KARDIO Flashcards
Aortenstenose Diagnostik
Pulsus tardus et parvus
spindelförmiges (crescendo-decrescendo), rauhes Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden beidseitig
Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts parasternal
Hebender Herzspitzenstoß
Zusätzlich möglich
Frühsystolischer Ejection Click
Blutdruck: Kleine Blutdruckamplitude
Röntgen: poststenotische Dilatation
Therapie Aortenstenose
Konservativ
Indikation: Asymptomatische Patienten mit leichter und mittelschwerer Aortenstenose
keine spezielle Therapie, Echokontrollen
CAVE: Bei einer medikamentösen Herzinsuffizienztherapie nach NYHA muss bedacht werden, dass die meisten eingesetzten Substanzen (z.B.: ACE-Hemmer), die Nachlast senken (Ausnahme: Diuretika) und dadurch zu Synkopen führen können!
Chirurgisch
Indikation
Symptomatische Patienten
Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose und deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion
Klappenersatz
Aorteninsuff Ursachen
Akut
Meist bakterielle Endokarditis
Aortendissektion
Traumatisch
Chronisch
Angeboren (bikuspidale Klappe)
Degenerativ, begünstigt bei Marfan-Syndrom bzw. Ehlers-Danlos-Syndrom
Syphilis
Aortenstenose Ursachen
Häufig degenerativ (meist atherosklerotische Prozesse → siehe: Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose)
Aorteninsuff Diagnostik
Große Blutdruckamplitude (isolierte systolische Hypertonie)
Pulsus celer et altus “Wasserhammerpuls”
Quicke-Zeichen - sichtbarer Kapillarpuls
Corrigan-Zeichen - sichtbarer Carotidenpuls
Auskultation
Protodiastolikum (“Sofortdiastolikum”)
Decrescendo-Geräusch
P.m. im 2. ICR rechts oder über Erbpunkt (3. ICR parasternal links)
Austin-Flint-Geräusch - rumpelnder Mitralöffnungston
Hypertrophie AOST vs. AOIS
AOST - konzentrisch
AOIS - exzentrisch
Mitralklappenstenose/ -insuffizienz Ursachen
Mitralklappenstenose
Ursache meist rheumatisches Fieber
Mitralklappeninsuffizienz
Klappenringverkalkung
Mitralklappenprolaps
Sehnenfadenruptur (degenerativ, Myokardinfarkt)
Papillarmuskelabriss (Myokardinfarkt)
Dilatation (dilatative Kardiomyopathie, Linksherzinsuffizienz) → relative Mitralinsuffizienz
Postentzündlich
Diagnostik Mitralstenose
Paukender 1. Herzton
P.m. über der Herzspitze (5. ICR links, medioklavikular)
Diastolisches Decrescendogeräusch anschließend an Mitralöffnungston
Röntgen-Thorax p.a.-Bild:
Vergrößerter linker Vorhof mit prominentem linkem Herzohr → Verstrichene Herztaille
Doppelte Herzkontur rechts durch Überlagerung des rechten Atriums durchs linke
Anhebung der Trachealbifurkation um >90°
Zeichen der Lungenstauung
Seitbild:
Dorsalverlagerung des mit Bariumbreischluck kontrastierten Ösophagus
Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie
Diagnostik MI
Evtl. Herzspitzenstoß
Auskultation
Typisches, bandförmiges Holo-Systolikum mit Fortleitung in die Axilla
P.m. über der Herzspitze (5. ICR links, medioklavikular)
Leiser 1. Herzton
Evtl. 3. Herzton bei fortgeschrittener Erkrankung
Ausdruck einer Volumenüberlastung des Ventrikels während der Diastole (“Füllungston”)
Therapie MI
Mitralklappeninsuffizienz
Chronische Mitralinsuffizienz
Asymptomatische Patienten
Ejektionsfraktion > 60% → Leichte chronische Mitralinsuffizienz → Follow-up, körperliche Schonung und
Behandlung von Grund-/Begleiterkrankung
Ejektionsfraktion < 60% → Schwere chronische Mitralinsuffizienz → Frühzeitige operative Rekonstruktion/Klappenersatz
Symptomatische Patienten
Ejektionsfraktion > 30% → Frühzeitige operative Rekonstruktion/Klappenersatz
Bei mechanischem Klappenersatz: Orale Antikoagulation (Cumarintherapie) lebenslang
Bei organischem Klappenersatz: 3-monatige Antikoagulation
Ejektionsfraktion < 30% → Wenn möglich operative Rekonstruktion/Klappenersatz , ansonsten medikamentöse Herzinsuffizienztherapie
Mitralklappenstenose Therapie
Konservativ
Therapie von Herzinsuffizienz: Nur Diuretika! ACE-Hemmer und andere Nachlastsenker sind kontraindiziert
Therapie von Vorhofflimmern
Endokarditisprophylaxe (siehe bakterielle Endokarditis)
Operativ
Indikation: Höhergradige und/oder symptomatische Mitralstenose
Interventionell: Mitralklappenvalvuloplastie (Klappensprengung mittels Ballonkatheter)
Operativ: Klappenersatz
Endokarditis Klinik
Fieber, Leistungsknick, Tachykardie
Kardial
Herzgeräusche
Herzinsuffizienz (Klappeninsuffizienz)
Klappenperforation und -abriss mit akuter Dekompensation (Lungenödem)
Extrakardial:
Streuung kleiner bakterieller Mikroembolien und Immunkomplexablagerungen
Kutan
Petechien (vor allem an den Nägeln)
Janeway-Läsionen: Asymptomatische Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen
Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplexvaskulitis
Augen
Netzhautembolie
Roth’s spots (=Retinablutungen)
Niere
Niereninfarkte
Fokale (=glomeruläre Herdnephritis Löhlein) oder diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis → Nachweis von dysmorphen Erythrozyten und Erythrozytenzylinder im Urinsediment
Milz: Milzvergrößerung und septische Embolien in die Milz
Endokarditis Verlaufsformen + Erreger
Endocarditis acuta
Erreger: Insbesondere Staphylococcus aureus → Hohe Virulenz mit Zerstörung der Klappe und akuter Klappeninsuffizienz innerhalb von Stunden
Klinik: Akuter Verlauf mit Herzinsuffizienz
Pathologie: Zumeist Endocarditis ulcerosa
Endocarditis lenta
Erreger: Insbesondere Streptococcus viridans → Geringe Virulenz mit Bildung von Vegetationen innerhalb von Wochen oder Monaten auf der Klappe
Klinik: Subklinische Beschwerden
Pathologie: Zumeist Endokarditis polyposa/ulceropolyposa
Von Enterokokken und Pilzen ausgelöste Endokarditis: Enterokokken und Pilze haben eine Virulenz, die zwischen den beiden Formen liegt
Endokarditis Diagnostik
Hauptkriterien
Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis (Bakteriämie/Sepsis)
Nachweis einer Endokardbeteiligung in der (transösophagealen) Echokardiographie
Bspw. Klappenvegetationen , Abszesse oder neue Dehiszenzen bei Kunstklappe
Nebenkriterien Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus Fieber ≥38°C Gefäßveränderungen Immunologische Störung Mikrobiologie
Endokarditis morphologische Formen
Endocarditis polyposa/Endocarditis ulceropolyposa: Große wulstige Klappenauflagerungen, die aus Fibrin, Thrombozyten, Leukozyten und Erregern besteht. Sie ist zumeist Folge einer Endokarditis lenta bei Streptococcus viridans-Endokarditis, kann aber auch bei Enterokokken- oder Candida-Endokarditis auftreten.
Endocarditis ulcerosa: Makroskopisch sichtbare Zerstörung des Klappenapparates, zumeist infolge einer Endokarditis acuta bei Staphylococcus aureus-Endokarditis
Endocarditis verrucosa: Kleine, leicht rötliche Auflagerungen an den freien Herzklappenrändern (zumeist des linken Ventrikels). In der Regel ist die Pathologie Folge einer abakteriellen Entzündung bei rheumatischem Fieber
Endocarditis parietalis fibroplastica (Löffler-Endokarditis): Bei der parietalen Endokarditis sind primär nicht die Herzklappen, sondern vor allem die Herzwände betroffen. Sekundär kann durch Befall der Papillarmuskeln auch die Herzklappenfunktion beeinträchtigt werden. Es handelt sich in der Regel um eine abakterielle Endokarditis unklarer Genese
Endocarditis thrombotica (Libman-Sacks-Endokarditis): Makroskopisch sind große Fibrinauflagerungen auf den Herzklappen zu erkennen. Es handelt sich um eine abakterielle Endokarditis als spezielle Manifestation bei systemischen Lupus erythematodes (SLE)
