Jean Marcoux

Question 1

Expliquer la DRS

Answer 1

Rupture de la plaque d’athérome au niveau de l’artère coronaire → contenu de la plaque active la thrombogénèse → formation thrombus → occlusion de la circulation sanguine → déséquilibre en la demande et l’approvisionnement en O2 → métabolisme anaérobique → accumulation d’acide lactique → irritation des terminaisons nerveuses du myocarde → DRS

Question 2

Type d’insuffisance respiratoire?

Answer 2

Type 1: hypoxémie, car infiltrat pulmonaire

Question 3

Fibrillation ventriculaire

Answer 3

Occlusion au niveau de l’artère coronaire gauche → ischémie myocardique VG → mauvaise irrigation des myocytes → altération de l’excitabilité des myocytes → foyers ectopies ventriculaires → fibrillation ventriculaire

Question 4

Crépitants

Answer 4

Infarctus → ↓ contractilité → ↓ VES → augmente volume VG + OG → congestion veineuse pulmonaire → ↑ pression hydrostatique → fuite de liquide dans les alvéoles → crépitants

Question 5

Quels seront les résultats des biomarqueurs?

Answer 5

Tropo: ↑ s’il y a une lésion ou nécrose au niveau du myocarde

Question 6

Pourquoi on ne donne pas 100% d’oxygène?

Answer 6

Vasoconstriction au niveau de l’artère coronaire → altération de la perfusion coronarienne. Donc trop d’O2 donne impression d’une trop bonne oxygénation, mais crée une vasoconstriction.

Question 7

Mécanisme d’action de la nitroglycérine (2)

Answer 7

1. Vasodilatation des veines → ↓ retour veineux → ↓ précharge → ↓ travail du coeur → ↓ demande en oxygène du myocarde → ↓ DRS
2. Vasodilatation du réseau collatéral des artères → ↑ perfusion de la région ischémique → ↑ apport en oxygène → ↓ DRS

Question 8

Mécanisme d’action de l’alteplase

Answer 8

Se lie au plasminogène → formation complexe actif → catalyse plasminogène en plasmide → dégradation du réseau de fibrine → lyse du caillot → rétablissement circulation sanguine → ↑ perfusion cellule myocardique

Question 9

Mécanisme d’action de l’aspirine

Answer 9

Inhibe de façon irréversible les COX-1 et la synthèse de la TXA2 → ↓ agrégation plaquettaire → ↓ du risque de thrombus

Question 10

Combien de temps dure l’aspirine dans le corps?

Answer 10

Durée de vie des plaquettes, ce qui équivaut à 8 jours, car l’ASA agit de façon irréversible.

Question 11

Pourquoi donne-t-on l’aspirine de façon croquable?

Answer 11

Meilleure absorption au niveau de la muqueuse buccale

Question 12

Mécanisme d’action du plavix

Answer 12

Bloque les récepteurs de l’ADP P2Y12 sur les plaquettes → prévient l’agrégation des plaquettes

Question 13

Pourquoi donne-t-on l’aspirine et le plavix en même temps?

Answer 13

Les deux agissent à différentes places sur les plaquettes et n’ont pas le même effet, donc cela procure un effet combiné.

Question 14

Mécanisme d’action du captopril (5)

Answer 14

Inhibe l’ECA 1 → diminue l’angiotensine 2 →
1. ↓ sécrétion aldostérone par cortex surrénal → ↓ réabsorption Na+ et eau au niveau des tubules contournés discaux → ↑ diurèse → ↓ volémie → ↓ retour veineux → ↓ precharge → ↓ travail du coeur
2. vasodilatation des artérioles → ↓ RVS → ↓ postcharge → ↓ travail du coeur
3. veinodilatation → ↓ retour veineux → ↓ recharge → ↓ travail du coeur
4. ↓ kinase → ↑ bradykinine → ↓ remodelage cardiaque
5. vasodilatation des artérioles rénales → ↑ perfusion rénale → ↑ diurèse → ↓ volémie → ↓ retour veineux → ↓ precharge → ↓ travail du coeur

Question 15

Mécanisme d’action du crestor

Answer 15

Inhibe l’activation de l’HMG-CoA réductase → ↓ sythèse cholestérol sanguin et ↑ nombre de récepteurs LDL sur les hépatocytes → ↓ cholestérol sanguin
*Stabilise la plaque d’athérome au niveau de l’artère coronaire en ↓ son contenu en cholestérol

Question 16

Mécanisme d’action de l’amiodarone (2)

Answer 16

1. Bloque les canaux potassiques ce qui retarde la repolarisation et allonge la période réfractaire
2. Bloque les canaux Na+, Ca2+ et les récepteurs bêta ce qui ↓ l’automaticité du noeud sinusal et ralentit la conduction de l’influx au noeud AV

Question 17

Nommez 1 effet secondaire de l’amiodarone

Answer 17

Arythmies malignes, allongement du QT ce qui peut entraîner une torsade de pointe

Question 18

Mécanisme d’action des antagoniste des récepteurs GP IIB/IIIA

Answer 18

Bloque de façon réversible les récepteurs GP IIB/IIIA et inhibe l’étape finale de l’agrégation → empêche l’agrégation des plaquettes stimulée par plusieurs facteurs

Question 19

Mécanisme d’action de l’héparine

Answer 19

↑ l’activité de l’antithrombine → inactive la thrombine et le facteur Xa → supprime la coagulation + supprime la formation de fibrine → effet anticoagulant