Kapitel 11 Flashcards
Hvad er skader forårsaget af immun systemet kaldt?
Hypersensitiv reaktion.
Type 1 hypersensitivitet (straks reaktion)
Er en patologisk reaktion, der er forårsaget af frigørelse af mediatorer fra mast celler.
Reaktionen er forbundet med, at kroppen danner et IgE over for et allergen. IgE binder sig så til mast cellers FcεRI receptor.
Hvis antistoffet så eksponeres for allergenet igen, så frigør mast cellen sit indhold, som fører til vasodilation og glatmuskel kontraktion.
Type 2 hypersensitivitet (antistof medieret)
Er når antistoffer, andet end IgE, er rettet mod antigener på celler eller ekstracellulære strukturer.
De kan så blandt andet aktivere CD8 og komplement systemet og skade disse celler og væv.
Type 3 hypersensitivitet (Immuno complex medieret)
Handler om at antistoffer danner komplekser med antigener, og disse komplekser bliver så deponeret i blodkar i forskellige væv, hvilket fører til inflammation og vævs skade.
Sygdommen forbindes altså med immun komplekser.
Type 4 hypersensitivitet (T celle medieret)
Kaldes også forsinket hypersensitivitet.
Er baseret på at T lymfocytter overreagerer, og kan for eksempel være mod selv antigener.
Fører ofte til CD8 celledrab, og overproduktion af cytokiner og makrofag aktivering, hvilket fører til inflammation.
Type 1 hypersensitivitet udvikling
Aktivering af Th2 og IL-4 Tfh celler, der stimulerer dannelsen af IgE antistoffer i respons til et antigen (medieret af IL-4 og IL-13, der stimulerer B celler til at danne E heavy chains.).
IgE binder til Fc receptorer må mastceller, så senere eksponering til samme antigen starter en reaktion.
En del af reaktionen sker hurtigt, i form af kar dilation og glat muskel kontraktion.
Men mastceller udskiller også cytokiner, der rekrutterer neutrofile og eosinofile, som er en langsommere reaktion over flere timer. Det inflammatoriske komponent forårsaget af det kaldes “sen fase reaktion”.
Hvad kaldes det, når man coater mast celler med en bestemt IgE?
Sensibilisering.
Hvad er mastcellers respons på aktivering?
Frigørelse af granula, syntese og sekretion af lipid mediatorer og syntese og sekretion af cytokiner.
Histamin funktion
Dilation af kar, øger kar permabilitet og stimulation af kontraktion af glat muskler.
Proteaser fra mast celler funktion
Skade til lokalt væv.
Arakidonsyre og prostaglandiner effekt
Kar dilation
Leukotriener effekt
Længerevarig glat muskel kontraktion.
Cytokiner fra mastceller effekt
Lokal inflammation.
Hvilke cytokiner fra mast celler er skyld i sen fase reaktion?
TNF og IL-4 promoverer neutrofil og eosinofil inflammation.
Eosinofile aktiveres af IL-5, som dannes af Th2, innate lymfoid celler og mast celler.
Allergiske reaktion
Høfeber –> snottet og inflammation af øvre luftveje (IL-13 og Th2)
Mad allergi –> Øget peristaltik (histamin frigivelse)
Bronkie astma –> Luftvejs obstruktion, forårsaget af kontraktion af bronkie glat muskulatur, senere inflammation og vævsskade (frigivelse leuktriener).
Anafylaksi –> Systemisk shock (blodtryks fald) pga. kar dilation, samtidigt luftvejs obstruktion og ødemer.
Medicin mod anafylaksi
Adrenalin
Medicin mod astma
Cortikosteroider (sænker inflammation) Leukotriene antagonister (afslapning af glatmuskel) Phosphodiesterase inhibitorer (-11-).
Vigtig anden medicin mod omgående/straks allergi.
Antihistamin
Hvilke antistoffer er med til at skabe inflammation, i type 2 og 3 hyperreaktioner?
IgG1 og IgG3, der binder neutrofile og makrofager, og aktiverer dem.
Disse to + IgM aktiverer også komplement systemet, og aktiverer derigennem inflammation.
Rekrutterede leukocytter fra de 3 faktorer frigør ROS og lysosomale enzymer, der ødelægger væv.
Hvordan er opsonisering forbundet med type 2 og 3 hypersensitivitet
Hvis antistoffer binder til erytrocytter eller blodplader, så vil disse celler blive optaget og nedbrudt af fagocytter.
Hvordan kan type 2 og 3 hypersensitivitet giver abnormt celle respons?
Hvis antistoffer binder receptorer, så kan de foreksempel nedregulere hormon sekretion.
Type 2 hypersensitivitets sygdomme
Autoimmun hemolytisk anæmi ITP Goodpasture syndrom Graves disease Myasthenia gravis Pemphigus vulgrais. Rheumatic fever Pernicous anæmi.
Type 3 hypersensitivitets sygdomme
Systemisk lupus erythematosus Polyarteritis nodosa Poststrptococcal glomerulonephritis Serum sygde Arthus reaktion
Hvordan skaber CD4+ celler inflammation?
Th1 rekrutterer makrofager gennem IFN-γ, og Th17 relritterer æeilpcutter, inklusiv neutrofile. Vævsskaden fra inflammation er primært ofrårsaget af makrofager og neutrofile.
DTH?
Står for delayed type hypersensitivitet
Type 4 hypersensitivitets sygdomme
Multiple sclerosis Rheumatoid arthritis (led gigt) Type 1 diabetes Crohn's disease Kontakt sensitivitet Kronisk infektion Viral hepatitis Superantigen medieret sygdom.
Beskriv type 3 hypersensitivitet
Immun komplekser deponeres i blodkar, og leder til inflammation, hvilket skaber vævsskade.
