Jean Marcoux partie 2 + M. Morin

Question 1

Expliquer l’hypotension de M. Marcoux.

Answer 1

Infarctus du myocarde → ↓ contractilité → ↓ VES → ↓ DC → ↓ TA

Question 2

Mécanisme d’action du dobutamine

Answer 2

Active les récepteurs bêta-1 au niveau des muscles lisses cardiaques → ↑ contractilité cardiaque → ↑ VES → ↑ DC → ↑ TA

Question 3

Est-ce que le dobutamine a un effet vasoconstricteur?

Answer 3

Oui, mais seulement à des hautes doses (activation des récepteurs alpha 1).

Question 4

Expliquer la PAPO à 26 de M. Marcoux.

Answer 4

Infarctus → ↓ contractilité/insuffisance du VG → accumulation de sang dans VG et OG → congestion veineuse pulmonaire → ↑ de la pression hydrostatique → ↑ PAPO

Question 5

Quels sont les bénéfices du ballon intra-aortique? Expliquez sur une base physiopathologique.

Answer 5

1. Ballon dégonflé en fin de diastole, début systole → ↓ postcharge → ↓ travail du coeur
2. Ballon gonflé en début systole → ↑ pression de perfusion
3. Lorsque le ballon est gonflé, il améliore la perfusion des coronaires, car ↑ de la pression entre la valve aortique et le ballon, ce qui permet au sang de retourner vers l’entrée de la valve où sont les orifices pour les coronaires → ↑ pression à perfuser les coronaires

Question 6

Expliquer sur une base physiopathologique l’hypotension de M. Morin (2).

Answer 6

1. Infection urinaire → SRIS → libération de médiateurs chimiques systémique → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → ↓ volémie → ↓ retour veineux → ↓ précharge → ↓ VES → ↓ DC → ↓ la TA
2. Infection urinaire → SRIS → libération médiateurs chimiques systémiques → vasodilatation des artérioles périphériques → ↓ RVS → ↓ TA

Question 7

Distinguez le sepsis, le choc septique et le SRIS.

Answer 7

1. Sepsis: réaction inflammatoire soutenue, quand SRIS est causé par une infection.
2. Choc septique: ↑ sévérité du sepsis (hypotension soutenue malgré une réanimation liquidienne, donc utilisation Levophed)
3. SRIS: plusieurs causes possibles, dont un processus infectieux, un trauma, etc.

Question 8

Pourquoi M. Morin a les extrémités rouges et chaudes?

Answer 8

Infection urinaire → SRIS → libération médiateurs chimiques → vasodilatation des artérioles → hyperémie → extrémités rouges et chaudes

Question 9

Pourquoi M. Morin est anasarque (oedématié)?

Answer 9

Infection urinaire → SRIS → libération de médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → oedème (anasarque)

Question 10

Pourquoi donne-t-on 2 bolus de soluté à M. Morin? Par quel mécanisme les bonus augmente la pression artérielle de M. Morin?

Answer 10

Bolus de NS → ↑ volume → ↑ retour veineux → ↑ précharge → ↑ VES → ↑ DC → TA

Question 11

Quel médicament devrait-on donner pour garder le liquide dans les vaisseaux sanguins?

Answer 11

Vasopresseurs, car si on vasoconstricte des vaisseaux qui n’ont pas de liquide, ça sert à rien, donc c’est pour cette raison que l’on donne des bolus de NS et de lactate (LR) avant.

Question 12

Comparer la pression artérielle de M. Marcoux (70/48) et de M. Morin (84/35).

Answer 12

M. Marcoux: vasoconstriction compensatoire → ↑ TA diastolique. Plus l’état se détériore, plus la différence devient petite. DC diminué

M. Morin: vasodilatation artériolaire périphérique, ↓ TA diastolique. DC augmenté ou pareil

Question 13

Est-ce que le débit cardiaque de M. Morin sera augmenté ou diminué? Expliquez.

Answer 13

Infection urinaire → SRIS → libération de médiateurs chimiques → vasodilatation des artérioles périphériques → ↓ RVS → ↓ postcharge → ↑ VES → ↑ DC

Le débit cardiaque sera élevé temps aussi longtemps qu’il y aura assez de liquide qui va circuler.

Question 14

Qu’est-ce qui distingue le choc septique du choc cardiogénique?

Answer 14

Le débit cardiaque.

Dans le choc septique, il sera ↑ ou stable et dans le choc cardiogénique, il sera ↓.

Question 15

Quel sera le dosage des lactates? Prédire et expliquer le résultat.

Answer 15

Les lactates seront augmentés.

Choc septique → hypoperfusion tissulaire → déséquilibre entre l’apport et la demande en O2 → métabolisme anaérobie → production accrue d’acide lactique → ↑ lactates

Question 16

Comment expliquer son acidose métabolique partiellement compensée sur une base physiopathologique?

Answer 16

Choc septique → hypoperfusion tissulaire + état hypermétabolique → déséquilibre entre l’apport et la demande en O2 → hypoxie des cellules → métabolisme anaérobie → production accrue d’acide lactique → acidose métabolique

L’hypoperfusion est due à la perte de pression dans le réseau capillaire, donc le sang passe, mais il n’y a pas d’échange avec les tissus (shunt). Donc même s’il y a un bon DC, il n’y a pas de pression, donc pas d’échange.

Question 17

Expliquer la ↓ de la PCO2 sur des bases physiopathologiques.

Answer 17

↓ perfusion tissulaire → mécanisme anaérobie → production accrue d’acide lactique → acidose métabolique → ↓ pH → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → influx afférent au centre de la respiration dans le bulbe rachidien → ↑ influx efférent sympathique au niveau des muscles respiratoires → tachypnée → ↓ PaCO2

(mécanisme compensatoire de l’acidose métabolique)

Question 18

Mécanisme d’action de la Lévophed (norépinéphrine) et comment augmente-t-elle la pression artérielle?

Answer 18

Active les récepteurs alpha au niveau des muscles lisses des artérioles → vasoconstriction périphérique → ↑ RVS → ↑ TA

Question 19

Est-ce que la Levophed est un sympathomimétique, parasympathomimétique, sympatholytique, parasympatholytique?

Answer 19

Sympathomimétique

Question 20

Quelle est la conséquence s’il y a extravasation du levophed?

Answer 20

Nécrose tissulaire (vasoconstriction des vaisseaux autour)

Question 21

Expliquer les saignements anormaux de M. Morin

Answer 21

Infection urinaire → SRIS → inflammation systémique → lésions endothéliales → activation de cascade de coagulation de manière exagérée (partout)→ formation de microthrombis → consommation excessive des plaquettes et des facteurs de coagulation → saignement excessif

Question 22

Quel est le mécanisme d’action de la dopamine dose bêta?

Answer 22

Active les récepteurs bêta-1 au niveau des muscles lisses cardiaques → ↑ contractilité cardiaque → ↑ VES → ↑ DC → ↑ TA

Active les récepteurs dopaminergiques au niveau des reins → vasodilatation rénale → ↑ perfusion rénale → ↓ IR

Question 23

Quel est le mécanisme d’action de l’épinéphrine (inotrope positif)?

Answer 23

Active les récepteurs alpha-1 au niveau des muscles lisses des artérioles → vasoconstriction des artérioles → ↑ RVS → ↑ TA

Active les récepteurs bêta-1 au niveau des muscles lisses cardiaques → ↑ contractilité → ↑ VES → ↑ DC → ↑ perfusion tissulaire

Active les récepteurs bêta-2 au niveau des poumons → bronchodilatation

Question 24

Quel est le mécanisme d’action de la dopamine dose alpha?

Answer 24

Active les récepteurs alpha-1 au niveau des muscles lisses des artérioles → vasoconstriction des artérioles → ↑ RVS → ↑ TA

Question 25

Quel est le mécanisme d’action du nitroprusside sodium?

Answer 25

Se décompose pour libérer de l’oxyde nitrique → vasodilatation des artérioles et des veines → urgence hypertensive