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Innere > Innere Leber > Flashcards

Innere Leber Flashcards

1
Q

Leberlautzeichen 10

A 
Spider naiv
 Palmarerythem, 
Caput medusa,
Geldschein- haut
Weißnägel,
Dupuytren-Kontraktur 
Zungenatrophie 
Lacklippen
Bauchglatze
Gynäkomastie
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2
Q

Primär billiäre Zirrhose PBC
Epi
Äthiologie

A

Geschlecht: ♀>♂ (ca. 9:1)
Alter: Häufigkeitsgipfel zwischen 35.-60. Lebensjahr

Assoziation zu Autoimmunkrankheiten
z.B. Zöliakie
Autoimmunthyreoiditis Hashimoto
Sjögren-Syndrom
CREST-Syndrom
Rheumatoider Arthritis
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3
Q

wichtigsten Biochemischen Veränderungen bei Leberzirrhose

A

Störung der Eiweißsynthese (Albumin, Cholinesterase und Gerinnungsfaktoren erniedrigt, abfallender Quick-Wert), Hypergammaglobulinämie

■ Störung der exkretorischen Funktion (direktes Bilirubin erhöht)

■ entzündliche Aktivität (Transaminasen erhöht)

■ Störung der Entgiftungsfunktion (Hyperammoniämie, Medikamente oder deren Meta-
boliten)

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4
Q

PBC Klinik

A

Früh: Ausgeprägter Pruritus, Abgeschlagenheit

Spät
Klinik der Leberzirrhose und der Cholestase (u.a. Ikterus, Pruritus, Maldigestion)
Xanthelasmen
Portale Hypertension (Aszites, Ösophagusvarizenblutung)
Renale tubuläre Azidose mit Kupfer-Akkumulation

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5
Q

PBC Labor

A

Cholestase-Parameter↑ (AP, γ-GT, Bilirubin)
Transaminasen meist normal oder mäßig erhöht

Antikörperdiagnostik
Antimitochondriale AK (AMA-M2)↑ (>95%)
ANA↑ (50%)
IgM↑

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6
Q

PBC/ PSC Therapie

A

Ursodesoxycholsäure
weniger Lithogen - fördert die Gallensäureausscheidung

Lebertransplantation

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7
Q

PSC Epidemiologie

A

Geschlechtsverteilung: ♂>♀ (2:1)
Altersgipfel in der 3.-5. Lebensdekade

Assoziation
Chronisch entzündliche Darmerkrankung

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8
Q

PSC Klinik

A 
Früh:
Pruritus
Müdigkeit
Ikterus
Akute Cholangitis (Fieber, Schüttelfrost, Oberbauchschmerzen)

Spät:
Zirrhosezeichen/ Cholestase
portale Hypertension

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9
Q

PSC Diagnostik

A

Labor:
pANCA
Cholestaseparameter↑ (AP, γGT, Bilirubin)

ERCP
Multifokale Strikturen
Perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten
Alternativ: MRCP

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10
Q

Ursachen Portaler Hypertension

A

Prähepatisch

Pfortaderthrombose
Milzvenenthrombose

Intrahepatisch (am häufigsten)

Leberzirrhose mit fibrotischen Umbauprozessen (häufigste Ursache in Europa)
Schistosomiasis (weltweit häufigste Ursache)
Sinusoidales Okklusionssyndrom
PBC

posthepatisch

Rechtsherzinsuffizienz, Trikuspidalinsuffi- zienz, Pericarditis constrictiva

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11
Q

Ikterus ab welchen werten

A

Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl
Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl

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12
Q

Ikterus/Cholestase Labor

A 
Cholestaseparameter
Alkalische Phosphatase (AP)↑
Gamma-Glutamyl-Transferase (γ-GT)↑
Bilirubin↑ 
Transaminasen (AST, ALT) 
De-Ritis-Quotient: AST/ALT → Erlaubt die Einschätzung der Schwere einer Leberzellschädigung
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13
Q

Klinik Aszites

A

Bauchumfangzunahme
Reflux
10-20% spontan bakterielle Peritonitis gram neg.

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14
Q

Azitis 2 Unterscheidungen im Eiweißgehalt

A

Transsudat (Eiweiß- bzw. Zeltgehalt↓)

Hepatische Genese und Hypalbuminämie
Kardinale Genese
Eiweißgehalt <2,5
SAAG > 1,1

Exsudat (Eiweiß- bzw. Zellgehalt↑)

Maligne Genese 
Entzündliche Genese
Pankreatogener Aszites (ggf. auch Lipkes↑)
Eiweißgehalt > 2,5
SAAG <1,1
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15
Q

Therapie Aszitis

Transsudat vs. Exsudat

A

Transsudat
Diurese - Spironolacton, ggf. plus Schleifendiuretikum
Punktion - bei größerer Funktionsmenge Albuminsubstitution
TIPS

Exsudat
keine Diurese eher Ursachengezielt

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16
Q

Cholestaseparameter 3

A

γ-GT
AP
Bili

17
Q

Parameter der Leberzellschädigung
und Syntheparameter
plus 3 Begleiterscheinungen im Blutbild

A

Transaminasen (ALT - leberspezifisch, AST - Herz, Muskel und Erytrozyten)
GLDH (organspezifisch)

Synthese:
INR↑, Quick-Wert↓
Albumin
CHE

Thrombozytopenie bei Hypersplenismus infolge der Splenomegalie
Makrozytäre Anämie durch Vitaminmangel (B12, Folsäure)
Mikrozytäre Anämie durch chronischen Blutverlust bei Gerinnungsstörung

18
Q

Einteilung Leberzirrhose grad

A 
Child-Pugh-Kriterien
Albumin
Quick
Bilirubin
Assets
Enzephalopathie
19
Q

3 Komplikationen Leberfunktionsstörung final

A

hepatorenales Syndrom
hepatische Enzephalopathie
hepatopulmonales Syndrom

20
Q

5 Auswirkungen auf Funktionsstörung der Leber

A

Gerinnungsfaktoren → Blutungsneigung
Harnstoff → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie
Albumin → Aszites
Gallensäuren → Aufnahme fettlöslicher Vitamine↓
Transportproteinen für Hormone

21
Q

Hepatische Enzephalopathie
was
Einteilung
Therapie

A

Funktionsstörung des Gehirns, die durch eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber und konsekutive Akkumulation von neurotoxischen Stoffwechselprodukten (z.B. Ammoniak)

4 Stadien von unauffällig bis Koma

auslösende Ursachen meiden
Lactulose
Ornithinaspartat (beschleunigt die Ammoniakausscheidung über den Harnstoffwechsel)

22
Q

hepatorenales Syndrom

A

reversible Nierenfunktionsstörung durch renale Vasokonstriktion mit konsekutiv verringerter Nierenperfusion

Innere (12 decks)

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