Jueves 8 de septiembre Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los tipos de neuroplasticidad en el desarrollo?

A

Independiente de la experiencia, dependiente de la experiencia y expectante de la experiencia.

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2
Q

¿La plasticidad dependiente de la experiencia tiene periodos críticos?

A

No, pueden aprender las habilidades después.

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3
Q

¿La plasticidad expectante de la experiencia tiene periodos críticos? ¿Cuándo esta presente este tipo de plasticidad?

A

Sí, en el desarrollo

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4
Q

Este tipo de plasticidad permite que el SN sea más preciso en
conectividad sin requerir instrucciones genéticas abrumadoramente complejas

A

Independiente de la experiencia

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5
Q

Este tipo de experiencias puede aumentar y/o disminuir el número de sinapsis

A

Dependiente de la experiencia

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6
Q

Tipo de experiencia que sus ejemplos son: aprendizaje, modificación de los mapas topográficos, cambios ambientales,
lesiones, etc

A

Dependiente de la experiencia

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7
Q

Tipo de experiencia que sus ejemplos son: desarrollo de columnas de dominancia ocular

A

Expectante de la experiencia

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8
Q

El desarrollo del cerebro y el comportamiento se guía por un modelo genético básico y una amplia gama de_________ que modelan el cerebro.

A

experiencias

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9
Q

¿Qué tipo de plasticidad es esta? : Disparos espontáneos para que las neuronas de un mismo ojo se sincronicen e incrementen sus conexiones

A

Independiente de la experiencia

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10
Q

¿Cuáles son las etapas de la neuro plasticidad en el desarrollo?

A

Neurogenesis
Gliogénesis
Migración celular
Diferenciación celular
Maduración celular
Sinaptogénesis
Muerte celular-poda sináptica (sucede también después)
Mielinización (sucede desde la sinaptogénesis)

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11
Q

¿Qué etapa de neuro plasticidad (neurogeneis-migración-etc) sucede dentro del útero? ¿Qué comanda o hace estos cambios plásticos?

A

Neurogénesis y migración celular.
Comandados por una secuencia de eventos genéticamente determinados que pueden ser modulada por el ambiente materno.

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12
Q

¿La gliogenesis sucede antes o después del nacimiento?

A

Antes y después

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13
Q

¿Qué sucede primero la neurogénesis o la gliogénesis?

A

Neurogenesis

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14
Q

¿Por qué las neuronas inmaduras son excitatorias?

A

Porque tienen transportadores más grandes a Cl que introducen más Cl al interior de la célula (trasnportador NKCC1 a C-, Na, K) y sus canales para expulsar kl y cl son más pequeños. Hace el interior de la célula más negativo y cuando hay un potencial de acción y cambia el gradiente se expulsa más Cl haciendo el interior de la célula positiva.

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15
Q

La gran cantidad de conexiones sinápticas y el hecho de que toda la actividad sea excitadora crear la __________ que es una de las características más notables de las redes neuronales en desarrollo.

A

Hiperexcitabilidad

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16
Q

¿Qué sucede con la recuperación a lesiones al sistema nervioso conforme crecemos?

A

Cada vez hay menos recuperación

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17
Q

¿Sí un bb es prematuro esto significa que no tendrá problemas porque su cerebro es más plástico?

A

No, aún así los bbs pueden tener otros insultos que les generan un desarrollo alterado.

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18
Q

¿En que trastorno hay una mayor poda sináptica?

A

Esquizofrenia

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19
Q

¿En que trastorno hay una diminución en la poda sináptica?

A

Autismo

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20
Q

¿Qué sucede primero la sinaptogénesis o la mielinización?

A

La sinaptogénesis

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21
Q

¿partir de que edad edad y hasta cuando hay poda sináptica?

A

De los 2 a los 20 años

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22
Q

Las neuronas en focos epilépticos y nichos neurogénicos presentan una concentración de iones de ____ alta

23
Q

¿Qué describe el principio de Kennard?

A

el cerebro inmaduro es más plástico y resistente a las lesiones en
comparación con el cerebro maduro (puede remodelar y reorganizar más
eficazmente para preservar la función)

24
Q

¿Qué puede generar un desarrollo alterado en niños prematuros?

A

Menos sustancia blanca por gliosis (se afecta a pre oligodendrocitos), astrogliosis (cicatriz glial), menos maduración neuronal, problemas por infección/inflamación, exposición a terapias clínicas que modulan la función cerebral (GC maternos), apoptosis, pérdida/desprogramación de las células progenitoras en la zona subventricular.

25
¿A quien se le atribuye el concepto de de periodo crítico? ¿Quién hace la hipótesis formalmente?
Hans Spemann (1938) Erick Heinz Lenneberg (1967)
26
¿Qué son los periodos críticos?
Período de tiempo en el que la comunicación intercelular altera el destino de una célula por alta plasticidad.
27
¿Cuáles son los "fenos" de la neurogénesis antes de los periodos críticos, inhiben una plasticidad antes de tiempo?
PSA-NCAM ((Polysialic acid)) - (neural cell adhesion molecule))
28
¿Qué marca el inicio del periodo crítico?
Es iniciado por factores tróficos como Otx2, BNDF y otros, los cuales promueven la maduración de circuitos específicos de GABA.
29
¿Qué es el IGF?
Insulin-Like Growth Factor-1
30
¿Cómo marcamos los circuitos de GABA, su activación?
Parvoalbúmina
31
¿Qué es la inhibición lateral?
Neuronas estimuladas inhiben la actividad de las neuronas cercanas ayudando a discriminar entre estimulos.
32
¿Qué son las neurotrofinas?
Factores tróficos que ayudan a la diferenciación y proliferación de neuronas.
33
¿A que etapa de la neurogénesis afectan los glucocorticoides?
En las primeras etapas de la neurogénesis
34
¿Qué "frena" periodo crítico?
Cascadas moleculares, síntesis de proteínas, factores neurotróficos
35
¿Qué sucede en la primera etapa de la reconstrucción dinámica de la retina cuando es un embrión?
1. A través del intercambio placentario de la mamá al bb se aumenta el IGF-I que incrementa la migración de progenitores de la retina y se acelera la muerte de RGC
36
¿Qué sucede en la reconstrucción dinámica de la retina cuando es un recién nacido y hay cuidados maternos?
2. Los cuidados maternos postnatales hacen que haya un incremento en BNDF y IGF-I en la retina y corteza, en la retina acelerando la estratificación dendrítica y un mejor desarrollo de la agudeza en la retina y en la corteza acelerando + GABA en la corteza y más agudeza visual
37
¿Qué sucede con la reconstrucción dinámica de la retina cuando es un adulto y se tiene ambientes enriquecidos?
Los ambientes enriquecidos sensorio-motores aumentan GABA y IGF en cortezas mejorando la agudeza visual y causando un fin anticipado de la plasticidad cortical.
38
¿Cuál es el efecto del ejercicio de las madres en sus crias? (en cuanto a sus retinas)
Hay una mayor maduración de los circuitos de la retina (porque llega IGF a la retina)
39
¿Sí damos directamente factores tróficos podemos cambiar los periodos críticos?
Sí, los periodos críticos son procesos plásticos que pueden suceder antes o después dependiendo de las señales celulares.
40
¿Qué forma la zona proliferativa y en que se convirte?
Forma la corteza (neuronas y astrocitos) y se vuelve los ventrículos
41
¿Qué otras zonas encontramos en el inicio del desarrollo además en la zona proliferativa?
Origen a neuronas pitamidales y astrocitos corticales, origen interneuronas gabaérgicas y origen de oligodendrocitos
42
¿Cuál es el progenitor primario capaz de generar neuronas, astrocitos y oligodendrocitos?
Célula glial radial
43
¿De que depende la formación de cada tipo de precursor de las células de la creta neural?
De señales proporcionadas por alguno de los factores de crecimiento, las señal que recibe cada célula depende de su posición en la vía migratoria
44
¿Cuándo sucede el desarrollo de la corteza (neurogenesis) en roedores y humanos?
Roedores → Dia 15-21 embrional Humano → semana 10-25 embional
45
¿En que etapa se condensan las células neurogénicas del hipocampo a la zona subgranular?
Entre el día postnatal 7 y 14
46
La transición temprana de la neurogénesis postnatal a la neurogénesis adulta coincide con el momento en que los ratones jóvenes comienzan a ____________.
activarse ellos mismos.
47
¿Cuál es el efecto de los masajes sobre el desarrollo cerebral (agudeza visual)?
Los bb masajeados tienen mejor agudeza visual a los 3 meses y un EEG más maduro. A los 7 mese ambos bb (masajeados y no masajeados) tienen la misma agudeza visual.
48
¿Cómo puede intervenir la oxitocina en la maduración neuronal?
La oxitocina puede intervenir en el traansportados simporte de Ka+ Cl- para hacer los niveles de Cl- menores haciendo que la neurona cambie su gradiente de concentración volviéndose más madura
49
El cuidado maternal incrementa la ______ pero no modifica la densidad y el _______del hipocampo
sinaptogénesis, volumen.
50
El cuidado maternal incrementa la expresión de las diferentes subunidades del receptor _____ y la expresión del factor ____ causando + sinaptogénesis
NMDA y BNDF
51
¿Qué mejoran los AE en el autismo?
La función cognitiva, sensibilidad y habilidades del lenguaje.
52
____% de los niños con AE ya no entraban en categoría autista
20
53
¿Qué demuestran los AE en modelos animales con autismo?
Mejora la coordinación motora, el aprendizaje y la memoria, disminución del comportamiento repetitivo, aumento del comportamiento social y aumento del comportamiento exploratorio. Normalizó las densidades sinápticas y LTP, y aumentó los niveles de BDNF y NGF.
54
El AE genera cambios en la expresión de _____ y los niveles de _____ de GABA para mejorar la maduración y plasticidad del cerebro.
factores de crecimiento/neurotróficos inhibición