K10: Ansiktsdermatoser Flashcards
Akne vulgaris: patogenes och behandling? (4p)
Patofysiologin bakom akne är att det börjar med androgen stimulering av talgkörtlar vilket ökar talgproduktionen. Detta leder till att hårfolliklarna täpps till. Detta leder till ansamling av keratin och talg. Nästa steg i patofysiologin är formationen av komedoner (pormaskar) som kan vara öppna eller stängda. Öppna leder till svarta pormaskar medan stängda ger vita pormaskar. Nästa steg är att aknebakterier (cutibacterium acnes), som är normalt förekommande på vår hud, prolifererar i takt med att pormaskarna och talgproduktionen blir större, vilket stimulerar inflammation (fr.a. neutrofiler). Det är denna inflammation som gör huden röd och ger smärtan man upplever. Denna inflammation kan utvecklas till en svår inflammation varpå man får noduli och cystor som ofta läker genom ärrbildning.
Bakterien är en grampositiv anaerob bakterie.
Behandlingen av akne ska anpassas efter vilken typ av akne man har (finns olika kliniska typer av akne). Det man dock alltid kan rekommendera är att tvätta ansiktet med mild tvål och vatten, undvika fet kosmetika och att hellre använda vattenbaserad än fettbaserad kosmetika.
Vid lätt/måttlig akne behandlar man med lokalbehandling (gel/kräm). Effekten tar 4-6 veckor, viktigt att informera patienten om det. Olika lokalbehandlingar man kan använda är t.ex. bensoylperoxid (t.ex. basiron), adapalen (t.ex. epiduo) eller klindamycin (t.ex. acnatac).
Vid svår akne eller om lokalbehandling inte fungerar kan man ge systemisk behandling t.ex. tetracykliner eller isotretionin. Tetracykliner är förstahandsval och ska alltid kombineras med lokalbehandling, dock inte med klindamycin. Om detta inte funkar går man över på isotretionin som har väldigt bra effekt, dock tar det 6-10 månader ungefär. Jobbiga biverkningar i form av torrhet i slemhinnor. Det är även teratogent.
Rosacea: vad är det? symptom? patogenes? diagnoskriterier? behandling? (5p)
Rosacea är en vanlig kronisk ansiktsdermatos hos äldre personer. Den karaktäriseras av flushing, erytem, telangiektasier, papler, pustler och ögonsymptom.
Patogenesen är oklar. Man vet att det är en inflammatorisk och vaskulär sjukdom. Man tror att demodex (hårsäckskvalster; som vi alla har på vår hud) bidrar till inflammationen. Man vet att det finns vissa triggande faktorer till exempel sol, kyla, alkohol, stress och vissa läkemedel. Man tror att dessa faktorer leder till vaskulära förändringar som i sin tur leder till proliferation av demodex -> inflammation och så vidare. Ond cirkel.
Diagnoskriterier i bilden.
Behandlingen riktar sig till den kliniska subtypen patienten har (finns 4 stycken) och kan t.ex. vara betablock, laser, lokalbehandling, antibiotika, sympatikomimetika (kärlkonstrigerande) eller immunosuppresivum.
Perioral dermatit
Vad är eksem? Hur beskriver man eksem? (2p)
Seborroiskt eksem: vad är det? patogenes? symptom? behandling? (3p)
Atopiskt eksem: vad är det? exempel på atopiska sjukdomar? patogenes? symptom? behandling? (4p)
kutan lupus erythematosus
Autoimmun sjukdom som kan drabba många organ. Genetiskt.
Riskfaktorer: solljus, rökning, vissa läkemedel, hormoner, virusinfektioner.
Denna sjukdom liknar SLE väldigt mycket men om den är begränsad till huden kan man anta att det är denna sjukdom istället.
Utreds genom:
* hudbiopsi som sen undersöks med histologi och immunoflourescens
* Blodprover: SR, blodstatus, njurstatus, urinsticka, ANA-antikroppar, dsDNA-antikroppar
Behandlas i första hand lokalt genom kortisonkrämer och solskydd. Ibland kan det behövas systemisk behandling med systemiska glukokortikoider, anti-malaria läkemedel eller metotrexat
Sammanfattning
