Kapitel 11 Flashcards
Hvad er skader forårsaget af immun systemet kaldt?
Hypersensitiv reaktion.
Type 1 hypersensitivitet (straks reaktion)
Er en patologisk reaktion, der er forårsaget af frigørelse af mediatorer fra mast celler.
Reaktionen er forbundet med, at kroppen danner et IgE over for et allergen. IgE binder sig så til mast cellers FcεRI receptor.
Hvis antistoffet så eksponeres for allergenet igen, så frigør mast cellen sit indhold, som fører til vasodilation og glatmuskel kontraktion.
Type 2 hypersensitivitet (antistof medieret)
Er når antistoffer, andet end IgE, er rettet mod antigener på celler eller ekstracellulære strukturer.
De kan så blandt andet aktivere CD8 og komplement systemet og skade disse celler og væv.
Type 3 hypersensitivitet (Immuno complex medieret)
Handler om at antistoffer danner komplekser med antigener, og disse komplekser bliver så deponeret i blodkar i forskellige væv, hvilket fører til inflammation og vævs skade.
Sygdommen forbindes altså med immun komplekser.
Type 4 hypersensitivitet (T celle medieret)
Kaldes også forsinket hypersensitivitet.
Er baseret på at T lymfocytter overreagerer, og kan for eksempel være mod selv antigener.
Fører ofte til CD8 celledrab, og overproduktion af cytokiner og makrofag aktivering, hvilket fører til inflammation.
Type 1 hypersensitivitet udvikling
Aktivering af Th2 og IL-4 Tfh celler, der stimulerer dannelsen af IgE antistoffer i respons til et antigen (medieret af IL-4 og IL-13, der stimulerer B celler til at danne E heavy chains.).
IgE binder til Fc receptorer må mastceller, så senere eksponering til samme antigen starter en reaktion.
En del af reaktionen sker hurtigt, i form af kar dilation og glat muskel kontraktion.
Men mastceller udskiller også cytokiner, der rekrutterer neutrofile og eosinofile, som er en langsommere reaktion over flere timer. Det inflammatoriske komponent forårsaget af det kaldes “sen fase reaktion”.
Hvad kaldes det, når man coater mast celler med en bestemt IgE?
Sensibilisering.
Hvad er mastcellers respons på aktivering?
Frigørelse af granula, syntese og sekretion af lipid mediatorer og syntese og sekretion af cytokiner.
Histamin funktion
Dilation af kar, øger kar permabilitet og stimulation af kontraktion af glat muskler.
Proteaser fra mast celler funktion
Skade til lokalt væv.
Arakidonsyre og prostaglandiner effekt
Kar dilation
Leukotriener effekt
Længerevarig glat muskel kontraktion.
Cytokiner fra mastceller effekt
Lokal inflammation.
Hvilke cytokiner fra mast celler er skyld i sen fase reaktion?
TNF og IL-4 promoverer neutrofil og eosinofil inflammation.
Eosinofile aktiveres af IL-5, som dannes af Th2, innate lymfoid celler og mast celler.
Allergiske reaktion
Høfeber –> snottet og inflammation af øvre luftveje (IL-13 og Th2)
Mad allergi –> Øget peristaltik (histamin frigivelse)
Bronkie astma –> Luftvejs obstruktion, forårsaget af kontraktion af bronkie glat muskulatur, senere inflammation og vævsskade (frigivelse leuktriener).
Anafylaksi –> Systemisk shock (blodtryks fald) pga. kar dilation, samtidigt luftvejs obstruktion og ødemer.