Innere Niere Flashcards
Akutes Nierenversagen Ursachen
Prärenal
Hypovolämie
niedriger arterieller RR
renale Vasokontriktion (hepatorenales Syndrom)
Intrarenal
Glomerulonephritis
Tubulo-interstitielle Nephritis
Akute Tubulusnekrose (Ursächlich bei ca. 85% der renalen Formen des ANV)
ischämisch-thrombotisch
toxisch
postrenal
Abflussstörung
Klinik Akutes Nierenversagen
An-/Oligurie - Hyperkaliämie - metabolische Azidose -Überwässerung Polyuris - Exsikose/ Elektrolytverlust
Flankenschmerz
Fieber
Kontrastmittelnephropathie
Was
Entwicklung
Prophylaxe
Kreatininanstieg um >25% (oder >0,5 mg/dl) nach intravasaler Applikation von jodhaltigem Kontrastmittel
Kreatininmaximum nach ca. 4-5 Tagen, Erholung meist nach 10 Tagen
Prophylaxe
- Absetzen nephrotoxischer Medikamente
- Ausreichende Flüssigkeitsgabe (vorher und nachher)
- Gabe von N-Acetylcystein (NAC) (Nutzen umstritten)
- Gabe von Natriumbikarbonat (Nutzen umstritten)
Stadien Akutes Nierenversagen
- Nierenschädigung
- an-/oligurisches Stadium
- polyurisches Stadium
- Restiturtionsstadium
Diagnostik ANV
Labor:
- Retentionsparameter
- Kalium, Natrium, Kalzium
- BGA
Urinsediment
Fraktionierte natriumexkretion zur Unterscheidung von prärenalem/renalem NV
prärenal: wenig Natrium im Urin
renal: viel Natrium im Urin, weil Rückresorption kaputt
Ursachen Rhabdomyolyse
Traumatische Ursachen
Z.B. Quetschung, Kompartment-Syndrom, Überanstrengung
Nichttraumatische Ursachen
Epileptischer Anfall
Ischämie der Muskulatur
Intoxikation (z.B. Kokain, Heroin, Alkohol, CO)
Infektionen
Unerwünschte Arzneimittelwirkung (z.B. durch Neuroleptika, Statine)
Maligne Hyperthermie
Therapie hypertensive Krise Def und Therapie
> 230/120mmHg (Notfall bei begleitendem Organschaden)
< 30% /h , cave bei Bedarfshochdruck bei Schlaganfall
Mittel der ersten Wahl
Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat)
Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nifedipin/Nitrendipin)
Alpha-1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v.)
Zentrale Alpha-2-Agonisten (z.B. Clonidin)
maligne Hypertonie
Diastolische Blutdruckwerte >120mmHg
Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks
Hypertensive Retinopathie
Entwicklung einer Niereninsuffizienz
Therapie Hypertonie
Ab 160mmHg immer medikamentös
Zieldruck unter 140/90mmHg
Diuretikum + ACE-Hemmer, Sartan, Kalziumantagonist oder Beta-Blocker
Kalziumantagonist + Beta-Blocker, ACE-Hemmer oder Sartan
Ursachen Hypo-/Hyperkaliämie
Hypokaliämie
Renal
Endokrin: Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus, Diabetes insipidus
Medikamentös
- Diuretika (exklusive kaliumsparenden Diuretika)
- Glukokortikoide
- Clindamycin
- Azol-Antimykotika und Amphotericin B
- Renal tubuläre Azidose (Typen I und II)
Gastrointestinal
Erbrechen, Diarrhoe (CAVE: Abführende Maßnahmen vor medizinischen Eingriffen!)
Medikamentös: Laxantien
Schwitzen: Die Kaliumkonzentration im Schweiß ist doppelt so hoch wie im Serum.
Alkalose
Insulintherapie
Hyperkaliämie
Bilanzstörung
Renale Ausscheidungsstörung: Akutes Nierenversagen und chronische Niereninsuffizienz
Endokrin: Hypokortisolismus, Hypoaldosteronismus , Insulinmangel
Medikamentös
- Heparin
- Kaliumsparende Diuretika
- ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker
- NSAID
- Lithium
GI-Trakt: Übermäßige Zufuhr
Erhöhte Kaliumfreisetzung
- Rhabdomyolyse, Hämolyse, Tumorlyse-Syndrom
Umverteilung
Azidose
Klinik Hypo-/Hyperkaliämie
Hypokaliämie
Erhöhtes Ruhepotential = Erregbarkeit↓ Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen) Muskelschwäche, Obstipation Muskeleigenreflexe↓, Paresen Ermüdung Polyurie
Hyperkaliämie
Erniedrigtes Ruhepotential = Erregbarkeit↑
Herzrhythmusstörungen
Parästhesien
Muskelschwäche, Muskelzuckungen, Muskeleigenreflexe↑
Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)
EKG Auffälligkeiten bei Hypo-/Hyperkaliämie
Hypokaliämie
Abflachung der T-Welle
ST-Senkung und andere ST-Streckenveränderungen
Betonte U-Welle, evtl. TU-Verschmelzungswelle
Hyperkaliämie
Hohe und spitze T-Welle
QRS-Verbreiterung ≥0,11 s
Kammerflimmer bei beidem möglich
Notfalltherapie bei Hyperkaliämie
Kalziumgluconat - kardioprotektiv
Glukose-Insulin i.v. - Verschiebung nach Intrazellulär
Furosemid und NaCl - Renate Elimination
Ursachen Hypo/Hypernatriämie
Hyponatriämie
Häufig: Verdünnungseffekt ohne Natriumverlust (“Wasservergiftung”) → Iso- oder Hypervolämisch
Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom,
seltener Hypothyreose , chronischer Alkoholismus
Schwartz-Bartter-Syndrom (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion)
Hypovolämisch → Echter Natriumverlust
Diuretika, Aldosteronmangel (renal → Urin-Natrium-Konzentration↑, >20mmol/l)
Pankreatitis, Erbrechen, Diarrhoe (extrarenal → Urin-Natrium-Konzentration↓, <20mmol/l)
Hypernatriämie
Häufig: Wasserverlust mit Konzentrierung, ohne Natriumüberschuss → Hypovolämisch
Exsikkose jeglicher Ursache (extrarenal)
Diabetes insipidus (zentral oder renal)
Iso- oder Hypervolämisch → Echter Natriumüberschuss
Trinken von Meerwasser
Iatrogen (übermäßige Gabe von NaCl, Natriumbikarbonat)
Symptome Natriumentgleisung
Hypo- und Hypernatriämie ähneln sich in zahlreichen neurologischen Symptomen
Übelkeit, Orientierungsstörungen/Verwirrtheit bis Koma
Muskeleigenreflexe meist↑
Erniedrigte Krampfschwelle
