Allgemein- und Viszeralchirurgie Flashcards
Körperliche Untersuchung bei akutem Abdomen
- Peritonismus (brettharte Bauchdecke) mit Abwehrspannung
- Resistenzen
- Peristaltik
- Narben
- Hernien
- Ekchymosen
- Klopfschall
- Strömungsgeräusche
- Fieber
Ursachen des paralytischen Ileus und mechanischen Ileus
URSACHEN EINES PARALYTISCHEN ILEUS:
- primär: Mesenterialinfarkt
- sekundär:
• reflektorisch: postoperativ, Prozess retroperitonealer Blutung & Pankreatitis, Peritonitis
• metabolisch & endokrin: DM, Hypothyreose, Hypokaliämie, Urämie, Hyperkalzämie
• Medikamente: Opioide, Kathecholamine, Antiparkinson-Mittel, Neuroleptika, TZA
• Endzustand eines mechanischen Ileus
• Ogilvie-Syndrom: intestinale Pseudoobstruktion
URSACHEN EINES MECHANISCHEN ILEUS:
Häufigste Ursachen für Dickdarm:
- 70% Kolorektales Karzinom: häufigste Ursache für Dickdarmileus
- 10% Divertikulitis
Häufigste Ursachen für Dünndarm:
- 65% Bridenileus
- 15% inkarzerierte Hernie
Andere Ursachen:
- Fremdkörper: Gallensteine, Kotsteine, Bezoar
- Darmatresien und -duplikaturen
- intraabdominelle Tumoren (Lymphome, gynäkologische Tumoren)
- Peritonealkarzinose
- Volvulus, Invagination
Untersuchungsmethoden bei einem Ileus
- Röntgen-Abdomen-Übersicht und -Linksseitgenlage: anhand der Luftspiegel Dünn- vs Dickdarmileus, Aerobilie bei Gallensteinileus
- Sonographie des Abdomens: Hyper- oder Pendelperistaltik, Darmwandverdickung (geringe Aussagekraft wegen Meteorismus)
- CT-Abdomen mit Triple-KM (oral, rektal und i.v.): Ausschluss Mesenterialinfarkt, Kalibersprung, komplette vs inkomplette Obstruktion, Zeichen der Darmischämie durch Strangulation (nicht-kontrastierte Darmwand, freie intraabdominelle Flüssigkeit, Darmwandverdickung),
- Labor: Hkt-Anstieg (Dehydratation), Leukos/CRP, Laktat/CK/LDH, Nierenwerte
Therapie des Ileus
- Volumen
- Nahrungskarenz
- Magensonde, rektale Entlastungssonde
- bei mechanischem Ileus:
• Schwenter-Kriterien für Strangulation (mind. 3 Kriterien 90% Spezifität für die Notwendigkeit einer OP): Bauchschmerzen > 4 d, Peritonismus, CRP > 75, Leukozyten > 10.5, reduzierte KM-Aufnahme der Darmwand
• Ausschluss kompletter Darmobstruktion (kein KM-Durchtritt nach max. 24 h; Closed Loop Obstruction mit multiplen Kalibersprüngen), Ausschluss Darmischämie durch Strangulation (keine KM-Aufnahme der Darmwand, freie intraabdominelle Flüssigkeit, Verdickung der Darmwand; Pneumoperitoneum, Pneumatosis intestinalis, Pneumatosis portalis)
• konservativer Therapieversuch mit Gastrografin
• operative Therapie - bei paralytischem Ileus: Gastrografin, MCP, Neostigmin
- Therapie bei Ogilvie-Syndrom
• supportive Therapie: Darmentlastung, IV-Therapie, Ausgleich der Elektrolytstörungen, Darmdekompression (nasogastrische und rektale Sonde)
• keine Verbesserung der Symptome nach 24-48 h: Neostigmin
• initiale Therapie mit Neostigmin bei initialer Zökumdilatation > 12 cm
• OP: Zeichen der Ischämie, Perforation oder Peritonismus (Fieber, Abwehrspannung)
Ulcus Dieulafoy
- Exulceratio simplex
- Ulkus im Bereich einer pathologischen Gefäßveränderung
- submukös und mukös gelegene Arteriole, die wie ein Aneurysma erweitert ist
Einteilung der oberen gastrointestinalen Blutung
Ia: spritzende arterielle Blutung Ib: Sickerblutung IIa: sichtbarer Gefäßstumpf IIb: Koagel IIc: Hämatinbelag III: Ulkus mit sauberem Ulkusgrund
Operation bei Ulkus
Nichtresezierende Verfahren:
- Übernähung
- Umstechung
- selektive proximale Vagotomie als Rezidivprophylaxe
- Pyloroplastik nach Heineke-Mikulicz: Längsinzision und querer Verschluss des Pylorus, Erweiterungsplastik
Resezierende Verfahren: Magenteilresektion mit verschiedenen Anastomosemöglichkeiten
- Billroth I: Gastroduodenostomie
- Billroth II: Gastrojejunostomie mit Omega-Schlinge mit Braunschen Fußpunktanastomose
Leistenhernie
Epidemiologie:
- indirekte Leistenhernie: 2x häufiger, angeboren (fehlender Verschluss des Processus vaginalis, erworben durch Erweiterung des Leistenrings)
- direkte Leistenhernie: immer erworben
- Lebenszeitprävalenz: Männern 30 %, Frauen 5 %
Sonderformen:
• Littre-Hernie: Bruchinhalt hat Meckel-Divertikel
• Richter-Hernie: nur antimesenteriale Darmwand im Bruchinhalt eingeschlossen
Bruchpforten:
• direkte Leistenhernie (immer erworben: v.a. ältere Männer): innere Bruchpforte medial der Vasa epigastricae am muskelfreien Hesselbach-Dreieck/Fossa inguinalis medialis (besteht nur aus Fascia transversalis; kaudal: Leistenband, medial: M. rectus abdominis, lateral und kranial: Vasa epigastricae), Hernie orthogonal zur Bauchwandäußere Bruchpforte; äußerer Leistenring (Anulus inguinalis superficialis)
• indirekte Leistenhernie (angeboren): innere Bruchpforte innerer Leistenring (lateral der Vasa epigastricae), verläuft im Leistenkanal parallel zur Bauchwand, innerhalb oder entlang des Processus vaginalis, äußere Bruchpforte äußerer Leistenring
Klinik:
• Schwellung und Vorwölbung der Leiste
• Druckgefühl, Ziehen, Schmerzen
• verstärkt durch Niesen, Pressen, Anstrengung oder Heben schwerer Lasten
• Stuhlunregelmäßigkeiten, peranaler Blutabgang
Diagnostik:
• Untersuchung im Stehen durch die Skrotalhaut beim Mann oder durch die Haut der Leiste
• ggf. Sonographie
Therapie:
• immer OP (ggf. Watchful Waiting bei asymptomatischen jüngeren Patienten, Verfahrenswechsel in 70%)
• Bruchband nur noch antiquarischer Stellenwert
• gefürchtete Komplikation: Inkarzeration, Ileus, Entzündung, Blutungen
• netzfreie OP nach Shouldice: Dopplung der Fascia transversalis, Fixierung des M. obliquus internus und M. transversus am Leistenband
• netzbasierte OP nach Lichtenstein: Kunststoffnetz zw. M. obliquus internus und Externusaponeurose
• minimalinvasive OP (immer bei Frauen, beidseitigen Hernien, Rezidivhernien): TAPP transabdominelle präperitoneale Plastik, TEPP totale extraperitoneale Patch-Plastik
- primär unilateral bei Männer: TEP, TAPP, Lichtenstein –> bei jüngeren mit kräftigen Bauchdecken und sehr kleinen Hernien Shouldice // bei großen Hernien, adipösen und älteren netzbasierte Verfahren
- bei Frauen und primär bilateral bei Männern: TEP, TAPP
- primär skrotal: Lichtenstein
- frühere abdominale oder pelvine OP: Lichtenstein
- Vollnarkose nicht möglich: Lichtenstein
- Rezidiv: Wechsel des Verfahrens
Anatomie: • Triangle of pain: - kranial Tractus iliopubicus - medial Vasa testicularia - kaudal M. iliacus - Inhalt: R. femoralis des N. genitofemoralis, N. femoralis, N. cutaneus femoris lateralis • Triangle of doom: umgekehrte V, dessen Spitze auf den Anulus inguinalis profundus - lateral Vasa testicularis - medial Ductus deferens - Inhalt: Vasa iliaca externa
Vor- und Nachteile verschiedener OP-Verfahren:
• Vorteil anteriorer Verfahren: Lokalanästhesie (Leitungs- und Infiltrationsanästhesie), Blockade des N. iliohypogastricus und N. ilioinguinalis kraniomedial der SIAS, intraoperative Blockade des R. genitalis des N. genitofemoralis am inneren Leistenring entlang der Blue Line
• Vorteile der Laparoskopie: geringe Invasivität, frühere Belastungsmöglichkeit, größere Rezidivsicherheit, kürzere Hospitalisationszeit
• Nachteile TAPP: Verletzung von Harnblase, Darm und größeren Gefäßen
Gemeinsamer Beginn offener Verfahren:
• Hautinzision als Leistenschrägschnitt oberhalb der Leistenbeugefalte, ca. ein Querfinger über der Symphyse
• Darstellung der Vasa epigastrica superficialis und Durchtrennung
• Darstellung der Externusaponeurose und Spaltung ausgehend vom Anulus inguinalis superficialis im Faserverlauf von mediokaudal nach laterokranial am Oberrand des Anulus inguinalis superficialis
• Mobilisierung der oberen und unteren Lefze der Externusaponeurose
• Darstellung des N. ilioinguinalis und R. cutaneus des N. iliohypogastricus unterhalb der Externusaponeurose
• Anschlingen des Samenstrangs und Abschieben diesen vom Leistenband
• Darstellung der Vasa cremasterica externa als Blue Line und ggf. ihre Durchtrennung, um Anulus inguinalis profundus suffizient einengen
• Längsinzision des M. cremaster, Auspräparation der präperitonealen Lipome bis zum inneren Leistenring
• Separation des lateralen Bruchsacks von den Samenstranggebilden bis zu peritonealen Umschlagsfalte
• ggf. Eröffnung des Bruchsackes und Versorgung des Bruchinhaltes –> jedoch selten notwendig. normalerweise Inversion und Reposition ausreichend
OP nach Lichtenstein:
• Raffung der Leistenkanalhinterwand zw. kranialen und kaudalen Rand der Transversalisfaszie durch fortlaufende adaptierende Naht
• Platzierung der Netzprothese und Fixation über dem Os pubis und an der Basis des Leistenbands durch fortlaufende Naht
• mediale Netzfixation im Bereich des Lig. Cooperi bei vorliegender Femoralhernie
• Führung der jetzt von laterale eingeschnittenen Netzprothese um den inneren Leistenring und Rekonstruktion des inneren Leistenringes durch Fixation des kaudalen Endes der kranialen Netzlefze zusammen mit der kaudalen Lefze an die Basis des Leistenbands
• Prüfung auf Einengung des Leistenkanals (eine Fingerkuppe)
• Verschluss der Externusaponeurose, Naht der Scarpa-Faszie, Hautverschluss, kein Redon
OP nach Shouldice
• gedoppelte Fascia transversalis
• Fixation der Muskulatur an die Basis des Leistenbandes
TEPP (totale extraperitoneale Patch-Plastik)
TAPP (transabdominelle präperitoneale Plastik)
Komplikationen der Hernioplastie:
• Verletzung des Ductus deferens –> Infertilität
• Nervenschädigung (N. ilioinguinalis, N. genitofemoralis): neuropathische Schmerzen im Bereich der Leiste und Skrotum
• Stenosierung der V. femoralis durch OP-Nähte: Beinvenenstauung
• Nachblutungen
• Abszessbildung: v.a. Vicrylnetz
• Verletzung der A. testicularis: Hodenatrophie
Postoperativ:
• Do what you can feel yon can do: größere Drücke durch Husten oder Nissen als durch Tragen schwerer Lasten
Besonderheiten bei Kindern:
• Inzidenz: 1-5%
• Höchstes Inkarzerationsrisiko unter allen Hernien bei Kindern bis zu 20%; inkarzerieren v.a. in den ersten 6 Monaten
• bei Jungen häufiger
• rechts häufiger als links bei physiologisch verzögerten Deszensus
• verschießen sich NIE spontan
• RF: Frühgeborene, Bauchwanddefekte, urogenitale Fehlbildungen, intraabdominelle Druckerhöhung, Defekte des Bindegewebes
• Inkarzerierte Organe: bei indirekten Hernien bei Mädchen Ovarprolaps (asymptomatische Leistenhernie in 15-20%, inkarzerierter strangulierte Leistenhernie 80%)
• Repositionsversuch bei asymptomatisch inkarzerierten Leistenhernien: nicht bei Mädchen, weil dadurch erhöhtes Risiko für Strangulation frühelektive OP
• Silk-glove-Phänomen: „Knistern“ beim Rollen des Samenstranges über das Tuberculum pubis durch leeren Bruchsack
• DD Hydrozele: Diaphanoskopie
• OP-Zeitpunkt: bei Erstmanifestation ohne Inkarzerationen OP innerhalb von 1 Monat;
• Bei Inkarzeration notfallmäßige Vorstellung und OP innerhalb 48 h nach erfolgreicher Reposition oder ggf. sofort bei erfolgloser Reposition
• Therapie: laparoskopische Herniorrhaphie in extraperitonealer Nahttechnik, bei größeren Hernien offene Herniorrhaphie nach Shouldice
• Komplikationen: Rezidiv < 1%, sekundärer Hodenhochstand, Hydrozele, Hodenatrophie < 1%, Infertilitätsrate vergleichbar mit der Normalbevölkerung (5%)
Seltene Hernienformen
Schenkelhernien:
- Bruchpforte zwischen Leistenband und Beckenknochen in der Lacuna vasorum
- durch das Septum femorale
- medial der Vasa femoralia
- v.a. Frauen ab 50 Jahren, Männer als Spätfolge einer Leistenrekonstruktion nach Shouldice
- selten Anteile des Darms, Omentum majus, selten mobile Ovarien
- meist nicht reponierbar
- bei jeder Schwellung in der Leistenregion sollte man eine Schenkelhernie ausschließen
- Therapie ähnliche der Inguinalhernie
Nabelhernien bei Erwachsenen:
• v.a. paraumbilikale Hernien
• OP-Indikation: symptomatische Hernien und > 1 cm Defekt
• Klinik: exzentrische Einengung des Nabels mit Vorwölbung der Nabelhaut
• lassen sich oft aufgrund Adhäsionen nicht reponieren, sodass immer Inkarzerationsgefahr besteht
• Rezidive in 30% (v.a. bei fortbestehende RF)
• Mortalität bei Inkarzeration in 20%
• OP nach Spitzy: Abtragung des Bruchsackes vom Bauchnabel, Reposition des Bruchinhaltes und Verschluss der Bruchpforte durch Einzelknopfnähte
• bei großen Nabelhernien > 2 cm und RF für Rezidiv (Adipositas, chronischer Husten, schweres Tragen) Netz-basierte Verfahren
• offene Netz-basierte Verfahren: PUMP (präperitoneale umbilikale Mesh Plastik) oder MILOS (mini-or-less-open-sublay)
• endoskopische Techniken: IPOM (intaperitoneales onlay mesh) oder eTEP (extended-view totally extraperitoneal technique)
Nabelhernien bei Kindern:
• Persistenz des physiologischen Nabelbruches (Frühgeborene, pulmonale Infekte) durch ausbleibender Verschluss des fibrösen Nabelringes
• bei Geburt 75% aller Frühgeborene < 1500 g haben Nabelhernie
• kein Spontanverschluss ab 4 Jahren bzw. > 1,5 cm zu erwarten
• OP: offenes Vorgehen
Epigastrische Hernie bei Erwachsenen
• supraumbilikale Linea alba
Epigastrische Hernien bei Kindern
• Epigastrische Hernie: „unechte“ Hernien, präperitoneales Gewebe durch Faszienlücke; in 20% multipel
Spieghel-Hernie
• zwischen Linea semilunaris und lateraler Rektusscheide, meist in Höhe der Linea arcuata
• v.a. auf Höhe der Linea arcuata
• als interstitielle Hernien breitet sich sich unter der Externusaponeurose aus (schwierig zu diagnostizieren)
Narbenhernien
- 6% meist im 1. postoperativen Jahr
- RF: Adipositas, postoperative WHS, ungünstige Schnittführung, große Laparotomienarben, postoperative intraabdominelle Druckerhöhung, anlagebeding dünne Faszie, chronische Obstipation, DM, hohes Lebensalter
Zeitpunkt der OP nach Narbenhernie
• frühestens 6 Monate postoperativ
• Wartezeit erhöht die Stabilität der Faszien- und Wundränder
• Optimierung der RF wie Adipositas permagna
• Therapie: direkte Fasziennaht, Dopplung der Faszie nach Mayo, netzbasierte Verfahren in Sublay-Technik (retrorektal: zw. Rektus und hinterer Rektusscheide) oder IPOM (intraperitoneale onlay mesh)-Technik
Onlay- und Inlay-Technik –> beide Verfahren verlassen
- Onlay-Technik: zw. Subkutis und vorderer Rektusscheide; bei WHST häufig Mesh-Infekt (20% Risiko), Button-Rezidive häufig; Vorteil aber sichere Kompartimentierung zwischen Mesh und Peritonealorganen
- Inlay-Technik: zw. Rändern des Rektusmuskels; häufig Randrezidive
Innere Hernie
- Protrusion von Eingeweiden in angeborene oder erworbene Lücken der Bauchhöhle
- echte innere Hernien mit Peritonealüberzug und falsche innere Hernien ohne Peritonealüberzug
- Prädilektionsorte
paraduodenal
ileozökal
Foramen epiploicum
Mesosigma
Mesenterium
Lig. latum
supravesikal
postoperativ
1 % aller Hernien, 5 % Ursache für mechanischen Ileus - bei Ileus und Inkarzeration Mortalität von 80 %
Treitz-Hernie
- Einklemmen der Darmanteile im engen Recessus duodenalis superior hinter dem Treitz-Band
- Lig. suspensorium duodeni mit glattem Muskel M. suspensorium duodeni
Was ist eine Gleithernie?
- prolabiertes Organ bildet selbst einen Teil des Bruchsacks
Organe (Zökum, Sigma, Harnblase) sind nur zum Teil von Peritoneum überzogen - peritonealer Bruchsack fehlt
- am häufigste findet man den Begriff “Gleithernie” bei der Hiatushernie des Magens
Klassifikation der Hiatushernie
- axiale Gleithernie (85%): Kardia gleitet vom Abdomen in den Thorax
- paraösophageale Hiatushernie: Teil des Magens liegt permanent neben dem Ösophagus im Thorax, die Kardia liegt intraabdominal –> Maximalvariante: Upside-down-Magen
- Mischhernie
Symptome der Hiatushernie
- häufiges Sodbrennen
- saures Aufstoßen
- unspezifische Oberbauchbeschwerden: epigastrische Schmerzen
- Schluckbeschwerden
- Erbrechen
- Anämie durch venöse Stauung des Magenfundus bei paraösophagealen Hernien
Klassifikation der Zwerchfellhernie
- traumatische Hernie/Prolaps
- nicht-traumatische Hernie:
1. Hiatus oesophageus
2. Trigonum sternocostale dextrum (Morgagni) und sinistrum (Larrey)
3. Bochdalek-Dreieck
4. Foramen venae cavae
5. Hiatus aorticus
Zwerchfellruptur
- Klinik: akute Symptome wie Schock, eingefallenes Abdomen, paradoxe Atmung, Begleitverletzungen, Strangulationsileus
- Centrum tendineum
Roemheld-Syndrom
- gastrokardiales Symptomkomplex im Rahmen einer paraösophagealen Hiatushernie
- postprandial Volumenvergrößerung des Bruchinhaltes –> permanenter Druck auf das Mediastinum
- Klinik: Tachykardie, Extrasystolen, Angina pectoris, Dyspnoe, Dysphagie
physiologische Engstelle des Ösophagus
- obere Ösophagusenge: durch M. cricopharyngeus und stellt den Abschluss zum Rachen
- mittlere Ösophagusenge: auf Höhe der Bifurkation, Kreuzung des Ösophagus mit dem Aortenbogen
- untere Ösophagusenge: Durchtriff des Ösophagus durch das Zwerchfell
Ursache für Phrenikusparese
- Rückenmarksschädigung C3–5
- infiltrierende oder komprimierende Tumoren im Halsbereich und Mediastinum
- Mediastinalfibrose
- iatrogen nach Operationen im Bereich des Mediastinums oder am Hals
- Neuropathien
- Plexusanästhesie (Interskalenusblockade → einseitige Phrenikusparese)
Schatzki-Ring
- pathologische Einengung des Ösophagus auf Höhe des Übergangs zwischen dem Plattenepithel des Ösophagus und der Magenschleimhaut durch eine Membran
- Dysphagie
- Therapie: Dilatation, endoskopische Inzision
Achalasie: Pathophysiologie, Stadien und Klinik
- Pathophysiologie: progressive Degeneration von Ganglienzellen im Plexus myentericus, v.a. inhibitorischer Neurone –> erhöhter basaler Tonus des UÖS und Verlust der Peristaltik
- Achalasie ist Präkanzerose
- Stadien: I/hypermotile/keine Dilatation(Ösophagusmuskulatur pumpt gegen den erhöhten Druck des Ösophagussphinkters), II/hypomotile/schwere Dilatation und III/amotile/extreme Form, die unbehandelt ineinander übergehen
- Eckardt-Score anhand der Klinik (Dysphagie, Regurgitation, Brustschmerzen: Austreten des Magengases), Gewichtsverlust)
Diagnostik der Achalasie
- High-Resolution-Manometrie, normaler Ruhetonus 18-24 mmHg –> Chicago-Klassifikation
Typ 1 (klassische Achalasie): 100% ausgefallene Peristaltik, distaler kontraktiler Integral < 100 mmHg
Typ 2: 100% ausgefallene Peristaltik, panösophageale Pressurization in > 20% der Schluckakten
Typ 3 (spastische Achalasie): normale Peristaltik, frühzeitige Kontraktionen des UÖS < 4.5 s Latenz und distaler kontraktiler Integral > 450 mmHg - Ösophagusbreischluck mit Barium: Sektglas- oder Sanduhr-Speiseröhre –> Megaösophagus mit trichterförmiger Verengung der Kardia
- ÖGD mit Biopsie: Tumorausschluss/Pseudoachalasie (EUS mit Feinnadelbiopsie), Beurteilung der Hiatushernie (Abstand zw. Z-Linie und Zwerchfellzwinge)
- Bariumschluck:
x initiale Diagnose: Ösophagusdilatation, bird-beak-sign, Aperistalsis, verspätetes Emptying des Ösophagus
x Bestätigung des OP-Erfolges: erfolgreich, wenn komplette Entleerung des distalen Ösophagus nach 1 min
Therapie der Achalasie
Beste Ergebnisse für Typ 2 Achalasie
Typ 3: POEM, weil hier langstreckige Myotomien möglich
Typ 1 und 2: pneumatische Dilatation, Myotomie nach Heller
OP –> Re-Do OP –> Botox
- medikamentös: CCB, Nitrate (nicht erfolgreich)
- mehrzeitige pneumatische Ballondilatation: Kardiamuskel wird dilatiert bzw. zerrissen; Pat. müssen wegen Risiko einer Perforation Kandidaten zur OP sein; positive Prognosefaktoren (Alter > 40, Frauen, enger Ösophagus, Typ II); Effektivität sinkt mit der Zeit ab (30% Relapse in 5 Jahren); UNW 2 % Perforation/25% Sodbrennen
- endoskopische Injektion von Botulinumtoxin im UÖS, Therapieerfolgt über 6 Mo
- laparoskopische extramuköse Kardiomyotomie nach Heller mit einer Fundoplicatio nach Nissen, um Muskel auseinander zu halten; Erfolgsrate 90%, 10 % Rezidiv
- Exkurs: Muskulatur des Magenfundus, clasp- und sling-Fiber –> zirkuläre Fasern, die ersten ziehen in die horizontale Richtung, die letzten in die vertikale Richtung
- transgastrische Ösophagofundostomie nach Prager: transgastrische retrograde linksseitige Seit-zu-Seit-Ösophagofundostomie mit einem Verschluss der Gastrotomie kombiniert mit einer partiellen Fundoplicatio
- Ösophagektomie und Interposition eines Dünndarmabschnitts
Prognose:
Spätstadien der Achalasie: Tortuosität, Angulation, Dilatation > 6 cm, 5% benötigen Ösophagektomie, 30x Karzinomrisiko
DD Achalasie
- Pseudoachalasie (Invasion des ösophagealen Nervenplexus oder paraneoplastisch) durch Ösophaguskarzinom: EUS
x Anzeichen der Malignität: Symptome < 6 Monate, Patienten > 60 J., Gewichtsverlust - idiopathischer Ösophagusspasmus: UÖS-Tonus normal
- CREST-Syndrom
- stenosierende Strikturen des Ösophagus
- GERD: saurer Reflux, hypotensiver UÖS
Risikofaktoren des Ösophaguskarzinom
- Achalasie
- Refluxösophagitis
- Alkohol- und Nikotinabusus
- Verätzungsstrikturen
- Plummer-Vinson-Syndrom
- Adipositas
- schlechte Mundhygiene
- virale Infekte (Papillomaviren)
- Sklerodermie-Ösophagus
Diagnostik bei Ösophaguskarzinom
- Ösophagus-Breischluck: Wandstarre, Kantenabbruch, Stenose, prästenotische Dilatation, Füllungsdefekt, Achsenabweichung
- ÖGD mit Biopsie
- Endosonographie (korrektes T-Stadium in 80-90%)
- Tumorstaging: Röntgen-Thorax, CT-Thorax (T-Stadium Korrekt nur in 50%), CT-Abdomen, bei Adenokarzinomen Skelett-Szintigraphie, ggf. Bronchoskopie (bei Plattenepithelkarzinom zur Beurteilung der Beteiligung des Tracheo-bronchialsystems), Mediastinoskopie, Laparoskopie (Ausschluss okkulte Lebermetastasen, Peritonealkarzinose bei 30%), ggf. PET-CT (bessere Aussage über Ansprechen auf neoadjuvante Therapie und bessere Patientenselektion)
Lokalisation des Ösophaguskarzinom
- mittleres Ösophagusdrittel: 45-50%
- unteres Ösophagusdrittel 35-40%
- oberes Ösophagusdrittel 10-15%
Histologische Klassifikation der Ösophaguskarzinome
- 65 % Plattenepithel-Ca
- häufig “jumping metastases”
- 30 % Adenokarzinome
Therapie des Ösophaguskarzinoms
T1: endoskopische En-block Mukosaresektion oder Submukosadissektion (zusammen mit Endobrachyösophagus = metaplastische Umwandlung der Ösophagus-Mukosa)
T2: chr. Resektion + Magenhochzug (A. gastrica sinistra, A. gastroomentalis sinistra Ligatur) oder Kolon-/Jejunuminterponat
T3-T4/N+: neoadjuvante Chemo bei Adeno-Ca (5-FU, Cisplatin), neoadjuvante Radiochemo (40-50 Gy) –> Reduktion der Tumormasse um 40%
T3-T4/N+ bei zervikalen Plattenepithel-Ca: definitive Radiochemo (potenziell kurativ)
nicht operabel bzw. M1: Metallstent, Ablation der Stenose mit Argon-Plasma, Brachytherapie (Verlängerung des Überlebens um 5 Monate)
- Sicherheitsabstand zum Gesunden 6 cm
- Nachteil Koloninterponate: Foetor ex ore
- Nachteil Dünndarminterponat: Gefäßarkaden bilden manchmal anatomisches OP-Hindernis
- LK-Metastasierung abhängig von Tumorlokalisation: überhalb der Bifurkation metastasieren nach kranial (in die Lunge), oberhalb der Bifurkation nach kaudal (in die Leber)
- Plattenepithel-Ca metastasieren früh lymphogen
- KI für OP: Child B/C
- Lymphadenektomie: mind. 6 LK für die Beurteilung; periösophagealen LK oberhalb
von Zwerchfell und V. cava, im Bereich der Trachealbifurkation,
paratracheal, suprapankreatischen LK um den
Truncus coeliacus herum (D2-Lymphadenektomie) - OP: Ösophagusresektion mit hochthorakaler Anastomose bei Tumoren des mittleren und hinteren Ösophagus (weniger Anastomoseninsuffizienz durch bessere Durchblutung und Möglichkeit der Stenteinlage im Vergleich zu zervikalen Anastomosen, bessere Schluckfunktion, Erhaltung des N. recurrens)
- postoperative Komplikationen: Mediastinitis , Anastomoseinsuffizienz
- Absetzen der A. gastrica dextra zur Magenmobilisierung möglich, jedoch A. gastroomentalis dextra aus A. gastroduodenalis aus der A. gastrica sinistra oder dextra muss erhalten werden
- Mobilisierung des Duodenums mithilfe des Kocher-Manövers, um Magenhochzug zu gewährleisten
- aufgrund von Denervierung des Magen postoperative Pylorusstenose, Prävention mit extramukosaler Pylorotomie oder Pyloroplastie
Mallory-Weiß-Syndrom
- längs gerichtete Schleimhauteinrisse bei vorgeschädigter Mukosa des distalen Ösophagus und des Magenfundus
- Läsionen betreffen Mukosa und Submukosa
- RF: Refluxkrankheit, Alkohol-/Nikotinabusus, akuter ösophageale Druckbelastung
Therapie von GERD
- Verzehr kleiner Mahlzeiten
- Meiden von Alkohol, Nikotin, Kaffee
- eiweißreiche Ernährung
- Gewichtsreduktion bei Adipositas
- Schlafen mit erhöhtem Oberkörper
- PPI: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol
Einteilung der Refluxkrankheit
- primäre Refluxkrankheit: Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters
- sekundäre Refluxkrankheit: Motilitätsstörungen, gastrale Stase wie Magenausgangsstenose
Savary und Miller
Grad I: einzelne Erosionen (a ohne Fibrinbelag, b mit Fibrinbelag)
Grad II: longitudinale konfluierende Erosionen
Grad III: Befall der gesamten Zirkumferenz
Grad IV: Komplikationen wie Vernarbungen, Ulzerationen, Stenosen, Barrett-Ösophagus
Wie viele Prozent der Menschen mit Barrett-Ösophagus entwickeln Malignom?
- Lebenszeitprävalenz Refluxbeschwerden 30% –> davon 50 % einmaliges Ereignis
- Prävalenz der Refluxösophagitis: 10 %
- ## Risiko des Malignoms bei Barrett-Ösophagus: 40-200x –> 10% der Patienten mit Barrett-Ösophagus entwickeln Malignom
Wann ist die operative Therapie bei Refluxösophagitis indiziert?
- St. III-IV, hohes Refluxvolumen, Progredienz der Refluxkrankheit trotz medikamentöser Therapie
- Semifundoplicatio oder komplette Fundoplicatio nach Nissen-Rossetti
- Falte der Funduswand wird hinter dem Ösophagus hochgezogen, um diesen herumgeführt und an der Vorderwand des Magenfundus fixiert
- bei Hiatushernie ergänzende Fundo- oder Gastropexie –> Hiatus oesophageus wird durch eine Naht verkleinert und der Magen am Zwerchfell fixiert
Ursachen für perforierende Ösophagusverletzungen
- 80% iatrogen bei endoskopischen Untersuchungen
- 15% Fremdkörper
- selten Boerhaave-Syndrom (emetogene Ösophagusruptur, typischerweise linkslateral dorsal oberhalb des Zwerchfells), Trias aus heftigem Erbrechen, heftigen retrosternalem Schmerz, Mediastinum-/Hautemphysem, Letalität bei zügiger Therapie nur 3%
BOERHAAVE-Syndrom
Diagnostik: Gastrografin-Breischluck
Therapie des Boerhaave-Syndroms:
- bei spontaner Ösophagusruptur –> Notfall-OP: Übernähen und Sicherung des Nahts mit umliegendem Gewebe (Pleura- oder Omentoplastik), Drainage in Mediastinum und Pleurahöhle
- ggf. endoskopische Einlage des teilbeschichteten Metallstents + Einlage eines Vakuumschwammes (Esosponge)
- bei kleiner Perforationen: Over-the-scope-Clip (OTSC)
- Antibiose: Cephalosporin 3. Generation + Metronidazol
- bei palliativer Situation + sehr alte Perforation ohne Zeichen der Sepsis: Drainage, Antibiose, parenterale Ernährung
Zenker-Divertikel
- Traktionsdivertikel: echte Divertikel mit Ausstülpungen der gesamten Ösophaguswand, Zug kongenital persistierender Gewebebrücken zw. Ösophagus und Trachea bei Ösophagus-Längenwachstum
- Pulsationsdivertikel/Pseudodivertikel = Zenker-Divertikel, epiphrenischer Divertikel
- Killian-Dreieck zw. Pars obliqua und Pars fundiformis des M. cricopharyngeus –> Übergang zw. willkürlicher und unwillkürlicher Muskulatur
- meistens links
- Koordinationsstörung der oberen Ösophagussphinkters
- bei kleinen Divertikeln < 2 cm: Myotomie des oberen Ösophagussphinkters durch offene Operation
- bei größeren Divertikeln > 2 cm: Myotomie des oberen Ösophagussphinkters und Resektion des Zenker-Divertikels mittels Klammergerät
Klinik: Globusgefühl, Regurgitation unverdauter Speisen, Foetor ex ore
Therapie
- Zenker-Divertikel < 2 cm: Myotomie des oberen Ösophagussphinkters durch offene Operation
- Zenker-Divertikel > 2 cm: Myotomie des oberen Ösophagussphinkters und Resektion des Zenker-Divertikels mittels Klammergerät
- epiphrenischer Divertikel: transhiatale laparoskopische Entfernung mit Klammergerät und Myotomie des unteren Ösophagussphinkters nach Heller, immer kombiniert mit Fundoplicatio zum Schutz der Mukosa
DD: Ösophaguskarzinom, Achalasie, retrosternale Struma, Dysphagia lusoria (tritt aus der Aorta links der A. subclavia sinistra, zieht hinter dem Ösophagus und zieht als A. axillaris weiter)
- DD nahrungsabhängige Thoraxschmerzen: Ösophagitis, Hiatushernie, Achalasie, Roemheld-Syndrom, Karzinom
Bariatrische Chirurgie
- Magenband: (laparoskopisch) verstellbares Silikonban um den Magenfundus, Durchmesser der Öffnung ist durch Auffüllen des Bandes mit Flüssigkeit veränderbar, die Portkammer wird in der Bauchwand platziert
- Roux-Y-Magenbypass (prox. Magenbypass): Magenpouch wird mit Dünndarmschlinge anastomosiert, biliodigestive Schlinge distal mit alimentärer Schlingen Seit-zu-Seit-Enterostomie; Restmagen bleibt in situ
- Schlauchmagen
- biliopankreatische Diversion mit Duodenalswitch: Schlauchmagen mit Erhalt des Pylorus
Probleme bei Magenbypass
- zu großer linker Leberlappen (Magendissektion nicht möglich) –> Umstieg auf Schlauchmagen
- kurzes (fettreiches) Meso oder Dünndarmverwachsungen –> alimentäre Schlinge nicht ausreichend nach kranial mobilisierbar
- große Hiatushernie –> Magenpouch nicht kreierbar –> anstatt klassischen 30 mL Magenpouch “schlauchmagenartigen” Kleinmagen anlegen
Teilschritte des Magenbypasses:
- Kreierung des Magenpouches
- Ausmessen des Dünndarms beginnend am Treitz (dafür Transversum mit Mesocolon nach kranial umschlagen) –> Darmzug von patientenrechts nach -links und Auswahl der Enterotomiestelle für alimentäre Schlinge
- Enterotomie an der Vorderwand des Magenpouches
- Anschlingen der alimentären Schlinge und Enterotomie mit monopolarem Diathermiehäckchen
- Abtrennung der biliodigestiven Schlinge mittels Stapler
- Gastrojejunostomie mittels Endo-GIA-Stapler durch antekolischen antegastrischen Zug der alimentären Schlinge zum Magenpouch
- Enterotomie am biliodigestiven Schenkel 6-8 cm vom Stumpf und Enterotomie am alimentären Schenkel
- Handnaht der Enterotomie in Querrichtung
- Seit-zu-Seit-Enterostomie und Verschluss der Enterotomie mit der Handnaht
- Strecken der alimentären Schlinge nach kranial zur Vermeidung der “iatrogenen” inneren Hernie
- Verschluss des Mesenteriumschlitzes, um innere Hernien zu vermeiden
Corona mortis
Anastomose zwischen A. obturatoria und A. epigastrica inferior; liegt medial der A. epigastrica inferior
Trochanteric anastomosis oder cruciate circulus
Anastomose um den Schenkelhals
- A. glutea inferior
- A. circumflexa femoris lateralis und medialis
- perforierende Arterie der A. femoris profunda
Osteoporotische Wirbelkörper-Frakturen
Genant-Klassifikation
- Grad 0: normaler Wirbelkörper
- Grad 1: milde Deformität, 20-25%
- Grad 2: moderate Deformität, 25-40%
- Grad 3: schwere Deformität, > 40%
Keil-/Wedge-Deformation
Bikonkave Deformation
Kompressions-/Crush-Deformation
Was ist ein Magenfrühkarzinom?
- Sonderfall des Karzinoms und kein Frühstadium
- pT1, Muscularis mucosae ist tumorfrei
- 20 % aller operierten Magenkarzinome (35-50% in Japan)
- 5-JÜR 90 %
- makroskopische Typen: Typ I exophytisch, Typ II oberflächlich, Typ III exkaviert
Makroskopische Klassifikation des Magenkarzinoms?
nach Borrmann
- Typ I: polypös, exophytisch mit knolliger, papillärer und zottiger Oberfläche
- Typ II: exulzerierend und polypös mit relativ scharfer Abgrenzung
- Typ III: ulzerierend und infiltrativ wachsend mit unscharfer Abgrenzung
- Typ IV: diffus infiltrierend
Histopathologische Klassifikation nach Lauren bei Magenkarzinom
- intestinaler Typ (50%): überwiegend drüsig, meist polypös und relativ gut begrenzt
- diffuser Typ (40%): infiltrativ wachsend, versprengt
- Mischtyp (10%)
- Entscheidung über das Ausmaß der OP bzw. den Abstand des Resektionsrandes
RF des Magenkarzinoms
- Pöckelfleisch, Nikotin, Alkohol
- Blutgruppe A
- Risikopopulation: Japaner, Finnen
- familiäre Disposition: CDH1-Mutation (HDGC, 70% Risiko), prophylaktische Gastrektomie ab 20. LJ. empfohlen
- Z.n. Magenteilresektion
- perniziöse Anämie
- chronisch-atrophische Gastritis
- intestinale Metaplasie
- Riesenfaltengastritis (Morbus Ménétrier)
- Ulcus ventriculi
- Polyposis des Magens: Lynch-Syndrom (jährlich ÖGD ab 30. LJ)
Typische Lokalisation des Magenkarzinoms
- in 80 % in Antrum
- seltener kleine Kurvatur oder Kardia
- 10 % multilokulär
Hauptmetastasierungswege des Magenkarzinoms
- frühe lymphogene Metastasierung: kleine, große Kurvatur; entlang der abführenden Gefäße zum Truncus coeliacus, zum Omentum majus, zu Ligg. gastrocolicum und gastrolienale und zum Milzhilus
- hämatogene Metastasierung: Leber, Lunge, Gehirn, Skelettsystem
- Krukenberg-Tumor mit Siegelringzellen
Therapie des Magenkarzinoms
- T1a: Submukosaresektion bei Durchmesser < 2 cm, G1/G2, erhabener Typ, keine Gefäßinvasion
- T1b: Laparoskopie und Sentinel-LK negativ –> endoskopisch-laparoskopische Wedge-Dissektion
- T1b: Laparoskopie und Sentinel-LK positiv –> offene Resektion
- uT2: primäre Resektion, bei N+/D2-Dissektion < 25 LK adjuvante Chemotherapie
- uT3-T4 oder N+ –> neoadjuvante Chemotherapie FLOT (5-FU, Oxaliplatin, Docetaxel) + Resektion
- uT3-T4 oder N+ und nicht resektabel –> Chemotherapie, ggf. Resektion bei Responce
- M1: Chemotherapie ECF (Epirubicin, Cisplatin, 5-FU) oder best supportive care
- kein Einstufung R0, wenn unter 16 LK
- D2-Dissektion entlang kleiner und großer Kurvatur, Truncus coeliacus, A. hepatica propria und A. linealis
- Sicherheitsabstand 5 cm bei intestinalem Typ und 8 cm bei diffusem Typ
- Anlage des Pouches durch Seit-zu-Seit Jejunojejunostomie
- bei Omega-Schlingen Rekonstruktion: Braunsche Fußpunktanastomose (Verhinderung des alkalischen Reflux in den Magen, Ableitung des Nahrungsbreis und damit Verhinderung der Obstruktion der afferenten Schleife; Verhinderung des galligen Erbrechens postprandial)
Magenstumpfkarzinom
- v.a. durch Reflux der Gallensäuren in den Magenstumpf bei Billroth-II-Operation
- Latenzzeit Jahre bis Jahrzehnte
- Verhinderung durch Roux-Y-Anastomose, daher heute kaum noch Auftreten
Ursache für Vitamin B12 Mangel in Billroth-II-Anastomose?
- Bakterielle Überbesiedlung und B12-Verbrauch
- Bakterielle Überbesiedlung mit Gallensäurendekonjugation und Gallensäurenverlustsyndrom
- IF-Mangel und verminderte Resorption
Vitamin B12-Substitution?
1 mg/d für die 1. Woche
1 mg alle 2 Tage für 2. Woche
1 mg/Wo für 4 Wochen
dann 1 mg/3 Wo
Dumping-Syndrome
Frühdumping: hyperosmolares Brei, 10-30 min, 20 % Blutplasmas in das Düddnarmlumen, starke Dehnung der Darmwand aktiviert Parasympathikus, Freisetzung von Kininen (Serotonin, Katecholamine), postprandiales Schwächegefühl und Hypotonie bis zum Volumemangelschock
Spätdumping: plötzlich eintretender erhöhter Kohlenhydratreiz 2-3 h nach Nahrungsaufnahme, überschießende Insulinproduktion, Katecholamine, Herzrasen und Hypertonie, Hypoglykämie
Prophylaxe: Protein/Fett-reiche Mahlzeiten, Umwandlung von Billroth-I zu Billroth-II Magen durch Einfügen der blinden Duodenalschlinge
Komplikationen des Magenulkus
- Blutung
- Penetration in Pankreas
- Perforation
- Magenausgangstenose
- Karzinom mit Entartungsrate von 1-3 %
Pathogene des Infektion mit Helicobacter pylori
- gramnegatives Stäbchen
- Infektionsweg: peroral, fäkal-oral, gastro-oral, Fliegen/kontaminierte Lebensmittel
- säureempfindliche Bakterium
- schützt sich von der Magensäure durch Einnisten in oder unter die Magenschleimhautbarriere und durch Spaltung von Harnstoff in Ammoniak und Kohlensäure durch Urease
- Produktion schleimhautschädigender und Immunabwehr paralysierender Enzyme wie Spaltung von Arginin und damit kein Substrat für NO-Synthase für Produktion von NO
- Bildung und Sekretion entzündungsfördernder Zytokine, die kleine Vakuolen in den Epithelzellen bilden. Diese füllen sich langsam mit Säure, platzen im weiteren Verlauf und schädigen das umliegende Gewebe
- Injektion eines Peptidoglykans in das Innere der Epithelzellen des Magens, dieses führt zur Aktivierung des Immunsystem uns zur Entzündung
- Spaltung von Arginin
Nachweis der Helicobacter-pylori Infektion
- mikroskopisch in Schleimhautproben aus dem unteren Magendrittel
- isotopenmarkierter Harnstoff: Urease spaltet Ammoniak und Kohlendioxid –> Atemtest
- Antikörpernachweis im Serum (ELISA, Western-Blot) oder im Stuhl
Eradikationstherapie des Helicobacter pylori
Französische Therapie
- Clarithromycin 2x500 mg/d über 7 d
- Amoxicillin 2 x 1 g/d über 7 d
- Omeprazol 2x20 mg über 7 d
Italienische Triple-Therapie
- Metronidazol (25 % Resistenzen)
- Clarithromycin
- PPI
Quadriple-Therapie
- PPI
- Tetrazyklin
- Metronidazol
- Bismutsalz
Radiologische Zeichen der Ulcus ventriculi
frühere Diagnostik: Breischluck –> 25% falsch-negativ
- gestörtes Schleimhautrelief (radiäre Schleimhautfalten)
- Ulkusnische
- Ulkuskragen
- fingerartige Einziehung der Magenschleimhaut in das Magenlumen
- narbige Verziehungen
- unter Durchleuchtung erkennbare Motilitätsstörung
- evtl. Pylorusstenose mit Magendilatation
Einteilung der Magen- und Duodenalulzera nach Johnson?
- Typ I: entsteht durch duodenalen Reflux von Gallensäuren durch Pylorusinsuffizienz, eher normazid, proximal des Angulus ventriculi an der kleinen Kurvatur
- Typ II: Stase-Ulkus bei Pylorusstenose oder anderer Entleerungsbehinderung, eher hyperazid, im Magen unterhalb des Angulus ventriculi und im Duodenum (kombiniertes Ulkus)
- Typ III: Hypersekretion von Magensäure, eher hyperazid, präpylorisch
Ätiologie Ulcus duodeni
- NSAR
- Zollinger-Ellison-Syndrom
- Hyperparathyreoidismus
- duodenaler Morbus Crohn
- systemische Mastozytose
- selektiv proximale gastrische Vagotomie (CAVE Postvagotomie-Syndrom: Entleerungsstörungen des Magen, Folge einer Innervationsstörung des Pylorus, Völlegefühl, Erbrechen, häufiger Aufstoßen
Männer 4x häufiger, Gipfel 20-40 Lebensjahr
Pathophysiologie: relativer Hyperazidität des Magens, fehlende Pufferung durch Pankreas- und Duodenalsekret, rasche Entleerung des Mageninhaltes
- Ulcus duodeni: Schmerzen eher punktförmig
- Ulcus ventriculi: Schmerzen eher diffus
Indikation HP-Eradikation: Magen 2⊕HP vs. Duodenum 1⊕HP
Haben Ulcera duodeni eine Entartungstendenz?
- nein
- Blutung treten aber viel häufiger auf
Meckel-Divertikel
- persistierender, proximaler Teil des Ductus omphaloentericus
- Präsentation: untere GI-Blutung 50%, Invagination 25%, Meckel-Divertikulitis 15% (wie akute Appendizitis)
- Ursache für 50% der unteren GI-Blutungen beim Kind
- Blickdiagnose: schmerzlose massive intestinale Blutung
- Diagnostik: Hämoccult-Test
- keine Tc99m-Szintigraphie mehr empfohlen: 1) ektope Magenschleimhaut nur in 50%, 2) falsch-positive Befunde bei Polypen, Darmduplikaturen und intestinalen Entzündungen
- bei zufälliger Diagnose während abdominalchirurgischem Eingriff immer Resektion (dafür Aufklärung)
- Wichtige DDs:
- Hochrisiko DDs: akute Appendizitis, Invagination, Ileus, inkarzerierte Leistenhernie
- häufige DDs: infektiöse Gastroenteritis, Dünndarmduplikatur, Rektum- & Kolonpolyp, Analfissur, CED, Kuhmilchproteinallergie
- Therapie: Stabilisierung (Volumen, PPI zum Sistieren der Blutung: fast immer, EKs); zeitnahe SILS
- bei schmalbasigen Divertikeln: einfache Resektion des Divertikels und quere Vernähung
- bei breitbasigen Divertikeln: Segmentresektion mit Primäranastomose
2er-Regel:
• 2% der Bevölkerung
• 2% werden symptomatisch
• 2 Fuß (je 30 cm) proximal der Ileozökalklappe
• 2 Zoll (je 2.5 cm) in der Länge
• 2 cm Durchmesser
• 2 Arten von gewöhnlichem ektopischem Gewebe (Magen- und Bauchspeicheldrüsengewebe)
• 2 Jahre ist das häufigste Alter bei einer klinischen Präsentation
• 2:1 Verhältnis Männer: Frauen
Peutz-Jeghers-Syndrom
- intestinale Polyposis
- familiär gehäuft
- befällt Ileum
- Hamartome mit geringem Entartungsrisiko
- Manifestiert sich zwischen dem 20. und 30. LJ
- periorale Pigmentflecken
- 10 % Ovarialkarzinom
Therapie des Dünndarmsyndroms
- Kritische Restdarmlänge: 100 cm bei Erwachsenen, 50 cm bei Kindern
- Cholestyramin
- Substitution der Vitamine, Eisen, Enzyme
- Interposition eines umgedrehten Dünndarmstücks mit Anisoperistaltik
- Dünndarmtransplantation bei benignen Erkrankungen, da postoperativ Tacrolimus/Rapamycin
Kolonkarzinome: Lokalisation Staging Stadieneinteilung Therapie Linksseitige Kolektomie
Lokalisation:
- Rektum 35 %
- Sigma 25 %
- descendens 5 %
- transversus 10 %
- ascendens 15 %
- Caecum 10 % –> bei Perforation im Rahmen des Kolon-Karzinom häufig im Zökalpol
Stadieneinteilung:
- UICC I: T1-T2 (inkl. Submukosa)
- UICC II: IIA/T3 perikolisches/perirektales Gewebe; IIB/T4 Tumor (Nachbarorgane)
- UICC III: N+
- UICC IV: M+
Diagnostik:
zum Nachweis der Fernmetastasen: obligat Sonographie-Abdomen (bei V.a. Metastasen Abdomen-CT) und Röntgen-Thorax in 2 Ebenen (bei V.a. Metastasen Thorax-CT), CEA (bei ED in 30% erhöht, für Tumornachsorge, Prognosefaktor bei Lebermetastasen), ggf. CA19-9, CA125 (Hinweis auf Peritonealkarzinose), bei Rektumkarzinom EUS für lokale Tumorausbreitung (T und N) ausreichend (laut Leitlinie)
- DPD-Test (Dihydropyrimidin-Dehydrogenase): 5-FU Abbau, geringe Aktivität korreliert mit erhöhter Grad 3 und Grad 4 Toxizitätsrate von 5-FU
Therapie:
- T1 Low-Grade: Submukosadissektion
- T1 High-Grade und T2: Resektion
- Stadium II (ab T3 oder N1): ggf. adjuvante Chemotherapie mit 5-FU
- Stadium III: immer adjuvante Chemotherapie
Chemotherapie
- FOLFOX oder FOLFIRI
- bei KI für FOLFOX-Therapie: Capecitabin
- ggf. + Bevacizumab
- bei KRAS-Mutationsstatus: Cetuximab/Panitumumab
Linksseitige Kolektomie
- Laparoskopie vorziehen
- Absetzten von AMI 1 cm distal des Aortaabgangs, um Plexus hypogastricus superior zu erhalten
- Lymphknoten am AMI-Abgang sind Fernmetastasen
- komplette mesokolische Exzision (CME)
- Konzept der CME: scharfe Dissektion entlang embryologisch entstandener avaskulärer Schichten und Grenzlamellen, Aufgrund der Einbettung in das kleine Becken fusioniert das viszerale Peritoneum zirkulär mit dem parietalen Peritoneum und bildet die mesorektale Schicht, die aus der Fascia pelvis visceralis (Mesorektum) und der Fascia pelvis parietalis (dorsal Waldeyer-Faszie, ventral Denonvillier-Faszie) besteht.
- OP-Schritte:
• Einstieg in die mesorektale Schicht von medial
• Identifikation des linken Ureters
• abgangsnahe Durchtrennung der AMI
• Durchtrennung der VMI am Pankreasunterrand
• Mobilisation des linken Hemikolons von medial nach lateral
• Mobilisation der linken Kolonflexur
• partielle mesorektale Exzision (PME)
• Absetzen des Rektums (Endolinearstapler)
• extraabdominelle Absetzen des Darms im Colon transversum
• Transversorektostomie mithilfe eines Zirkulärstaplers
Rektumresektion:
- totale mesorektale Exzision = TME
- anteriore bzw. tief anteriore Rektumresektion (bei Tumoren ohne Infiltration des Sphinkter und mit Sicherheitsabstand zur Linea dentata)
- Sicherheitsabstand bei Low-Grade (G1, G2, G3 ohne MSI) 1-2 cm, High-Grade (G3 mit MSI, G4) 5 cm, nach neoadjuvanter Radiochemotherapie 0.5 cm (jeweils am in vivo, nicht am fixierten Präparat)
- intersphinktäre Rektumresektion (abdominoperianale Rektumresektion), hier kein Sicherheitsabstand (keine R0-Regel)
- abdominoperineale Rektumexstirpation
- bei N0, T1-T2, G1-G2, < 3 cm, L0, nicht Vorderwand: transanale endoskopische Mikrochirurgie (TEM)
- Autonome Nervenstränge (Plexus hypogastricus superior und inferior, N. pudendus) sollen erhalten bleiben
- Mesorektum umgibt 3/4 des unteren Rektums von lateral und dorsal
- arterielle Versorgung des Rektum über A. rectalis superior, des Analkanals über A. rectalis inferior
- neoadjuvante Therapie immer bei lokal fortgeschrittenem Rektumkarzinom (beinhaltet immer 5-FU): verringert Lokalrezidivrisiko, nicht das Langzeitüberleben
- Langzeitbestrahlung und Kurzzeitbestrahlung gleich im Sinne der Lokalrezidivrate; Langzeitbestrahlung besser in Downstaging und Downsizing
- bei tiefer anteriorer Rektumresektion “Neorektum” anzustreben (J-Pouch, End-zu-Seit-Anastomose, transverse Koloplastie), funktioniert weniger als Reservoirfunktion, sondern als Unterbrechung der peristaltischen Welle –> J-Pouch beste funktionelle Ergebnisse (anhand Kontinenz und Stuhlfrequenz), nicht immer realisierbar (enges Becken, dickes Meso); Kolon-J-Pouch nur 5-6 cm lang, Ileum-Pouch 15-18 cm lang
- mind. 12 Lymphknoten im Rektumresektat, um N-Stadium angeben zu können
- nach neoadjuvanter Radiochemotherapie Verringerung der Lymphknotenzahl um 30%, in 30% complete histologic response (Karzinome histologisch nicht mehr nachweisbar)
- entscheidend für die Langzeitprognose befallene LK/nicht befallene LK Ratio
- CRM > 1mm als »R0 wide« und eine CRM ≤ 1 mm als »R0 narrow«
- transanale mikroskopische Chirurgie: nur für oberes und mittleres Rektum, im hinteren Rektum vom TEM-Throkar verdeckt
- Präparation zwischen der viszeralen und parietalen pelvinen Faszie
- Karzinome des oberen Rektumdrittels gleich wie Kolonkarzinome behandelt
- transanale TME in Unterstützung mit abdominalem laparoskopischem Vorgehen möglicherweise besser als rein transabdominalen Vorgehen
- Roboter-assistierte Laparoskopie gleich wie Laparoskopische TME
- Single Port Chirurgie nicht durchgesetzt
- stammnahe Resektion der AMI v.a. nicht wegen onkologischer Freiheit, sondern für die bessere Mobilisierung der linksseitigen Kolonflexur, um die spannungsfreie Anastomose zu gewähren
Kolonkarzinom mit nicht-resektablen Metastasen:
- Resektion des Primärtumors anzustreben, weil unter leitliniengerechten Therapie mittels Chemotherapie es zu Darmperforation kommen kann, unter Bevazizumab-Gabe zur Tumorblutung, zur Wiederherstellung der Passage
- Chemotherapie mit AK hat Ansprechrate von > 60%
- ggf. intraarterielle Chemotherapie in A. hepatica
Nachsorge:
- Kolonkarzinom: CEA, Lebersonographie, Koloskopie
- Rektumkarzinom: Becken-CT, Rektosigmoidoskopie, Röntgen-Thorax
Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
Lokalisation: terminales Ileus vs. Rektum/Colon
Ausbreitung: diskontinuierlich vs. kontinuierlich
Symptome: nicht-blutige vs. blutige Diarrhöen
- Röntgen: Fisteln, Fissuren, Stenosen vs. Haustrenschwund/”Fahrradschlauch”, Pseudopolyposis
- Histologie: transmurale Entzündung, Lymphadenopathie, epiteloidzellige Granulome vs. Entzündung auf Schleimhaut begrenzt, Kryptenabszesse
Endoskopie: Fisteln, Ulzerationen, aphtenartige Läsionen vs. diffuse UIzerationen, Kontaktblutungen
Wie sieht es mit der Entartungstendenz beim Morbus Crohn aus?
- Karzinomrisiko ist nur unwesentlich erhöht
- selten Dünndarmkarzinome, Fistelkarzinome in der Analregion
- sparsame OP
- jedoch 80 % innerhalb 10 Jahren müssen operiert werden
Welche kolorektale Karzinome habe die schlechteste Prognose?
- im tiefen Rektumbereich bzw. im Analbereich
- metastasieren lymphogen in die iliakale, inguinale und mesenteriale Gefäße
Ab welchen Alter sind Koloskopien als Screening-Verfahren indiziert?
50 Jahre
Koloskopie > Rektoskopie > Test nach okkultem Blut
Methoden zur Prophylaxe der Anastomoseinsuffizienz bei kolorektalen Anastomosen
begünstigende Faktoren für das Auftreten von Anastomoseninsuffizienzen:
- stark angezogene Nähte
- entzündliche Prozesse in der Umgebung der Anastomose
- massive Volumengabe intraoperativ
- Durchblutungsstörungen
- Darmparalyse
für die Heilung der Anastomose begünstigende Faktoren:
- frühe orale Ernährung
- thorakaler Periduralkatheter: Perfusionssteigerung im Truncus coeliacus, verbesserte Peristaltik
- restriktive peri- und intraoperative Volumengabe
- Rate der Anastomoseinsuffizienzen wichtigster Qualitätsmarker der Darmkrebszentren
- PA, E. faecalis, C. difficile mit hoher Kollagenaseaktivität zur Entstehung von Anastomoseninsuffizienzen beitragen
- Vermeidungsstrategien und Prophylaxe: Drainagen bei extraperitonealen Anastomosen (um potentielle infektiöse Sekrete wie Hämatome und Serome abzileiten), präoperative Antibiotikaprophylaxe (Cephalosporin G1/G2 + Metronidazol; alternativ Ciprofloxacin + Metronidazol 30-60 vor Hautschnitt), Ausspülen des Rektums, Probiotika postoperativ, Dichtigkeitsprüfung (Methylenblau; Betaisodona-Lösung, Insufflation von Luft), Beurteilung der Damrperfusion im Anastomosenbereich (klinisch, ICG, SpO2-Messung), protektive doppelläufiges Ileostoma oder Kolostoma,
- Therapie: Endosponge-Anlage (meist dorsal gelegene Insuffizienzhöhlen, endorektaler Vauumverband) Drainage nach endoluminal, interventielle Therapie mit OTSC oder Naht, Übernähung der Anastomose + Spülung + Drainage + protektives Stoma; Resektion der Anastomose mit Verschluss des Rektumstumpfes und Anlage eines endständigen Colon-descendens-Stoma, (Hartmann-OP: sicherster Verfahren)
Schritte der tiefen anterioren Rektumresektion
- Inzision des Peritoneums lateral des Sigmas entlang der »white line of Toldt«
- Man gelangt ins avaskuläre Bindegewebe zwischen Mesosigma und Gerota-Faszie ventral der Niere
- Identifikation des linken Ureters
- Präparation zwischen Sigma und Gerota-Faszie nach medial ventral der Niere bis zur Aorta
- Mobilisation der linken Kolonflexur
- Inzision des Peritoneums pararektal recht und Präparation im Spatium retrorectale nach proximal bis zur A. mesenterica inferior
- Absetzten der AMI 2 cm distal des Abganges aus der Aorta (Präservation des paraaortalen Plexus, wichtig für onkologische Resektion)
- Aufsuchen der V. mesenterica inferior am Treitz-Band und ihr Absetzten am Pankreasunterrand (dadurch Mobilisation des Colons erleichtert)
- Durchtrennung des Colons am rektosigmoidalen Übergang
- Umschneiden des Douglas-Peritoneum oberhalb des peritonealen Umschlags
- Dorsale und laterale Präparation unter Mitnahme des gesamten Mesorektums im Spatium fibrosum retrorectale
- Schonung des Plexus hypogastricus superior, Nn. hypogastrici (Sympathikus), Plexus hypogastricus inferior (gemischter Plexus), Nn. splanchnici pelvici aus sakralen Nerven (Parasympathikus) durch Lateralisation
- Präparation bis M. levator ani
- Scharfe Durchtrennung des Faszienblätter posterior
- Präparation anterior entlang der Denovillier -Faszie, dadurch Schonung der Samenbläschen, dorsaler Prostata und Plexus prostaticus
- Abschneiden des Rektums und Kontrolle des Sicherheitsabstandes
- J-Pouch aus dem distalen Kolonanteil mittel Schneideklammergerät und Widerherstellung der Kontinuität mittels Seit-zu-End-Kolonpouch mittels zirkulären Klammernahtgerät von transanal
- Kontrolle auf Dichtigkeit durch transanale Luftinsufflation
Minilaparoskopie
die Summe der Inzisionen bei der Cholezystektomie darf eine Länge von 25 mm nicht überschreiten
TAPP
FAP
- mittleres Alter für erstes Polyp 16 Jahre und für kolorektales Karzinom 39 Jahre
- APC (adenomatous polyposis of colon) Keimbahnmutation
- 25% De novo
- andere Syndrome: Gardner (Osteoma, Weichteiltumoren), Turcot-Syndrom (Medulloblastoma), AAPC (attenuated APC)
- APC Tumorsuppressor, spaltet ß-Cathenin
- Prävalenz 1: 10.000
- erhöhtes Risiko für Duodenum-Ca, Karzinom der Papilla Vateri, papilläres SD-Karzinom
- Nachkontrollen: Pouch, Duodenum
- Kock-Stoma: Ileumpouch, das kontinenzerhaltend ausgeleitet wird, muss irrigiert werden
HNPCC
- in 5% bei kolorektalem Karzinom
- MSI: hohe Mutagenese wegen gestörter DNA-mismatch repair
- Mikrosatelitte: short tandem repeats, erhöhte Wahrscheinlichkeit für Realignment trotz Mutation, dadurch Replikation ermöglicht
- Vorsorge: jährlich Koloskopie und transvaginaler Ultraschall ab 25 Jahren + ÖGD ab 35 Jahren
- 30% rechtes Hemikolon
- V.a. HNPCC bei mind. 1 Bethesda-Kriterium
- Lebenszeitprävalenz: 75% Kolon, 50% Endometrium, 15%
- Prophylaktische Hysterektomie bei Frauen > 40 Jahren bei abgeschlossener Familienplanung
CDD-Klassifikation der Divertikulitis
Hinchey-Klassifikation der komplizierten Divertikulitis
Typ 0: asymptomatische Divertikulose
Typ 1: akute unkomplizierte Divertikulitis
1a: ohne Umgebungsreaktion
1b: mit phlegmonöser Umgebungsreaktion
Typ 2: akute komplizierte Divertikulitis
2a: Mikroabszess < 1 cm bei gedeckter Perforation
2b: Makroabszess > 2 cm bei gedeckter Perforation
2c: freie Perforation
2c1: eitrige Peritonitis
2c2: kotige Peritonitis
Typ 3: chronische Divertikulitis
3a: symptomatisch unkomplizierte Divertikelkrankheit = Reizdarm
3b: rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen
3c: rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen: Stenosen, Fisteln (v.a. enterovesikal), entzündlicher Konglomerattumor
Typ 4: Divertikelblutung
Hinchey-Klassifikation St. I: perikolische Phlegmone St. II: pelviner Abszess St. III: eitrige Peritonitis St. IV: kotige Peritonitis
Therapie der Sigmadivertikulitis
Typ 1a/1b: Antibiose nur bei RF (Immunsuppression, schwere Begleiterkrankungen), OP im Verlauf nur bei Immunsuppression
Typ 2a: stationär Antibiose
Typ 2b: stationär i.v. Antibiose (Amoxiclav/Ceftriaxon+ Metronidazol), CT-Drainage des Abszesses, nach 4-6 Wo Koloskopie zum Malignomausschluss, nach 6-8 Wo elektive laparoskopische Sigmaresektion
Typ 2c: i.v. Antibiose, Notfalloperation
2c1 (eitrige Peritonitis) ohne RF: primäre Anastomose ohne protektive Ileostoma
2c1 (eitrige Peritonitis) mit RF für Anastomoseinsuffizienz (DM, Immunsuppression, CKD): primäre Anastomose mit protektiver Ileostoma
2c2 (kotige Peritonitis) ohne RF: primäre Anastomose mit protektiver Ileostoma
2c2 (kotige Peritonitis) mit RF für Anastomoseninsuffizienz: Diskontinuitätsoperation nach Hartmann mit Wiederherstellung der Kontinuität nach 2 Monaten
Typ 3a: ambulante medikamentöse Therapie
Typ 3b: ggf. elektive laparoskopische Sigmaresektion
Typ 3c: elektive laparoskopische Sigmaresektion (6-8 Wochen nach akutem Schub)
Typ 4: primäre endoskopische Blutstillung –> interventionelle Embolisation –> OP: Segmentresektion bei Blutungslokalisation –> bei unmöglicher Blutungslokalisation subtotale Kolektomie
Sigmaresektion: tubuläre Resektion (keine Nervenverletzung am AMI-Abgang) vs abgangsnahe AMI-Ligatur (leichtere Mobilisation des Colon descendens mit besserer Durchblutung der Anastomose)
Corpus cavernosum recti
- arteriell-venöses Geflecht mit Sinusoiden
- gespeist von 3-5 Hämorrhoidalgefäßen in 3, 7 und 11 Uhr SSL, die aus der A. rectalis superior stammen
- abführende Venen durchspießen den M. sphincter ani internus
- Abfluss der Venen über Plexus sacralis in die V. iliaca interna
- der Spannungszustand des M. sphincter ani internus entscheidet über den Füllungsgrad des Plexus
- Funktion: Verschluss der Analöffnung
- Abfluss über Plexus sacralis in die V. iliaca interna
Hämorrhoiden
- 70 % aller Erwachsenen besitzen proktoskopisch nachweisbare, meistens asymptomatische Hämorrhoiden
- RF: chronische Obstipation, sitzende Tätigkeit, Bindegewebsschwäche, SS, erhöhter Sphinktertonus
- Stadieneinteilung
St. I: oberhalb der Linea dentata, von außen nicht sichtbar, reversibel
St. II: Prolaps während des Pressaktes, reponieren spontan, beginnende fibrotische Umbauprozesse
St. III: Prolaps nach Bauchpresse und Defäkation, manuelle Reposition möglich, Fibrose
St. IV: kompletter Analprolaps, keine manuelle Reposition möglich - Klinik: peranale Blutungen, Pruritus, Brennen, schleimige Sekretion, Fremdkörpergefühl
Äußere Hämorrhoiden
- Synonym: Perianalvenenthrombosen
- RF: Stuhlentleerungsproblemen, postpartal
- Pathophysiologie: mehrkammerige Thrombose im perianalen Gefäßgeflecht durch Ruptur subkutaner Venen; starkes Pressen beim Stuhlgang führt zu einer thrombotischen Verlegung der Venen
- Klinik: plötzlich auftretende stechende Schmerzen im Analbereich, harter Knoten am äußeren Analrand
- Therapie: frische Thrombose Hautinzision vs ältere Thrombosen (>1-2 Wo) Salben, Suppositorien
- Ko: Marisken entstehen nach Abheilen der Perianalvenenthrombose durch Überdehnung der Analhaut
- Unterschied zu Hämorrhoiden: Perianalvenenthrombose außerhalb der Linea dentata, von unverhorntem Plattenepithel bedeckt; Hämorrhoiden sind von der Schleimhaut bedeckt
DD Schmerzen bei der Defäkation
Definition des Analkanals:
• chirurgisch-funktionell: Anorektalring (Übergang vom M. puborectalis in M. sphincter ani externus)
• histologisch-anatomisch: Linea dentata (Endo- vs. Ektoderm)
DD
- Analkarzinom
- Perianalvenenthrombose
- Perianalabszess:
• Ätiologie: Entzündung der Proktodealdrüsen zw. Sphinkteren, Abszedierung, Abszessperforation mit Ausbildung von Fisteln; Proktodealdrüsen v.a. im posterioren Bereich (bei 6 Uhr)
• Einteilung der Analabszesse: interspinktär, ischioanal, pelvirektal, subkutan
• Einteilung der Analfisteln: intersphinktär (75%), transsphinktär (20%, aus ischioanalen Abszessen), suprasphinktär (5%, aus supralevatorischen Abszessen), extrasphinktär (sekundär: z.B. M. Crohn)
• Therapie: Abdeckelung des Abszesses; Darstellung der Fistel (in Narkose); Fistulotomie bzw. Fistulektomie bei allen symptomatischen Pat. außer M. Crohn (hier primär Immunsuppressiva) und Fadendrainage
- Analfissur
• Ulkus, Basalmembran überschritte, Muscularis mucosae liegt frei
• 90% bei 6 Uhr in SSL; Pathophysiologie hier Minderperfusion
• Klinik akuter Form: Blutung, proktogene Obstipation, Spinkterspasmus (Circulus vitiosus der Minderdurchblutung)
• Therapie akuter Form: anästhesierende Salben, Sitzbäder, Stuhlregulation, Salben zur Reduktion des Muskeltonus (Nitroglycerin, Calciumantagonisten), lokale Botox-Injektion
• Klinik chronischer Form: Vorpostenfalte (Mariske), hypertrophe Analpapille, weniger Schmerzen
• Therapie chronischer Form: komplette chirurgische Exzision PLUS laterale anale Sphinkterotomie (Anoderm bleibt in beiden Fällen intakt) in 3 Uhr SSL
• geschlossen: Skalpel im intersphinktärem Sulcus, Drehung der Skalpellklinge
• offen: Abpräparation von M. sphincter ani internus von Anoderm, Durchtrennung mit der Schere
• DD: Crohn-Fissuren (atypische Lage, mehrere, wenig schmerzhaft)
Leber-Anatomie
8 Lebersegmente
Segment II und III durch Lig. falciforme
Segment IV von V und VIII durch Cantlie-Linie –> zwischen VCI und Gallenblase
Segment IV = Lobus quadratus
Segment I = Lobus caudatus = oben!
Einteilung in Segmente nach Couinaud
Leberregeneration
- 75% des Lebergewebeverlustes könnten funktionell ausgeglichen werden (entspricht 0.5% Lebergewicht-Körpergewicht Verhältnis)
- nach 1 Jahr erreicht Restleber 75% ihre Ausgangsvolumen nach Hemihepatktomie
Pringle-Manöver
- Abklemmung des Lig. hepatoduodenale mit V. portae und A. hepatica und Ductus hepaticus
- Ductus choledochus nach Möglichkeit auszusparen
- Abklemmzeit bis zu 60 min
- Präkonditionierung für die Ischämietoleranz: 3mal Abklemmung für 10 min
Echinokokken
- Echinococcus multilocularis (alveolär): Fuchsbandwurm
- Echinococcus granulosus (zystisch): Hundebandwurm
- Eier (vom Endwirt) –> Ausstülpung von Larven im Darm –> Larven migrieren die die Darmwand und gelangen in die Blutbahn –> Absiedlung in der Leber, Lunge, Niere, ZNS –> Hydatidenzyste –> Fressen der finneninfizierten Fleischen durch die Hauptwirt –> im Darm Reifung zum adulten Wurm
- Klinik: 5-15 Jahre Latenz Oberbauchschmerzen, Ikterus, Cholangitis, Leberabszess, Ösophagusvarizen- und Blutungen bei portaler Hypertension
- Therapie: radikal operativ oder PAIR (Punktion, Aspiration, Injektion und Reaspiration), Mebendazol/Albendazol
Ursache für HCC
- Leberzirrhose: Alkoholabusus, Hepatitis B/C, NASH
- Aflatoxine
- Chemikalien: Arsen, Aromate und polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (Benzpyren, Aminobiphenyl)
- Anabolika
- Hämochromatose
- Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
Ovulationshemmer und HCC
- RF für Adenome und fokal-noduläre Hyperplsie
- Adenome können maligne entarten
- bei Auftreten des Adenoms - Absetzen des Kontrazeptivas
- bleibt nach dem Absetzen die Rückbildung aus –> ggf. operative Entfernung
- keine erhöhte Inzidenz des hepatozellulären Karzinoms unter der Einnahme von Kontrazeptiva
Häufigste maligne Tumoren der Leber
HCC
CCC
Hämangiosarkom
Hepatoblastom
Inclusion bodies bei akutem und chronischem Leberversagen
akute Hepatitis –> Coucilman bodies: azidophile pyknische Körperchen aus nekrotischen Zellkernen der CD8+-Zellen
chronische Hepatitis –> Mallory bodies: hirschgeweihartig hyaline Keratineinlagerungen
KM-Verhalten des Lebermetastasen
die meisten die hypovaskulär
Metastasierungswege des HCC
- überwiegend hämatogen: Lunge 40%, Zwerchfell, Skelett, Nebenniere, ZNS, Peritoneum
- selten lymphogen: peripankreatisch, perigastrisch, paraaortal, Leberhilus, Lig. hepatoduodenale
MELD-Score (Model for End-Stage Liver Disease)
- Gesamt-Bilirubin mg/dl
- INR
- Serumkreatinin mg/dl
- Serumnatrium mmol/l
Wenn innerhalb der letzten Woche vor Erhebung des MELD-Score eine Dialyse durchgeführt wurde, wird der Kreatininwert mit 4,0 mg/dl angenommen.
Indikation: Priorisierung bei der Organzuteilung im Rahmen der Lebertransplantation
Vorteile und Nachteile der Leberfunktionstests
MEGX-Test ( Monoethyl-glycinxylidid) oder Lidocain-Test
- Ziel: Bestimmung der Metabolisierungskapazität des Cytochrom-P450-System
- 1 mg/kgKG Lidocain i.v., nach 15 und 30 min Serumspiegel
- Indikation: postoperativ nach Lebertransplantation, Critical Care bei Organdysfunktion
- Nachteil: abhängig von der Leberdurchblutung, weil hohe renale Eliminationsrate
13C-Aminopyrin Atemtest oder LIMAX-Test (maximum liver function capacity mit Methacitin)
- inverse Korrelation mit MELD-Score
- Messung der 13CO2 in der Atemluft nach 30 min
- Vorteil: unabhängig von der Leberdurchblutung
Leberspezifisches KM-MRT
- Vorteil: vergleichbar mit LIMAX-Test, bessere Prädiktion über Funktion einzelner Lebersegmente
Diagnostik des Leberzellkarzinoms
- Sonographie zur Initialdiagnostik
- 3-Phasen KM-MRT mit leberspezifischem KM (z.B. Eisenpartikel mit Aufnahme nur durch Kupffer-Zellen, Endorem(R)): arterielle Hypervaskularisation mit portalvenösem/venösem Auswaschen des KMs und relativem KM-Umkehr zum restlichen Parenchym
- wenn KM-MRT kontraindiziert: 3-Phasen KM-CT oder KM-Ultraschall
- wenn Läsion < 1 cm –> Kontrolle in 3 Monaten
- wenn Läsion > 1 cm ohne typisches KM-Verhalten und kurativem Therapieansatz –> zweite KM-Modalität einsetzten
- wenn Läsion > 1 cm ohne typisches KM-Verhalten und palliativen Therapieansatz –> Biopsie
- zum Staging: KM-CT des Thorax und des Abdomens
- bei der Vorbereitung auf Chemoembolisation: CT-Arteriographie
Beweisend für HCC: AFP > 400 ng/mL + typisches KM-Verhalten
