Infektionen in der Chirurgie Flashcards
1
Q
Bakterielle Weichteilinfektionen
A
- FOLLIKULITIS: eitrige Entzündung des Haarfollikels
- FURUNKEL: eitrige Entzündung der Talgdrüse
- KARBUNKEL: konfluierende Furunkel
- ABSZESS: FOKAL-NEKROTISIERENDE EITRIGE Entzündung
• AB nicht notwendig, wenn Abszess suffizient drainiert ist
• Indikation für AB: Immunsuppression, Fieber
• Therapiestandard: offene Wundbehandlung
• Aussehen: zentral liegende Fluktuation, geröteter zellulitischer Hof (Cellulitis), Induration
• S. aureus produziert Koagulase –> Thrombose kleiner Gefäßen –> Ischämie & Nekrose –> Durchwanderung des nekrotischen Gewebe mit Leukozyten –> Hohlraum mit Abszessmembran aus Granulationsgewebe
• häufigster Weichteilinfektion (60 % aller Weichteilinfektionen)
• Schweißdrüsen-, Pilonidalsinus-, perityphlitisch, Leber-, perianaler Abszess - NEKROTISIERENDE FASZIITIS: DIFFUS-NEKROTISIERENDE NICHT-EITRIGE Entzündung der Subkutis & Faszie
• Zeichen: unverhältnismäßig starker Schmerz, rasche Progredienz der Infektion, Fäulnisgeruch, Gewebeemphysem, Missempfindungen & Anästhesie, Epidermiolysen, intrakutane Hämorrhagien - PHLEGMONE: diffuse EITRIGE Entzündung der Unterhaut (Hyaluronidase und Streptokinase), Ausbreitung entlang Lymphbahnen
• begrenzte Phlegmone (Subkutis): v.a. S. pyogenes –> z.B. Hohlhautphlegmone
• schwere Phlegmone (Faszie, Muskel): Mischinfektion - ERYSIPEL: diffuse NICHT-EITRIGE Entzündung der Haut; Verbreitung entlang Lymphbahnen
• Komplikation: Rezidivneigung, bei Rezidiven Obliteration von Lymphgefäßen mit Lymphödem, Endokarditis, Streptokokkensepsis
• DD: Allergie/Quincke-Ödem, akute Dermatitis, Erysipeloid
Therapie
- nicht-purulent, leicht: Penicillin V, Dicloxacillin, Cefalexin, Clindamycin p.o.
- nicht-purulent, mittelgradig: Penicillin G, Cefazolin, Ceftriaxon, Clindamycin i.v.
- nicht-purulent, schwer (SIRS-Kriterium, Immunsuppression, Hinweise auf nekrotisierende Fasziitis): Debridement, Abstrich + Vancomycin + Tazobac
- purulent, leicht: nur OP
- purulent, mittelgradig: OP, Abstrich + empirisch TMP/SMX oder Doxycyclin (bei MRSA: TMP/SMX, bei MSSA Dicloxacillin oder Cefalexin)
- purulent, schwer: OP, Abstrich, empirisch Vancomycin/Daptomycin/Linezolid
Nekrotisierende Fasziitis
- rasche Progredienz der Symptome mit zunächst übertrieben schmerzhaftem Weichteilinfekt v.a. bei Immunsupprimierten
- pathologisch: nicht-eitrige diffuse nekrotisierende Fett- und Fasziennekrose
- Fischer-Kriterien: Ausschluss Clostridien, keine Muskelbeteiligung, Fasziennekrose,
- Klinik: initial 5 Kardinalzeichen der Entzündung + Vesikulae –> Gewebeverhärtung, hämorrhagische Bullae und Krepitation
- Diagnostik: Labor (Entzündungswerte), Abstrich, Finger-Test (Spaltung der Subkutis mit Skalpell, wenn die Faszie dann leicht mit dem Finger gespalten werden kann, gilt das Zeichen als positiv) & Entleerung von “dishwater pus”, bei ausgeprägten Laborveränderungen CT mit KM (Faszienverdickung, vermehrte KM-Aufnahme)
- Therapie: Mehrfachantibiose, Debridement mit Abtragung von nekrotischen Fettgewebe und Faszie, Second-Look, bei sicher sauberen Wundverhältnissen Vakuum-Therapie, plastisch-rekonstruktive Deckung
2
Q
Definition der schweren Sepsis nach alter Definition
A
- Nachweis einer infektiösen Ursache
- Nachweis einer SIRS
- Organdysfunktion
3
Q
SIRS-Kriterien
A
- T > 38 °C oder < 36 °C
- HF > 90/min
- AF > 20/min oder pCO2 < 33 mmHg oder Beatmung
- Leukozyten > 12/nL oder < 4/nL oder Linksverschiebung im Diff-BB > 10 %
4
Q
Kriterien für Organdysfunktion bei Sepsis
A
- arterielle Hypoxämie: paO2 < 75 mmHg unter Raumluft, Horowitz-Quotient < 250 mmHg
- Hypotonie: RRs < 90 mmHg oder MAP < 70 mmHg über > 1 h trotz ausreichender Volumengabe
- akutes Nierenversagen: Urinausscheidung < 0.5 mL/kgKG/h über mind. 1 h trotzt ausreichender Volumenzufuhr oder Kreatinin-Anstieg > 2x
- akute Enzephalopathie: Unruhe, Desorientiertheit, Delir, reduzierte Vigilanz
- Thrombozytopenie < 100/nL oder Thrombozytenabfall > 30 % innerhalb von 24 h
- metabolische Azidose: Basendefizit > 5 mM/L oder Laktat > 1.5x
5
Q
Definition von septischem Schock nach alter Definition
A
- nachgewiesene Infektion
- SIRS
- refraktäre Hypotonie für mind. 2 h
6
Q
Wie kommt es zu einer Sepsis?
A
- durch Endo- und Exotoxine kommt es zu Aktivierung der Makrophagen und dendritischen Zellen
- Ausschüttung der Chemo- und Zytokine, Lipidmediatoren, O2-Radikale
- Schädigung des Gefäßendothels, Erhöhung der Permeabilität
- Verschlechterung der Mikrozirkulation
- Organminderperfusion und -hypoxie
- Steigerung des Atemminuten- und des Herzminutenvolumens
- präkapilläre Gefäße reagieren auf den Abfall des pH-Wertes schneller als postkapilläre Gefäße mit einer Gefäßdilatation –> Hypovolämie
7
Q
Therapie der bakteriellen Sepsis
A
- Antibiose
- Optimierung der Hämodynamik: Volumen, Katecholamine
- Optimierung des Sauerstofftransportes: Beatmung mit PEEP
- ggf. Bikarbonat
- Hämofiltration
- Magensonde oder parenterale Ernährung
- Stressulkusprophylaxe
- Glucocorticoide bei funktioneller NNR-Insuffizienz
- Insulin-Korrekturschema
- Thromboseprophylaxe mit UFH-Perfusor
8
Q
Definition der Asepsis, Antisepsis und Sterilisation
A
- Asepsis: steriles Arbeiten
- Antisepsis: Reduktion der residienten Hautflora
- Sterilisation
9
Q
Verschiedene Desinfektionsverfahren
A
physikalische Verfahren: Koagulation von Protein, Oxidationsprozesse
- Dampfsterilisation (luftfreier, gesättigter und gespannter Wasserdampf, T > 100 °C und p > 1 bar)
- Heißluftsterilisation: 160 °C und 180 °C
Dampfsterilisation ist wirksamer als Heißluftsterilisation
chemische Verfahren: chemische Veränderungen von Protein und Schädigung der Zellen durch freie Radikale
- Ethylenoxidgas-Sterilisation: explosiv, kanzerogen, wird von verschiedenen Materialien adsorbiert)
- Formaldehydgas-Sterilisation: nicht brennbar, nicht explosiv, keine Auslüftung notwendig
- Plasma-Sterilisation: Wasserstoffperoxid-Kaltsterilisation
10
Q
Milzbrand
A
- Bacillus anthracis: unbeweglich, aerob, grampositiv, mittelständige Spore (erinnert an Bambusrohr)
- Krankheit durch Toxine
- Übertragung durch erkrankte Tiere und Tierprodukte sowie Stechmücken
- Inkubationszeit: 2-7 d
- 95 % Hautmilzbrand: Hautrötung, Papel, schmerzlose mit trübem Inhalt gefüllte Blase, Ödem des betroffenen Körperteils mit regionärer Lymphadenitis, ggf. Geschwür, sehr selten Milzbrandsepsis
- Lungenmilzbrand: grippaler Infektion, hämorrhagische Pneumonie
- Darmmilzbrand: Verzehr sporenhaltigen Fleisches, hämorrhagische Enteritis
- Erregernachweis: Blutausstrich, Kulturen, Serologie
- Therapie: Penicillin 10 Mega-IE, ggf. Makrolide/Tetrazykline; keine OP!
11
Q
Gasbrand
A
- Clostridium perfringens
- grampositives anaerobes sporenbildendes Bakterium
- Klinik durch bakterielle Endotoxine mit Hemmung der Leukozytenfunktion und Zerstörung der Zellmembran
- tiefe verschmutzte Wunden, endogen durch Darmflora bei Malignomen
- Klinik: süßlich-fauliger Geruch, Krepitation/”Schneeballknistern”
- Diagnostik: Muskelfiederung im Röntgen, Abstrich zur Diagnosestellung
- Therapie: Debridement ohne primären Wundverschluss, Penicillin G + Clindamycin, hyperbare Oxygenierung
- Prognose: Letalität mit Therapie 50 %, ohne Therapie 100 %
12
Q
Berufskrankheit der Fleischer
A
- Erysipeloid, Rotlauf
- Erysipelothrix rhusiopathiae
- Inkubationszeit: 1-4 d
- Klinik: Juckreiz, Spannungsgefühl, livid-rötliches Erythem mit scharfer Begrenzung –> zentrale Abblasung –> spontane Heilung in 2-3 Wo
- sehr selten generalisiert
- Diagnostikstellung: Kultur aus Abstrich
- Therapie: Ruhigstellung, lokal antiseptsich, ggf. systemisch AB
13
Q
Tetanus: Klinik, Prävention
A
- Pathophysiologie: Neurotoxin (Tetanospasmin), das über Axone zu den motorischen Vorderhornzellen im RM wandert und dort zu einer Aufhebung der Renshaw-Hemmung führt. Spaltet Synaptobrevin in Vesikeln der Renshaw-Zellen (keine Sekretion von Glycin und GABA)–> erhöhte motorische Aktivität mit Muskelkrämpfen schon bei kleinste äußeren Reizen (keine Muskelrelaxation nach Muskelrelaxation)
- Klinik: Prodromi (Kopfschmerzen, Schwindel), exzitatorische Symptome (zunehmende innere Unruhe, bei Geräuschen/starkem Sonnenlicht: Verkrampfung der Gesichtsmuskulatur, Kaumuskulatur und Rückenmuskulatur –> Risus sardonicus, Trismus, Opisthotonus)
- Therapie
• Behandlung der Wunde: Wundexzision zur Keimreduktion, offene Wundbehandlung, Spülung mit H2O2, einmalig Tetanus-Ig (Tetagam), aktive Immunisierung mit 0.5 mL Tetanustoxoid
• antibiotische Therapie: Penicillin G 20-40 Millionen IE/d i.v. d oder Metronidazol 3 x 0.5 g/d jeweils für 10 d
• Behandlung von Spasmen: Benzodiazepine, Baclofen intrathekal, Botulinum-Toxin Typ A lokal in den M. masseter und crycopharyngeale Muskulatur, Dantrolen i.v., Magnesium i.v. (Stabilisierung der Sympathikus-Überaktivität; Kontrolle des Serum-Kalzium und -Magnesium, Verlust des Patellarsehnenreflexes hinweisend auf Überdosierung), Atemwegsmanagement
• Behandlung vegetativer Symptome: Labetalol/Esmolol, Clonidin, Magnesiumsulfat, Dexmedetomidin
• Kontrolle der Nierenfunktion
• Monitoring von Frakturen - Prävention:
• Kinder: 4x G, 2x A, alle 10 J. A
• Nachholen bei allen Kindern/Erwachsenen: 3x N, alle 10 J. A
• durchgemachte Erkrankung verleiht keine Immunität! - Postexpositionsprophylaxe
• bei oberflächlichen Wunden - ungeimpft/unbekannt: aktiv + passiv
- 1-2 Dosen: aktiv
- 3 Dosen + Auffrischung > 10 J.: aktiv
- 3 Dosen + Auffrischung < 10 J.: nichts
• bei tiefen Wunden: - < 3 Impfdosen + unbekannt: aktiv + passiv
- 3 Dosen + Auffrischung > 5 J.: aktiv
- 3 Dosen + Auffrischung < 5 J.: nichts
• aktiv: Anti-Tetanus-Immunglobulin (250 IE Tetagam)
• passiv: Boostrix mit Tetanus-Toxoid, Diphterie-Toxoid und azellulärer Pertussis-Impfung
• DD: Vergiftung mit Strychnin (Antagonist am Glycin-Rezeptor), Frühdyskinesie/akute dystone Reaktion nach Neuroleptika (Therapie: Biperiden i.v.), beginnende bakterielle Meningitis (LP), tonische epileptische Anfälle, Stiff-Man-Syndrom (Anti-GAD-AK, v.a. autoimmun), Rabies, Katatonie
14
Q
Tollwut
A
- Inkubationszeit 1-2 Monate
- Prodromalstadium (Parästhesien an Bissstelle)
- 80 % enzephalitisch (Lähmungen inkl. Schluckstörungen, Hydrophobie, Wesensveränderungen, Halluzinationen)
- 20 % paralytisch
- Tod binnen 10 d nach Beginn der enzephalitischer Phase (Vigilanz, Atemversagen(
- Diagnostik: PCR in Speichel, Nackenfalten-Fluoreszenztest, Negri-Körperchen
- Therapie: nicht-blutende Kratzwunde aktive Immunisierung (HDC-Totimpfstoff, human diploid cell; Bisswunden aktive + passive Immunisierung (Berirab), Debridement, Quarantäne für suspektes Tier 10 d
- Indikations- und Reiseimpfung: 3x G + A alle 2-5 J
15
Q
AIDS-definierende Erkrankungen
A
- Bakterien: Tuberkulose, MOTT-Infektion, rez. Salmonellensepsis
- Viren: CMV-Infektion, progressive multifokale Enzephalopathie, chronische HSV-Ulzera
- HIV: HIV-Enzephalopathie, HIV-Wasting-Syndrom
- Pilze: PJP, dissiminierte oder extrapulmonale Histoplasmose, extrapulmonale Kryptokokkose, disseminierte oder extrapulmonale Kokzidioidomykose, innere Candidose
- Protozoen: Toxoplasmose, chr. intestinale Isosporiasis, chr. intestinale Kryptosporidiose
- Krebs: invasives Zervixkarzinom, Kaposi-Sarkom, Burkitt-Lymphom, immunoblastisches Lymphom, primäres ZNS-Lymphom
16
Q
Therapie der HIV
A
- Integrase-Inhibitoren: Dolutegravir, Elvitegravir (+ Cobicistat, CYP3A-Inhibitor), Raltegravir
- Protease-Inhibitoren: Darunavir, Ritonavir
- NRTI: Abacavir, Lamivudin, Emtricitabin
- NtRTI: Tenofovir
17
Q
perioperative Antibiose
A
- Ziel: intraoperativ wirksamer Spiegel zu erreichen
- drastische Senkung der Wundinfektion: früher 40 %, jetzt 6 %
- Indikation: längere OP (langer Kontakt der Wundfläche mit der Luft), Fremdkörper (Vicrylnetz, Prothesen), Darm-OP
- Single-Shot-Antibiose bei offenen Frakturen
18
Q
Nekrotisierende Fasziitis
A
- Erreger: Mischinfektion mit S. pyogenes, Gramnegativen und Anaerobier
- Pathogenese: Toxin-vermittelte Mikrothromben (Endotoxine führen zur Thrombozytenaggregation, Heparinaseproduktion durch Anaerobier)
- Klinik: teigige Schwellung und Rötung mit Hyperästhesie, palpable harte Nekrosen, livide Verfärbung bei Zerstörung von Faszien/Muskeln, Krepitation, Fieber, Sepsis
Diagnostik: CT mit Lufteinschlüssen entlang der Muskelfaszien - Therapie: Debridement, Tazobac oder Meropenem + Clindamycin)
- Prognose: Letalität 25 %
19
Q
Therapie eines Abszesses
A
- Wundversorgung unter Regional- oder Allgemeinanästhesie bzw. Vereisung mit Chlorethan (bei LA durch Einspritzen können Keime ins umgebende Gewebe verschleppt werden)
- Ubi pus, ibi evacua
- Wundrevision: spindelförmige Inzision, Wundabstrich, ausgiebige Spülung, interventionelle Drainage, Einlegen einer Lasche
- Antibiose nur bei ausgedehnter phlegmonöser Entzündung
- konservativ: lokal Zugsalbe (Pyolysinsalbe), feuchte Verbände, Ruhigstellung mittels Schiene, Gips
- Tetanusschutz überprüfen
- KI zum Eröffnen eines Abszesses: tief liegend, begleitende ausgedehnte phlegmonöse Entzündungen (die eine i.v. Antibiose bedürfen)
- bei rezidivierenden Abszessen: DM, M. Crohn (bei perianalen Abszessen), Parasitosen (verursachen Wechsel der Immunantwort von TH1 auf Th2 –> Granulomabildung, Eosinophilie, Hyper-IgE, erhöhte Anfälligkeit gegen bakterielle und fungale Erreger –> S. aureus, S. mansoni, Toxocara/pyogener Muskelabszess)
20
Q
Ursache des postoperativen Fiebers
A
Postoperatives Fieber: > 38° C bis zum 10. postoperativen Tag
perioperativ:
- maligne Hyperthermie
- Sepsis
- neurochirurgische Operationen (Schädigung des Hypothalamus, Überaktivität des Sympathikus)
- Postaggressionsstoffwechsel
Postoperatives Fieber
- Wind: Pneumonie
- Water: HWI
- Wound: Wundinfektion, Anastomoseinsuffizienz
- Walking: Lungenembolie
- What we did? Nicht-hämolytische Transfusionsreaktion
- Wonder drugs?
- Wing: peripherer/zentraler Katheter
andere Ursachen: Cholezystitis (Stressgallenblase), Kolitis, Sinusitis
Häufigste Ursachen: Staphylokokken, Enterobakterien
auf ITS: PA, Pilze
21
Q
Phasen der Wundheilung
A
- exsudativ (unmittelbar): Fibrin, Thrombozyten, Ödembildung –> Wundmilieu feucht halten, Schutz der Wunde
- resorptiv (Tag 1-3): Wundreinigung durch Makrophagen und Granulozyten
- proliferierend (Tag 4-7): Granulation durch Fibroblastenproliferation mit Kollagensynthese –> Reinigung bei Fibrinpersistenz (dadurch schlechte Wundheilung). VAC-Therapie
- reparierend (Tag 8): Defektreparatur zu 2/3 durch Narbengewebe (Granulation, Epithelialisierung), zu 1/3 Schrumpfung –> Salben bei geschlossenen Wunden, Fettgaze
22
Q
URGE-Regel bei der Wundbeschreibung
A
U = Umgebung R = Rand (mazeriert, glatt, verzogen) G = Grund (fibrinbelegt, granulierend, feucht, avital, nekrotisch) E = Exsudation (serös, putride, blutig, bräunlich, geruchsintensiv)
23
Q
VAC-Verband
A
- Prinzip: lokale Wundreinigung, Abnahme der Schwellung –> verbesserte Mikrozirkulation, Unterstützung der Granulation durch mechanische Reizung
- Nachteil: fehlende Möglichkeit zur Beurteilung der Wundverhältnisse –> frühzeitiger erster Verbandswechsel
- Qualitativ hochwertige Studien, die eine Überlegenheit der VAC-Therapie der konservativen offenen Wundbehandlung zeigen, fehlen
24
Q
Thrombophlebitis
A
Ätiologie: an den oberen Extremitäten v.a. Verweilkanüle & Medikamente (chemisch-osmotischer Reiz), an den unteren Extremitäten v.a. bei vorhandenen Varizen
Diagnostik: bei proximal gelegenen Venen Duplex-Sonographie, Labor (Gerinnung, Entzündungsparameter)
Therapie: Kühlung, Analgesie, ggf. NMH (indiziert bei Thrombophlebitis der V. saphena magna low-dose + Kompressionsverband), ggf. Ruhigstellung in Gipsschiene, ggf. Antibiose mit Unacid/Flucloxacillin (bei erhöhten Entzündungswerten), Tetanusprophylaxe
Sonderform THROMBOPHLEBITIS OBLITERANS
- spontan auftretende Entzündung oberflächlicher Venen
- spontane Rückbildung innerhalb von 1-2 Wochen, erneutes Auftreten nach Tagen bis Jahren
- v.a. bei jungen Männern
- Vorkommen bei schwerwiegenden Grunderkrankungen
Karzinome von Prostata, Pankreas, Lunge
Thrombangitis obliterans (Morbus Winiwarter-Buerger)
SLE, Morbus Behçet, Kollagenosen
Leukämien, PV
Tuberkulose, Rickettsiose
