Innere Niere Flashcards
Akutes Nierenversagen Ursachen
Prärenal
Hypovolämie
niedriger arterieller RR
renale Vasokontriktion (hepatorenales Syndrom)
Intrarenal
Glomerulonephritis
Tubulo-interstitielle Nephritis
Akute Tubulusnekrose (Ursächlich bei ca. 85% der renalen Formen des ANV)
ischämisch-thrombotisch
toxisch
postrenal
Abflussstörung
Klinik Akutes Nierenversagen
An-/Oligurie - Hyperkaliämie - metabolische Azidose -Überwässerung Polyuris - Exsikose/ Elektrolytverlust
Flankenschmerz
Fieber
Kontrastmittelnephropathie
Was
Entwicklung
Prophylaxe
Kreatininanstieg um >25% (oder >0,5 mg/dl) nach intravasaler Applikation von jodhaltigem Kontrastmittel
Kreatininmaximum nach ca. 4-5 Tagen, Erholung meist nach 10 Tagen
Prophylaxe
- Absetzen nephrotoxischer Medikamente
- Ausreichende Flüssigkeitsgabe (vorher und nachher)
- Gabe von N-Acetylcystein (NAC) (Nutzen umstritten)
- Gabe von Natriumbikarbonat (Nutzen umstritten)
Stadien Akutes Nierenversagen
- Nierenschädigung
- an-/oligurisches Stadium
- polyurisches Stadium
- Restiturtionsstadium
Diagnostik ANV
Labor:
- Retentionsparameter
- Kalium, Natrium, Kalzium
- BGA
Urinsediment
Fraktionierte natriumexkretion zur Unterscheidung von prärenalem/renalem NV
prärenal: wenig Natrium im Urin
renal: viel Natrium im Urin, weil Rückresorption kaputt
Ursachen Rhabdomyolyse
Traumatische Ursachen
Z.B. Quetschung, Kompartment-Syndrom, Überanstrengung
Nichttraumatische Ursachen
Epileptischer Anfall
Ischämie der Muskulatur
Intoxikation (z.B. Kokain, Heroin, Alkohol, CO)
Infektionen
Unerwünschte Arzneimittelwirkung (z.B. durch Neuroleptika, Statine)
Maligne Hyperthermie
Therapie hypertensive Krise Def und Therapie
> 230/120mmHg (Notfall bei begleitendem Organschaden)
< 30% /h , cave bei Bedarfshochdruck bei Schlaganfall
Mittel der ersten Wahl
Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat)
Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nifedipin/Nitrendipin)
Alpha-1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v.)
Zentrale Alpha-2-Agonisten (z.B. Clonidin)
maligne Hypertonie
Diastolische Blutdruckwerte >120mmHg
Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks
Hypertensive Retinopathie
Entwicklung einer Niereninsuffizienz
Therapie Hypertonie
Ab 160mmHg immer medikamentös
Zieldruck unter 140/90mmHg
Diuretikum + ACE-Hemmer, Sartan, Kalziumantagonist oder Beta-Blocker
Kalziumantagonist + Beta-Blocker, ACE-Hemmer oder Sartan
Ursachen Hypo-/Hyperkaliämie
Hypokaliämie
Renal
Endokrin: Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus, Diabetes insipidus
Medikamentös
- Diuretika (exklusive kaliumsparenden Diuretika)
- Glukokortikoide
- Clindamycin
- Azol-Antimykotika und Amphotericin B
- Renal tubuläre Azidose (Typen I und II)
Gastrointestinal
Erbrechen, Diarrhoe (CAVE: Abführende Maßnahmen vor medizinischen Eingriffen!)
Medikamentös: Laxantien
Schwitzen: Die Kaliumkonzentration im Schweiß ist doppelt so hoch wie im Serum.
Alkalose
Insulintherapie
Hyperkaliämie
Bilanzstörung
Renale Ausscheidungsstörung: Akutes Nierenversagen und chronische Niereninsuffizienz
Endokrin: Hypokortisolismus, Hypoaldosteronismus , Insulinmangel
Medikamentös
- Heparin
- Kaliumsparende Diuretika
- ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker
- NSAID
- Lithium
GI-Trakt: Übermäßige Zufuhr
Erhöhte Kaliumfreisetzung
- Rhabdomyolyse, Hämolyse, Tumorlyse-Syndrom
Umverteilung
Azidose
Klinik Hypo-/Hyperkaliämie
Hypokaliämie
Erhöhtes Ruhepotential = Erregbarkeit↓ Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen) Muskelschwäche, Obstipation Muskeleigenreflexe↓, Paresen Ermüdung Polyurie
Hyperkaliämie
Erniedrigtes Ruhepotential = Erregbarkeit↑
Herzrhythmusstörungen
Parästhesien
Muskelschwäche, Muskelzuckungen, Muskeleigenreflexe↑
Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)
EKG Auffälligkeiten bei Hypo-/Hyperkaliämie
Hypokaliämie
Abflachung der T-Welle
ST-Senkung und andere ST-Streckenveränderungen
Betonte U-Welle, evtl. TU-Verschmelzungswelle
Hyperkaliämie
Hohe und spitze T-Welle
QRS-Verbreiterung ≥0,11 s
Kammerflimmer bei beidem möglich
Notfalltherapie bei Hyperkaliämie
Kalziumgluconat - kardioprotektiv
Glukose-Insulin i.v. - Verschiebung nach Intrazellulär
Furosemid und NaCl - Renate Elimination
Ursachen Hypo/Hypernatriämie
Hyponatriämie
Häufig: Verdünnungseffekt ohne Natriumverlust (“Wasservergiftung”) → Iso- oder Hypervolämisch
Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom,
seltener Hypothyreose , chronischer Alkoholismus
Schwartz-Bartter-Syndrom (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion)
Hypovolämisch → Echter Natriumverlust
Diuretika, Aldosteronmangel (renal → Urin-Natrium-Konzentration↑, >20mmol/l)
Pankreatitis, Erbrechen, Diarrhoe (extrarenal → Urin-Natrium-Konzentration↓, <20mmol/l)
Hypernatriämie
Häufig: Wasserverlust mit Konzentrierung, ohne Natriumüberschuss → Hypovolämisch
Exsikkose jeglicher Ursache (extrarenal)
Diabetes insipidus (zentral oder renal)
Iso- oder Hypervolämisch → Echter Natriumüberschuss
Trinken von Meerwasser
Iatrogen (übermäßige Gabe von NaCl, Natriumbikarbonat)
Symptome Natriumentgleisung
Hypo- und Hypernatriämie ähneln sich in zahlreichen neurologischen Symptomen
Übelkeit, Orientierungsstörungen/Verwirrtheit bis Koma
Muskeleigenreflexe meist↑
Erniedrigte Krampfschwelle
Komplikation Natriumentgleisung/ zu schneller Ausgleich
Osmotische Myelinolyse
zu schneller Korrektur einer Hyponatriämie - Zerstörung der Myelinscheiden, insbesondere in der zentralen Region des Pons
Natriumsubstitution - max. 1mmol/h bzw. 10mmol/24h betragen .
1. Bewusstseinseintrübung und Koma
2. Zunehmende Tetraparese
3. Störung der Hirnstammfunktion mit Ausfall der Hirnnerven
Die Symptomatik der pontinen Myelinolyse beginnt erst Tage nach Ausgleich der Hyponatriämie!
Zu schnelle Senkung des Na+ wertes - Hirnödem
Wirkung ADH
vermehrter Einbau von Aquamarinen
Harn wird in das hyperosmolare Nierengewebe gezogen
Konzentrierung des Harn - Hypotone Hyperhydratation
