Julianna Fernandez Flashcards

1
Q

Quel est le type d’insuffisance respiratoire aiguë?

A

Insuffisance respiratoire aiguë de type 1, car hypoxémie et normocapnie.

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2
Q

Classifier le type d’insuffisance respiratoire (2)

A

Intrapulmonaire: pneumonie
Extrapulmonaire: atteinte SNC, sepsis

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3
Q

Expliquer sa tachycardie à partir du résultats des gaz

A

Hypoxémie → stimulation des chémorécepteurs au niveau de la crosse de l’aorte et des sinus carotidiens → influx afférent au centre cardioaccélérateur du bulbe rachidien → influx efférent au noeud sinusal → stimulation de la fréquence cardiaque → tachycardie

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4
Q

Expliquer la zone d’opacité sur la radiographie

A

Pneumonie → lésions au niveau du parenchyme pulmonaire → libération médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires pulmonaire → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → fuite de liquide dans les alvéoles → opacité sur la radiographie

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5
Q

Expliquer l’hypoxémie

A

Pneumonie → lésions au niveau du parenchyme pulmonaire → libération médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires + alvéoles → fuite de liquide dans l’espace interstices → fuite de liquide dans les alvéoles → déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → hypoxémie

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6
Q

Calculer le rapport FiO2 et dite à quoi correspond le résultat.

A

PaO2/FiO2 = 80, ce qui est en dessous de 100, ce qui équivaut à un stade sévère d’un SDRA

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7
Q

Quels sont les critères de Berlin?

A
  1. Origine oedème (pas origine cardiaque)
  2. Apparition soudaine (1sem après les sx)
  3. Opacité bilatéral (inflammation étendue sur les 2 plages pulmonaire)
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8
Q

Classer le SDRA (2)

A

Lésions directes: infection au niveau des poumons, embolie
Lésions indirectes: état de choc, sepsis

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9
Q

Qu’est-ce que le PEP?

A

Pression d’air dans les poumons afin d’éviter que les alvéoles s’affaissent en fin d’expiration (diminue risque d’atélectasie)

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10
Q

Mécanisme d’action du propofol

A

Favorise la libération de GABA dans la fente synaptique → dépression généralisée du SNC

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11
Q

Comment qualifie-t-on le propofol?

A

Liposoluble, donc passe à travers la barrière hémato-encéphalique et faire attention à l’administration de lipides, car il en contient.

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12
Q

Quels sont les différences entre le propofol et les benzodiazépine?

A
  1. Propofol: favorise libération GABA, donc puissance plus importante
  2. Benzo: se lie aux récepteurs du GABA, donc potentialise le GABA
  3. Risque d’accumulation avec les benzo et non avec le propofol
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13
Q

Comment fonctionne la jonction neuromusculaire?

A

Influx du cerveau jusqu’aux terminaisons fibres musculaires → ACh se lie aux récepteurs muscariniques sur la plaque motrice de la cellule musculaire → dépolarisation → contraction cellule musculaire

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14
Q

Mécanisme d’action du rocuronium

A

Bloque les récepteurs de l’ACh dans la jonction neuromusculaire → empêche la dépolarisation des cellules musculaires → paralysie

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15
Q

Est-ce que le curare PEROS a un effet?

A

Non, car il ne traverse pas la barrière intestinale, puisqu’il est hydrophile, donc non liposoluble.

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16
Q

Mécanisme d’action du fentanyl

A

Mime les actions des opioïdes endogène → active les récepteurs mu et kappa dans le SNC → module la douleur et bloque la nouvelle

17
Q

Pourquoi le fentanyl IV est meilleur que la morphine?

A

Car il agit plus rapidement et il a une courte durée d’action.

18
Q

Mécanisme d’action de l’anectine (succinylcholine)

A

Se lie aux récepteurs muscariniques de la plaque motrice → dépolarisation → provoque contractions musculaires transitoires.
Reste liée et empêche la dépolarisation de la plaque terminale.
Provoque une paralysie jusqu’à ce que les taux plasmatiques ↓ pour permettre au médicament de se dissocier de ses récepteurs.

19
Q

Mécanisme d’action du précedex

A

Active les récepteurs alpha 2 dans le pré et post synaptique dans la moelle épinière → bloque les signaux de la douleur en périphérie du cerveau