhibition der IL-2 Rezeptorexpression - MMF (CellCept): selektive Proliferationshemmung von B- und T-Lymphozyten - Prednisolon (Decorin): Hemmung der IL-2 Freisetzung - Azathioprin (Imurek): unspezifische Hemmung der Zellproliferation - mTOR-Inhibitoren (Sirolimus, Everolimus) - polyklonale und monoklonale AK (IL-2 Rezeptor AK wie Basiliximab und Daclizumab)

Question 214

Diagnostik vor Organtransplantation

Answer 214

- Labor: BB, Elektrolyte, Entzündungs-/Leber-/Gerinnungsparameter, Blutgruppe/RF, Kreuzprobe, HLA-Typisierung - Serologie: CMV-IgM, CMV-IgG, HbsAg, Anti-HIV1/2-Antikörper, Anti-HCV-Antikörper, HSV, Toxoplasmose, Lues, HTLV I/II - Röntgenaufnahme des Thorax, EKG, Echokardiografie - CT-Angiografie des Abdomens - Suche nach Infekten: Konsil HNO, Gynäkologie, Zahn-Mund-Kieferheilkunde

Question 215

Elektrochirurgie

Answer 215

- electrosurgical units: convert standard electrical frequencies from the wall outlet (50-60 Hz) to much hihger frequencies (50 kHz - 3 GHz) - nerven and muscle stimulation at electrical currents below 10 kHz - effects of applying electrical current: fulguration, dessiccation/coagulation, vaporization/ablation - postoperative wound pain is less with electrosurgery - settings of the electrosurgical units: "cutting" vs "coagulation" - cutting mode: continuous low-voltage with high current density, more rapid tissue heating; causes tissue for explode and form smoke (vaporisation --> cut), no direct contact with the tissue needed - coagulation mode: itterrupted high-voltage current, low current density, allows tissue to cool slightly, tissue heating is slower compared with cutting mode, cause more tissue damage and more thermal spread, only in high vascular tissue ot in tissue with poor conductivity lige fatty ot dry tissue LigaSure: Kombination von Klemme mit bipolarer Koagulation (computergesteuerte Stromenergieaggabe): Koagulation des Gewebes und Verschleißung der Gefäße, gegenüber der bipolaren Koagulation keine Karbonisierung, deshalb kein Gefahren des Geweberisses beim Entfernen des Instruments

Question 216

Kurzdarmsyndrom

Answer 216

- Unterform des Darmversagens, defenitionsgemäß chirurgisch entstanden - häufigste Indikationen für Darmtransplantation bei Kindern: 60% Kurzdarmsyndrom (Volvulus, Gastroschisis, nekrotisierende Enterokolitis, Darmatresie), Motilitätsstörung (Pseudoobstruktion, Hirschsprung), Malabsorption (Mikrovilieninklusion) - häufigste Indikationen bei Erwachsenen: 60% Kurzdarmsyndrom (Ischämie, M. Crohn), Motilitätsstörung (Pseudoobstruktion), GIST-Tumoren - Ziele der konservativen Therapie: x enterale Autonomie wiederherzustellen x max. Zuwachs der Darmzottenoberfläche (Dauer 1-3 Jahre), vor Beginn der enteralen Ernährung min. Restdünndarmlänge 60 cm (wenn Kolon vorhanden), 100 cm (wenn kein Kolon) nötig - Medikamentöse Therapie: Verlängerung der Darmtransitzeit (Loperamid, Clonidin), PPI bei gastraler Hypersekretion/-azidität, Cholestyramin bei chologener Diarrhö (falls Kolon vorhanden), Pankreasenzyme, GLP2-Analogon (Teduglutid; augmentiert Reabsorptionsfläche, hemmt Magenentleerung, erhöht Transitzeit) - Komplikationen der parenteralen Ernährung: durch gesättigte FS irreversible Steatose, IFALD (intestinal failure associated liver disease; cholestatische Degeneration); rezidivierende Kathetersepsis/-thrombosen - Grundregel: Gesamtenergiebedarf = Ruhebedarf (20-35 kcal/kgKG) * Aktivitätsniveau (20-40% des Ruheenergiebedarfs) - AS 1-1.5 g/kgKG, Rest Glucose: Fett = 50:50, ungesättigte FS 1 g/kg pro Woche, Omega-3: Omega-6=1:1-1:3 - Frühstadium IFALD: Bilirubin erhöht - Spätstadium IFALD: portale Hypertension, Leberversagen - 2. und 3. Grund für die Darmtransplantation: Unmöglichkeit des ZVKs, rez. Katheterinfektion - Ursachen für IFALD: Frühgeburtlichkeit, parenterale Ernährung, fehlende enterale Stimulation der Sekretion von Peptiden, bakterielle Fehlbesiedlung/Translokation, abdominelle Inflammation/portale Endotoxine, fehlender enterohepatischer Kreislauf - Wahl des Katheters: x Ein-Lumen-Hickman-Katheter: weniger Bedarf an Katheterwechsel, weniger Thromben und Infekte - AV-Shunt infiziert sich am seltensten, häufige Punktionen vom Nachteil - Prophylaxe der Katheterinfektion mit Taurolidin - Entscheidung über Darmtransplantationen anhand von Gefäßstatus nach Miami (bei multiplen thrombosierten Gefäßen) - Darmverlängerungsverfahren: Bianchi- und STEP-Verfahren; vorausgesetzt dilatierte Darmschlingen im Sinne einer postresektionellen Adaptation ´; erhöht die Kalorienaufnahme von 15 kcal/kg auf 85 kcal/kg; Rehabilitation in 70% der Patienten - Bianchi-OP: Längsspaltung des Dünndarmmesenteriums und von dilatierten Dünndarmschlingen; End-zu-End-Anastomose - STEP-Verfahren: ziehharmonikartige Elongation des Darms mittels mehreren Klammernahtreihen, welche in 90° und 270°-Anordnung zum Mesenterium durch das halbe Lumen gesetzt werden

Question 217

Anzeichen eines irreversiblen Hirnfunktionausfalls

Answer 217

- erweiterte lichtstarre Pupillen - erloschene Hirnstammreflexe - Ausfall der Spontanatmung - Muskelhypotonie - therapieresistenter Hirndruckanstieg - Hypothermie - Diabetes insipidus - kontinuierlicher Blutdruckanstieg mit plötzlichem Abfall (Cushing-Reflex)

Question 218

Ausschlusskriterien bei Organspende

Answer 218

- maligne Erkrankung - Drogenabhängigkeit - Virushepatitis - Sepsis mit positiven Blutkulturen - Meningitis

Question 219

Pathophysiologische Prozesse bei irreversiblem Hirnfunktionsausfall

Answer 219

- steigender Hirndruck --> Sympathikusstimulation --> Katecholaminsturm --> Myokardischämie, mesenteriale Ischämie --> Hypotonie - Ausfall der hypophysären Hormonsekretion (ACTH, TSH, ADH) --> Diabetes insipidus, Volumenmangel (Kristalloide, Albumin, Desmopressin), Hypernatriämie (5% Glucose) - Hypothalamusschädigung --> Anstieg proinflammatorischer Hypothermie - Hirnnekrose --> Freisetzung gerinnungsaktiver Substanzen

Question 220

Vorgehen bei der MOE

Answer 220

- Reihenfolge der Organentnahme nach organspezifischen Ischämietoleranz: Herz --> Lunge --> Leber (kalte Ischämiezeit 12 h, ischämischer Gallengangsschaden)--> Pankreas --> Niere (kalte Ischämiezeit 21 h) - Konditionierungsmaßnahem vor Reperfusion: 500 mg Methylprednisolon, Dopamin - Zugang zu großen Abdominalgefäßen: Mobilisation des rechten Hemikolons und des Duodenums (CAVE: Polgefäße der Niere unterhalb der Nierenarterie) - Ablösen des linken Hemikolons und das Eröffnen der Gerota-Faszie um Kühlung der Niere - Palpation im Lig. hepatoduodenale, um Anomalien der Leberarterien zu detektieren: akzessorische rechte Leberarterie aus AMS in 6% (dorsal des Gallengangs und rechts-dorsal der Pfortader); akzessorische linke Leberarterie aus der A. gastrica sinistra in 20% - Durchtrennung der Lig. triangulare sinistrum, Zwerchfellschenkel, um Zugang zu supratrunkalen Aorta zu haben - Flushen des Gallengangs, um während der ischämischen Phasen Schädigung des Gallengangepithels vorzubeugen - getrennte Perfusion der thorakalen und abdominellen Organe - Leberentnahme ohne Pankreasentnahme: Durchtrennung des Gallengans, dann Pfortader, Präparation der A . hepatica nach zentral zur Entnahme des Truncus coeliacus mit Aortenpatch; Durchtrennung der supra- und infrahepatischen VCI - simultane Entnahme von Leber und Pankreas: Eröffnen der Bursa omentalis; Durchtrennung des Duodenums postpylorisch und am Treitz; Durchtrennung des Mesenterialwurzels, Ablösen des Magens und Verlagerung nach nach kranial; Milz wird als Handgriff zur Mobilisation des Pankreas benutzt; A. lienalis wird am Truncus abgesetzt; AMS wird mit Aortenpatch entnommen; zur Anastomosierung werden Iliakalgefäße mitgegeben - offene Entnahme der Niere: Entnahme rechts mit Cavamanschette, Entnahme des Organs mit Fettkapsel und langem Ureter; Präparation am Beitisch (Entfernung der Fettkapsel, Inspektion der Niere auf das Vorliegen des Nierentumors) - Typisierung des Milzgewebes --> Milzmitgabe mit dem Gewebe - En-bloc Transplantation kindlicher Nieren

Question 221

Leberlebendspende

Answer 221

Indikation: - Malignompatienten, die nicht zu Beantragung von Sonderpunkten berechtigt x HCC außerhalb Mailand-Kriterien (sofern keine Komplikationen wie Makroorganinvasion vorliegt) x lokal irresektable perihiläre CCC x hepatische Metastasen von NET - schlechter klinischer Zustand bei Leberzirrhose (rez. Aszites, hepatische Enzephalopathie), der Zustand wird durch MELD-Score nicht widerspiegelt Ablauf der Hemihepatektomie: - Cholezystektomie, Cholangiographie über Zystikusstumpf (Höhe der Gallenwegsbifurkation) - Mobilisation der Leber, Präparation der retrohepatischen VCI, Ligatur der direkt in die VCI drainierende Venen (Rekonstruktion ab > 5 mm) - Neuhausdrainage zw. rechter und mittlerer Lebervene, Präparation des rechten Pfortaderastes und rechten Leberarterie; Parenchymdurchtrennung mit Ultrasonic Surgical Aspiration; Durchtrennung des Gallengangs, Pfortader und Leberarterie; Übernähung der Gefäßstümpfe; Refixierung der Leber

Question 222

Weichteilsarkome

Answer 222

- häufigste Typen: Lipo-, Leiomyo-, Rhabdomyo-, Fibro-, maligne periphere Nervenscheidentumoren, GIST (Sonderstellung wegen Therapie mit TKI/Imatinib) - Beurteilung der Aggressivität anhand Grading - Lokalisation: Extremitäten > Abdomen+Retroperitoneum - Prognose durch Auftreten der Metastasen (v.a. Lunge) bestimmt - Therapie der Wahl: Resektion (Kompartimentresektion bei retroperitonealen Tumoren) - Entscheidung über adjuvante Chemotherapie anhand Risikokalkulator (Alter, Tumorgröße, Grading, Histologie, Lokalisation) - perioperative Chemotherapie bei erhöhtem Metastasenrisiko - bei retroperitonealem Sarkomen - Lokalrezidive in 25% - bei Extremitätentumoren: perioperative Strahlentherapie zur Senkung der Lokalrezidiven (bei abdominalen Tumoren ist häufig wegen Lage nicht möglich)

Question 223

OP-Schritte bei Thyreoidektomie

Answer 223

- Kocher-Kragenschnitt: 2 Querfinger über dem Jugulum bei stehenden Pat., in der Hautfalte - Auseinanderpräparieren der geraden Hausmuskulatur (M. sternohyoideus) - Abpräparieren der M. sternohyoideus und M. sternocleidomastoideus von der SD - Ligatur der Kocher-Venen (V. thyroidea media) - Aufsuchen der Gefäß-Nerven-Scheide - Ableitung des Signals des N. vagus - Darstellen der Cartilago cricoidea und Trachea - Präparation der kranialen Anteile des SD-Isthmus und ggf. Lobus pyramidalis - Ablösung des Lobus pyramidalis unter Schonung des M. cricothyroideus und M. thyrohyoideus - Darstellung des oberen Pols von lateral mittels Durchtrennung des medialen Aufhängebandes (Berry-Ligament) unter Schonung von M. cricothyroideus und M. constrictor pharyngis inferior. Berry-Ligament fixiert SD am Ringknorpel, während des Schluckaktes verhindert das Einsinken ins Mediastinum - Schonung des M. laryngeus superior - Kapselnahe Dissektion der oberen Polgefäße unter Ligatur; Vorsicht auf obere NSD - Absetzung der unteren Polgefäße, Darstellung der unteren NSD (mittels Autofluoreszenz); liegt ventral des N. laryngeus recurrens; Leitstruktur A. thyroidea inferior - Ablösen der SD von der Trachea - Kontrolle der Blutstillung bei erhöhtem intrathorakalen Druck auf 40 mmHg (Valsalva-Manöver) durch Überdruckbeatmung sowie angehobenem arteriellen Blutdruck - Kontrolle der NSD-Perfusion mit ICG

Question 224

Zystische Pankreastumoren

Answer 224

- Inzidentalome im Pankreas sind meist zystische Pankreastumoren (5% der Bevölkerung) - häufigste Entitäten: x intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie (IPMN) x muzinöse zystische Neoplasie (MCN) x seröse zystische Neoplasie (SCN) - auch klassische solide Pankreastumoren wie duktale Adenokarzinom, Azinuszelladenom oder pNET können sekundär zystische Anteile ausbilden - endovaskulärer Ultraschall mit FNA ist nicht-spezifisch, kann das Karzinom nicht ausschließen - IPMN gehört zur Adenom-Karzinom-Sequenz (zu duktalem Adenokarzinom) - Therapie von IPMN (Watchful Waiting vs OP): bei High-Risk-Stigmata (Pankreasgang > 10 mm, Ikterus, kontrastierende solide Knötchen, pos. Zytologie) und Worrisome Features (Pankreasgang 5-9 mm, Pankreatitis, Gewichtsverlust, Zysten > 3 cm, verdickte Wand oder Wandknötchen, erhöhte CA 19-9, regionale Lymphadenopathie)

Question 225

Therapie der Analfisteln

Answer 225

Unkomplizierte Fistel: intersphinkterische + tiefe transsphinkterische (< 1/3 Sphinkter ani externus nach distal) Fisteln --> Fistulotomie (Fistelsondierung, Schnitt über der Sonde, Exzision der Fistelbasis; sekundäre Wundheilung, ggf. Marsupialisation Komplizierte Fisteln: übrigen + anteriore Fisteln bei Frauen --> Rezidive bis zu 50% Gemeinsam bei allen Methoden: Fisteldarstellung in Narkose, Kürretage des Fistelganges 1. Fibrinkleber nach Verschluss der inneren Fistelöffnung 2. Anal fistula plug (Stöpsel aus Schweinedarm): konischer Stöpsel in die inneren Fistelöffnung 3. endoanale oder endorektale Verschiebeplastik 4. ligation of intersphincteric fistula tract (LIFT): Fisteltrakt wird im Interspinkterraum ligiert und nach außen hin offen gelassen

Question 226

Leberruptur

Answer 226

* I Hämatom subkapsulär < 10% Oberfläche oder Lazeration < 1 cm Tiefe * II Hämatom subkapsulär 10–50% Oberfläche oder Hämatom intraparenchymal <10 cm oder Lazeration 1–3 cm Tiefe bzw. < 10 cm Länge * III Hämatom subkapsulär > 50% Oberfläche oder Hämatom intraparenchymal > 10 cm oder Lazeration >3 cm Tiefe * IV Parenchymdestruktion 25–75% eines Leberlappens oder 1–3 Lebersegmente * V Parenchymdestruktion > 75% eines Leberlappens oder > 3 Lebersegmente oder Verletzung der juxtahepatischen Gefäße * VI Avulsion der Leber Therapie: • Stadien I-III: Kompression, U-Naht, Argonkoagulation, Fibrinkleber, Kollagenvlies • Stadien IV-VI: Pringle-Manöver nach Ausschluss der Verletzungen der Milz und Pankreas (stauungsbedingte Blutungen); Einschlagen in eine Vicrylnetz, Packing nach zirkulärer Lebermobilisation; ggf. einzeitige oder zweizeitige Lebertransplantation Komplikationen: bis zu 30% durch Nachblutungen, Abszesse, Biliome, Gallenfistel

Question 227

Stumpfes Pankreastrauma

Answer 227

* Pankreas liegt auf Höhe des 1. bis 2. LWK * durch die retroperitoneale Lage des Organs kann die klinische Manifestation der Verletzung in der Akutphase häufig demaskiert sein * Klinik: meist erst nach initial stummen Phase manifest (Schmerzen) * Klassifikation: wichtiges Kriterium Ductusverletzung * Diagnostik: Labor (Amylase, Lipase: Amylase v.a. bei SHT-Trauma durch zentrale Amylaseerhöhung unspezifisch), Sono (Sensitivität 80%), KM-CT (wichtigste Diagnostik), ERCP (Komplikationen: Blutung, Perforation, Pankreatitis, Cholangitis), MRCP * Zeichen der Pankreasverletzung im CT * direkte Zeichen: Lazeration & Durchtrennung des Parenchyms, fokale Vergrößerung als Zeichen der Kontusion, Hämatom * indirekte Zeichen: peripankreatische Flüssigkeit (zwischen der Milzvene und Pankreas) * diagnostische Laparoskopie & Laparotomie: Exploration der Pankreasloge, dafür Eröffnung der Bursa omentalis durch Spaltung des Lig. gastrocolicum, Kocher-Manöver zur Darstellung des Pankreaskopfes und und Mobilisierung der linkten Kolonflexur zur Darstellung des Pankreasschwanzes * Hinweise auf eine Pankreasverletzung: blutiges Sekret in der Bursa, Hämatome des Pankreasparenchyms, retroperitoneale Fettnekrosen * Therapie: * Fistel: Drainage und Abwarten auf Spontanschluss (bei intaktem Abfluss in 70% innerhalb 14 d), Eskalation mit Pankreatikojejunostomie * Pankreasgangverletzungen im distalen Bereich: Pankreaslinksresektion (Naht, hämostypische Vlies, Drain) * polytraumatisierte und hämodynamisch instabile Patienten: Drain, nach 47 h Second-Look * Pankreasgangverletzungen im Kopfbereich: Pankreaskopfresektion (hohe Mortalität in der Akutphase) * ggf. perioperative Gabe von Octreotid * Komplikationen: Sepsis, MOV, Pankreasfistel, peripankreatischer Abszess, posttraumatische Pankreatitis, sekundäre Blutungen durch Gefäßarrosion & Pseudoaneurysma (angiographische Embolisation)

Question 228

Gallenkolik, akute Cholezystitis, CE

Answer 228

Anatomie • Calot-Dreieck: DHC, D. cysticus, hinterer unterer Leberrand • Lig. hepatoduodenale: ventral rechts DHC, ventral links A. hepatica propria; dorsal V. portae • Hartmann-Pouch: zw. Infundibulum und Gallenblasenhals • Luschka-Gänge: aberrierende Gallengänge vom Leberparenchym zur Gallenblase • Heister-Klappe: spiralförmige Schleimhautfalten des Ductus cysticus • Klassifikation der Leberarterienversorgung nach Michels: in 75% regulär, in 8% akzessorische A. hepatica sinistra aus A. gastrica sinistra, 6% aberrante A. hepatica sinistra aus A. gastrica sinistra, 4% aberrante A. hepatica dextra aus AMS Präsentation als Gallenkolik • Zusammensetzung der Galle: 82% Wasser, 12% Gallensäuren, 4% PL, 2% Bilirubin + Cholesterin • Klassifikation der Gallensteine: • Cholesterinsteine (inkl. Gemischt) 90%: erhöhte Cholesterinsekretion (DM, Adipositas, Gewichtsverlust, Fibrate, Gravidität, Resorptionsstörung), Gallenblasenhypomotilität (Gravidität, fettreduzierte Diät, Somatostatin-Therapie), verminderte Gallensäurensekretion (Gallensäurenverlustsyndrom) • Bilirubinsteine 10%: Hämolyse, vermehrte Bilirubin-Rückresorption wegen Gallensäurenverlustsyndrom, Hyperkalzämie • RF: chronische Abflussstörung • Pathophysiologie: Obstruktion v.a. an der Papilla duodeni Vateri • Diagnostik • Sonographie: D. choledochus > 8 mm • Bei hoher Wahrscheinlichkeit für persistierende Obstruktion: ERCP mit Intervention • D. choledochus > 10 mm, erhöhte Cholestaseparameter & TA, temporärer Ikterus und posthepatische Cholestase (dunkler Urin, heller Stuhl), Z.n. Pankreatitis • ÖGD: DD Ulcus duodeni et ventriculi • Therapie der Gallenkolik ohne Cholezystitis & Cholangitis: • Analgetika: Metamizol 1g i.v., Pethidin 25-50 mg i.v., Tramadol 50-100 mg i.v., Spasmolytika: Buscopan 20 mg i.v., Volumen i.v. • Frühelektive Cholezystektomie • Ggf. orale medikamentöse Litholyse mit Ursodeoxycholsäure über 2 Jahren in Kombination mit extrakorporaler Stoßwellenlithotripsie: kleine Konkremente, gut kontrahierende Gallenblase: Erfolgsquote 70%, Rezidivrisiko 50% in 5 Jahren CE • Pros der Laparoskopie: weniger Schmerzen, Narbenhernien, intraabdominellen Verwachsungen • Pros der konventionellen CE: weniger Gallengangsverletzungen (konventionell 0.2%, laparoskopisch 0.4% und fallend) • Komplikationen • Verletzung von Ductus choledochus • Verletzung von A. hepatica dextra • Gallenleck: gallige Sekretion am POD 1-2 häufig akzessorischer Luschka-Gang: sistiert meistens spontan • Techniken zur Vermeidung der Gallengangsverletzungen: • Intraoperative Cholangiographie • Fundus-First-Approach • Subtotale CE • „critical view of safety“: Präparation oberhalb des Rouviere-Sulcus (Incisura hepatica dextra des Ductus hepaticus dexter) sicher • keine Mobilisation der linksseitigen Hilusstrukturen • keine Darstellung des Ductus choledochus, um postprozedurale Stenosen zu vermeiden Akute Cholezystitis • Prävalenz: asymptomatische Cholezystolithiasis 10%, symptomatische Cholezystolithiasis 2% • Pathophysiologie: akalkulös in 5% • RF einer akuten akalkulösen Cholezystitis (chronische Ischämie mit Nekrose): Intensivpatient (vasoaktive Medikamente, Hypotonie, Dehydratation), Kreislaufschock, Sepsis, total-parenterale Ernährung, maschineller Beatmung, akutes Trauma (Unfall, OP, Verbrennung), immunsuppressive Therapie, chronische Dialyse • Definition nach Tokyo Guidelines • akuter rechtsseitiger Oberbauchschmerz • systemische Entzündungszeichen • sonographische Verbreitung und Dreischichtung der Gallenblasenwand mit Konkrementen bzw. Sludge in Kombination mit dem sonographischen Murphy-Zeichen • Diagnostik • Sonographie: Gallenblasenhydrops > 10 cm durch anhaltende Schleimproduktion; Wanddicke > 4-5 mm • CT (Sensitivität für Gallensteine nur 50%) • Intraoperativer Befund: Hydrops, Empyem, Gangrän, gedeckte und freie Perforation, pericholezystitischer Abszess mit lokaler oder generalisierter Peritonitis • Klassifikation nach Tokyo Guidelines: • mild: Entzündung beschränkt auf die Gallenblase (Hydrops, Empyem) • moderat (mind. 1 Kriterium): Leukozytose > 18 G/L, tastbarer Tumor im rechten oberen Quadranten, Beschwerdedauer > 72 h, Zeichen der fortgeschrittenen Infektion (gangränöse Cholezystitis, pericholezystitischer Abszess, Leberabszess, gallige Peritonitis, emphysematöse Cholezystitis) • schwer: mind. 1 Organdysfunktion • Therapie • immer Indikation für Cholezystektomie innerhalb 24 h unabhängig von der Anamnesedauer (Deutsche ACDC-Studie, Schweizer Studie) • bei Gallenblasenperforation, akuter akalkulöser Cholezystitis und Gallensteinileus notfallmässige Operation < 6 h Indikationen für elektive Cholezystektomie: • symptomatisches Gallensteinleiden: rezidivierende Gallenkolik, im Intervall nach akuter Cholezystitis, im Intervall nach Sanierung einer Choledocholithiasis, nach biliärer Pankreatitis • asymptomatisches Gallensteinleiden: Konkremente > 3 cm, im Rahmen großer abdominaler OPs, bei bariatrischen Eingriffen • Gallenblasenpolypen, Tumorverdacht Komplikationen der chronischen Cholezystitis • cholezystodigestive Fistel (v.a. zum Duodenum) • Gallensteinileus: Bouveret-Syndrom mit Riegler-Trias aus Steinanamnese, Dünndarmileus, Aerobilie • Mirizzi-Syndrom • 1: DHC-Kompression durch impaktierten Stein in der Gallenblase --> CE mit Cholangiographie ohne Choledochusrevision • 2: Fistel zwischen Gallenblase und DHC bis 1/3 der Zirkumferenz des DHC --> subtotale CE, Fistelverschluss mit T-Drainage • 3: Fistel zw. Gallenblase und DHS bis 2/3 der Zirkumferenz des DHC --> subtotale CE, Choledochusrekonstruktion, T-Drainage bzw. Roux-Y-Hepatikojejunostomie • 4: kompletter Verschluss des DHC mit Defektläsion der gesamten Zirkumferenz --> CE, Roux-Y-Hepatikojejunostomie 5a: Typ I-III kombiniert mit cholezystoenterischer Fistel • 5b: Typ I-III kombiniert mit Gallensteinileus • 5b: zusätzlich Gallensteinileus

Question 229

Staging des Magenkarzinoms

Answer 229

- Sonographie zur Lebermetastasensuche - Sonographie des Halses bei Karzinomen des ösophagogastralen Überganges oder klinischem Verdacht - EUS - CT-Thorax, -Abdomen, -Becken - Knochenszintigraphie nur bei V.a. Knochenmetastasen - Staging-Laparoskopie bei lokal fortgeschrittenem Tumor (T3-T4) - keine Evidenz für die Nutzung der Tumormarker - Re-Staging mittels ÖGD und CT-Abdomen mit Doppel-KM nach neoadjuvanter Therapie

Question 230

GIST-Tumore

Answer 230

- semimaligne - KIT-Mutation in 80% - Imatinib sensitiv gegen KIT-Tyrosinkinase Aktivität