Jatrogenne i inne przyczyny uszkodzenia przełyku Flashcards
Zapalenie przełyku wywołane lekami
- uszkadzają przez działanie miejscowe (bezpośrednie) lub układowe
Działanie miejscowe:
- u większości goją się samoistnie
- wywołują je 3 grupy leków:
- antybiotyki - tetracykliny (doksacyklina), klindamycyna oraz ryfampicyna
- NLPZ oraz ASA
- inne - KCl, preparaty żelaza, chinidyna, kwas alendronowy oraz bisfosfoniany, mykofenolan mofetylu, warfaryna
Działanie układowe:
- leki sprzyjające rozwojowi GERD na drodzenie relaksacji LES
- leki obniżające odporność
Czynniki sprzyjające:
- starszy wiek
- powiększenie LA powodujące ucisk przełyku
- cukrzyca z neuropatią, upośledzająca motorykę przełyku
- zmniejszone z wiekiem wydzielanie śliny
- przyjmowanie wielu leków, zwłaszcza p/zapalnych
- popijanie tabletki zbyt małą ilością płynu
- pozostawanie w pozycji leżącej przez dłuższy czas po przyjęciu tabletki
- połknięcie leku bezpośrednio przed spaniem (leżenie, ⬇wydzielania śliny, ⬇motoryki przełyku)
Patogeneza:
- do uszkodzenia dochodzi w wyniku przedłużonego kontaktu zawartej w leku subst. żrącej z błoną śluzową
- owrzodzenia miają wielkość i kształt tabletki
- owrzodzenia powstają w miejscach zwężen przełyku (ucisk przez aortę, przez powiększony LA i połączenie żołądkowe)
Mechanizmy uszkodzenia przez niektóre leki:
- Leki zakwaszające (wit.C, ASA, tetracykliny, sole żelaza) - silne miejscowe zakwaszenie (pH<3)
- KCl - powoduje miejscową hiperosmolarność - może powodować przedziurawienie ściany przełyku, przetokę drążącą do aorty/LA; u pacjentów z kardiomegalią zaleca się przyjmowanie KCl w postaci roztworu
- Doksycyklina - pozostając w przełyku gromadzi się w warstwie podstawnej nabłonka płaskiego
Obraz kliniczny:
- u wielu przebiega bezobjawowo
- może być odynofagia, dysfagia, ból/pieczenie za mostkiem, krwawienie z górnego odcinka p-pok
- jeśli nie dojdzie do powikłań to objawy ustępują zwykle do 10 dni od zaprzestania przyjmowania leku
Diagnostyka:
- endoskopia w przypadku niejasnej etiologii, bardzo nasilonych dolegliwości albo dolegliwości są nietypowe
- obraz endoskopowy:
- niewielkie 1-2mm owrzodzenie otoczone prawidłową śluzówką w typowym miejscu
- w miejscu owrzodzenia można dostrzec resztę tabletki
- biopsja - wtedy gdy chcemy różnicować ze swoistymi zmianami zapalnymi (npl. ChLC) albo npl przełyku
Leczenie:
- zaprzestanie przyjmowania leku/zamiana na postać płynną
- wypijanie więcej płynu po przyjęciu tabletki, spożycie posiłku po, pozostawanie w pozycji pionowej przez 30 min po spożyciu leku
- większość uszkodzeń goi się w ciągu kilku dni
- PPI są raczej nieskuteczne, jeśli brak GERD
- można stosować zawiesinę sukrafatu (Ulgastran)
- ew. endoskopowe rozszerzanie przełyku w przypadku zwężeń
Popromienne zapalenie przełyku
- przełyk jest względnie odporny na działanie promieniowania jonizującego (zapalenie przełyku występuje u ok 10% po radioterapii, głównie npl w obrębie klp)
- jednoczasowa rtx i ctx powoduje ciężkie zap. przełyku u 15-49% leczonych
Wczesne uszkodzenia przełyku
- w trakcie kursu napromieniania albo bezpośrednio po (w ciągu 90 dni od rozpoczęcia rtx)
- rodzaj i nasilenie zależą od zastosowanej dawki promieniowania:
- dawka >30Gy:
- pieczenie w okolicy zamostkowej
- dysfagia
- zapalenie przełyku
- dawka >50Gy:
- ciężka dysfagia/odynofagia z zaleganiem pokarmu w gardle i aspiracjami pokarmuwyzwalającymi kaszel
- dawka >60Gy:
- może powodować przetoki i zwężenia
- dawka >30Gy:
- hist.-pat.: uszkodzenie i odwarstwianie się nabłonka, widoczne obszary martwicy
Późnie uszkodzenia przełyku:
- rzadsze niż uszkodzenia wczesne (zwykle z powodu krótkiego czasu przeżycia)
- pojawiają się 3-8 m-cy po zakończeniu rtx (max po 40 m-cach)
- należą do nich:
- bliznowacenie przełyku
- zwężenia przełyku
- przetoki drążące z przełyku do innych narządów lub jam ciała
Diagnostyka:
- endoskopia (zaczerwienienie i obrzęk, nadżerki, owrzodzenia)
- w przypadku podejrzenia perforacji/zwężeń najpierw bad. radiologiczne z podaniem wodnego roztworu środka kontrastowego
Różnicowanie:
- infekcyjne zapalenie przełyku wywołane szczepami Candida lub HSV (mogą też współistnieć)
- GERD
Leczenie:
- zależą od rodzaju i stopnia uszkodzeń
- zaburzenia połykania → modyfikacje diety (miksowana/półpłynna)
- ból → 15ml 2% lidokainy (max 8 dawek/dobę) + ew. roztwór alkaliów
- jeśli współistnieje GERD → PPI
- przy ciężkim zapaleniu przełyku do rozważenia PEG (Percutaneous Endoscopic Gastrostomy)
- dysfagia wywołana zwężeniem przełyku → endoskopowe rozszerzanie przełyku
*
Kaustyczne uszkodzenie przełyku
patogeneza
- są następstwem spożycia substancji żrących (kaustycznych)
- zwykle towarzyszy mu kaustyczne zapalenie żołądka
Przyczyny
- substancje zawierające silny kwas:
- do muszli klozetowej (HCl)
- roztwory kwasów do akumulatorów (kw. siarkowy)
- do usuwania rdzy i czyszczenia metali (kw. fosforowy) itd.
- substancje zawierające silne zasady:
- do udrażniania i czyszczenia rur kanalizacyjnych (NaOH, KOH)
- baterie alkaliczne (NaOH, KOH)
- środki zawierające amoniak
- do czyszczenia piekarników
- detergenty do zmywarek
- wybielacze (5% roztwór podchlorynu sodu)
Epidemiologia:
- 80% osób spożywających subst. żrące to dzieci <5 lat
Patogeneza:
- za następstwa toksyczne odpowiadają jony H+ (kwasy) i OH- (zasady)
- spożycie zasad:
- najbardziej uszkadza tkanki, które zetknęły się z nimi jako pierwsze (nabłonek płaski jamy ustnej, gardła i przełyku)
- obrzęk tkanek pojawia się natychmiast, może się utrzymywać do 48h i może doprowadzić do upośledzenia drożności dróg oddechowych
- martwica rozpływna:
- saponifikacja tłuszczu
- rozpuszczanie białek
- śmierć komórki przez emulsyfikację i rozerwanie błon komórkowych
- jon OH- uszkadza włókna kolagenu
- uszkodzenie tkanek pogłębia uwalniające się podczas reakcji chmicznej ciepło (efekt termiczny)
- następstwa:
- zakrzepica naczyń
- odczyn zapalny
- zmiany zachodzące w ścianie przełyku:
- oddzielanie się martwych tkanek →powstawanie głębszych owrzodzeń
- ściana przełyku staje się coraz cieńsza
- martwa tkanka jest zastępowana ziarniną
- odbydowa nabłonka trwa 1-3 m-cy
- postępujące włóknienie (w zależności od głębokości uszkodzenia) →zwężenia przełyku
- perforacja przełyku → zapalenie śródpiersia/śmierć
- buforowanie zasad - w przełyku dopiero po perforacji do śródpiersia, w żołądku przez HCl, jak dojdą do XIIcy też powodują uszkodzenie tkanek
- uszkodzenie przełyku przez baterie alkaliczne - uszkodzenie następuje w wyniku uwalniania silnych zasad, miejscowych wyładowań elektrycznych oraz bezpośredniego ucisku ciałą obcego wywołującego martwicę tkanek
- po połknięciu uszkodzenie powierzchowne po 4h, w ciągu 6h perforacja → dlatego pilna EGDS i usunięcie baterii
- spożycie kwasów:
- najbardziej uszkadza żołądek
- nie są takie lepkie jak zasady, dlatego mniej powlekają przełyk i szybciej przemieszczają się do żołądka (większe uszkodzenie żołądka niż przełyku)
- koniec końców spożycie kwasów powoduje większe uszkodzenia niż zasad
- pacjenci częściej wymagają hospitalizacji w OIT
- częściej perforacja/zgon
- martwica skrzepowa:
- spowodowana odwodnieneim tkanki oraz denaturacją nabłonka przełyku
- prowadzi do zlepiania się tkanek i wytworzenia się na ich powierzchni ochronnego strupa
- następstwa:
- perforacja i krwawienie (po 3-4 dniach gdy odpadnie strup i ubytki wypełnią się ziarniną)
- zwężenie żołądka w części przedodźwiernikowej
- inne powikłania silnych kwasów - kwasica metaboliczna, hemoliza, ostre uszkodzenie nerek, zgon
Kaustyczne uszkodzenie przełyku
obraz kliniczny
diagnostyka
Obraz kliniczny:
- objawy kliniczne po spożyciu mogą być różne
- wczesne objawy nie korelują z ciężkością i rozległością uszkodzenia tkanek
- brak objawów nie wyklucza ciężkich uszkodzeń
- objawy:
- dysfagia
- ból w jamie ustnej/odynofagia
- duszność (aspiracja?)
- ból w nadbrzuszu
- nudności/wymioty
- zaburzenia świadomości
- ból zamostkowy/pleców przez dłuższy czas - perforacja+zapalenie śródpiersia?
- krwiste/fusowate wymioty
- wczesna sytość/wymioty wkrótce po posiłkach - zwężenie okolicy odźwiernika
- w bad. fiz.:
- nie zawsze coś widać
- objawy upośledzenia drożności dróg oddechowych: stridor, chrypka, kaszel, ⬆częstość oddechów
- Inne: ślinienie, tachykardia, gorączka, cechy odmy podskórnej szyi lub klp, obj. zapalenia otrzewnej, wstrząs
Diagnostyka:
- bad. lab.:
- określenie stanu wyjściowego i dalsze monitorowanie
- morfologia, elektrolity, micznik, kreatynina, gazometria krwi tętniczej
- endoskopia:
- wykonać w ciągu 12h, nie później niż 48h
- ustalenie rozpoznania
- ocena stopnia uszkodzenia
- zaplanowanie leczenia (uszkodzenia 2B i 3 → wprowadzenie zgłębnika do jelita cienkiego do żywienia)
- przeciwskazania:
- niestabilność krążeniowo-oddechowa
- obj. perforacji
- silny obrzęk błony śluzowej jamy ustnej, gardła i nagłośni
-
klasyfikacja endoskopowa kaustycznych uszkodzeń przełyku
- Stopień 0 - stan prawidłowy
- Stopień 1 - obrzęk i przekrwienie śluzówki
- Stopień 2A - płaskie owrzodzenia, wysięki, krwawienie
- Stopień 2B - głębokie owrzodzenia (ogniskowe lub obejmujące cały obwód)
- Stopień 3A - ogniskowa martwica (czarne zabarwienie martwej tkanki)
- Stopień 3B - Intensywna martwica
- 1 i 2A - dobre rokowanie, niskie ryzyko zwężeń
- 2B i 3A - zwężenia powstają u ponad 70%
- 3B - wczesna śmiertelność sięga 65%, często konieczna resekcja (częściowa/całkowita) przełyku
- wykonać w ciągu 12h, nie później niż 48h
- badania obrazowe:
- przeglądowe RTG - u wszystkich
- RTG klp pozwala uwidocznić:
- cechy perforacji przełyku (powietrze w śródpiersiu, obj. zapalenia śródpiersia)
- płyn w jamie opłucnej
- zapalenie płuc (po aspiracji)
- obecność metalicznego ciała obcego (po połknięciu np. baterii alkalicznej)
- RTG j. brzusznej:
- powietrze w jamie otrzewnej
- wodobrzusze
- obencość metalicznego ciała obcego
- RTG klp pozwala uwidocznić:
- jeśli RTG/obraz kliniczny niejasne:
- RTG przewodu pokarmowego z doustnym środkiem cieniującym rozpuszczalnym w wodzie
- mniej niż baryt drażni narządy jamy brzusznej u chorych z perforacją
- jest szybciej eliminowany
- TK - pozwala wykryć nawet niewielkie ilości powietrza niewidoczne w RTG
- RTG przewodu pokarmowego z doustnym środkiem cieniującym rozpuszczalnym w wodzie
- przeglądowe RTG - u wszystkich
Kaustyczne uszkodzenie przełyku
leczenie
Wskazania do hospitalizacji:
- u chorych z objawami
- gdy w wywiadzie jest spożycie większej ilości substancji żrącej
- w trakcie obserwacji zwracamy uwagę na możliwość rozwinięcia się:
- zap. śródpiersia
- zap. otrzewnej
- niewydolności oddechowej
- wstrząsu
- OIT, gdy:
- objawy ciężkiego zap. przełyku
- zmiany endoskopowe 2B, albo gorzej
- bez objawów i gdy spożyto małą ilość substancji żrącej - nie trzeba robić EGDS; dalsza obserwacja w warunkach ambulatoryjnych
Postępowanie ogólne:
- zwalczanie hipotensji (płyny i.v., ew. KKCz)
- zwalczanie bólu (m.in. opioidy)
- ustalenie stopnia uszkodzenia →RTG, EGDS
Postępowanie w zależności od stopnia uszkodzenia:
- bez widocznych uszkodzeń/zmiany łagodne → leczenie ambulatoryjne
- 1/2A → dieta płynna przez 24-48h, potem normalna
- 2B/3 (bez wskazań do chirurga):
- nawodnienie i odżywianie i.v. przez 24h
- następnie odżywianie przez zgłębnik nosowo-jelitowy wprowadzony pod kontrolą EGDS
- po 48h, jeśli chory daje rade przełykać ślinę to płyny doustnie
- NIE stosujemy GKS! (nie zapobiegają powstawanie zwężeń)
- 3 (bez wskazań do chirurga):
- obserwacja co najmniej przez 7 dni celem wczesnego rozpoznania ew. perforacji
- nie udowodniono skuteczności protez samorozprężalnych przed powstaniem zwężeń
- antybiotyki
- wskazane u chorych z uszkodzeniem 3 st. lub perforacją
- cefalosporyna 3 gen+metronidazol LUB cyprofloksacyna+metronidazol
- PPI i.v. (⬇ryzyko wrzodów stresowych)
- obserwacja w kier. upośledzenia drożności dróg oddechowych→ew. ocena krtani celem oceny wskazań do tracheostomii (obrzęk nagłośni i krtani są p/wskazaniem do intubacji)
Postępowanie NIEWSKAZANE:
- leki prowokujące wymioty
- substancje neutralizujące (słabe kwasy/zasady)
- neutralizacja kwas+zasady wyzwala ciepło (uszkodzenie termiczne), poza tym próby neutralizacji zwykle są spóźnione
- wypijanie małej ilości płynu zaraz “po” - ryzyko wywołania wymiotów
- odsysanie substancji żrącej z żołądka przez zgłębnik nosowo-żołądkowy
- wywołanie wymiotów
- ryzyko perforacji
- PRZYDATNE tylko w ciągu krótkiego czasu po spożyciu dużej ilości
- węgiel aktywowany
- słabo absorbuje substancje żrące
- utrudnia ocenę endoskopową
Leczenie chirurgiczne:
- wskazania do interwencji są objawy kliniczne:
- perforacji
- zapalenia otrzewnej
- zapalenia śródpiersia
- polega na:
- usunięciu treści która wydostała się ze światła p-pok
- zaszyciu otworu/odcinkowej resekcji
Kaustyczne uszkodzenie przełyku
późne powikłania
Zwężenia przełyku
- u 1/3 chorych, zwłaszcza tych z uszkodzeniem w st. 2B lub 3
- rozwija się średnio po 2 m-cach
- diagnostyka:
- bad. radiologiczne przełyku ze środkiem cieniującym
- EGDS, którą należy wykonać u:
- chorych z podejrzeniem npl przełyku
- przed planowym poszerzaniem przełyku
- leczenie zwężeń przełyku:
- endoskopowe rozszerzanie przełyku
- endoskopowe poszerzanie przełyku
- metody chirurgiczne
- endoskopowe rozszerzanie przełyku ma na celu uzyskanie średnicy co najmniej 14mm - tyle wystarczy do ustąpienia/złagodzenia dysfagii - rozszerzanie nie wcześniej niż po 3-6 tygodniach od kaustycznego uszkodzenia przełyku (ryzyko perforacji)
- wykorzystuje się:
- rozszerzadła typu bougie (np. poliwinylowe typu Savary-Gillard)
- reguła trzech - podczas jednego zabiegu stosować max. 3 rozszerzadła o średnicy zwiększającej się o 1 mm
- zabieg powtarzać co 1-2 tygodnie
- rozszerzadła balonowe (hydrostatyczne lub pneumatyczne)
- stosowane w celu rozszerzenia dłuższych (>2cm), nieregularnych i ciasnych (<3 mm) zwężeń
- bez względu na metodę obserwuje się szybką poprawę w połykaniu
- jak długość zwężenia >8cm to gorsze wyniki leczenia
- nawracające zwężenia - wstrzykiwanie w miejsca zwężenia GKS (hamują bliznowacenie)
- przed rozszerzaniem wstrzykuje się najczęściej triamcynolon (40-80 mg) w cztery kwadranty zwężenia
- rozszerzadła typu bougie (np. poliwinylowe typu Savary-Gillard)
- powikłania
- perforacja
- obraz kliniczny
- w odc. szyjnym: ból szyi, ból m.SCM, chrypka
- w odc. piersiowym: ból w klp, pleców, w nadbrzuszu (szczególnie w trakcie wdechu/połykania)
- ponadto: dysfagia, odynofagia, duszność, krwawienie z GOPP, gorączka, sepsa/wstrząs
- diagnostyka
- RTG klp - obecność powietrza, obrzęk śródpiersia, zmiany pojawiają się po 1h
- RTG przełyku ze środkiem cieniującym rozpuszczalnym w wodzie - ujawnia miejsce perforacji
- RTG przełyku z barytowym środkiem cieniującym - jeśli powyższe nie uwidoczniło perforacji
- TK - jak obraz dalej jest niejasny
- leczenie zachowawcze - u chorych bez wycieku treści poza przełyk, stabilinych k-o, bez gorączki
- żywienie pozajelitowe przez 10-14 dni
- antybiotyki i.v. (cipro+metro LUB cefalospo. 3gen.+metro)
- przed włączeniem leczenia doustnego - RTG przełyku ze środkiem cieniującym
- leczenie chirurgiczne
- gdy perforację rozpoznano po 24h
- gdy stan kliniczny się pogarsza
- obraz kliniczny
- krwawienie
- bakteriemia - u 45% podanych rozszerzaniu przełyku - dlatego stosujemy antybiotykoterapię profilaktyczną
- perforacja
- wykorzystuje się:
- protezowanie przełyku
- wcześniej protezy stosowano tylko w leczeniu paliatywnym npl przełyku
- teraz także przy zwężeniach, przy których inne metody okazały się nieskuteczne
- stosowane protezy:
- samorozprężalne protezy palstikowe SEPS (self-expanding plastic stent)
- stosowane najczęściej w zwężeniach nie spowodowanych przez npl
- tanie
- łatwo usunąć
- przed wprowadzeniem należy rozszerzyć przełyk
- samorozprężalne protezy metalowe SEMS (self-expanding metal stent)
- pokryte silikonową warstwą (ogranicza ziarninowanie przez co łatwiej usunąć)
- przed wprowadzeniem nie trzeba rozszerzać przełyku
- protezy biodegradowalne BEST (biodegradable esophageal stent)
- rozpadają się samoistnie w ciągu kilku m-cy
- pobudzają ziarninowanie - prowadzi do wtórnych zwężeń
- przydatność jest niepewna
- samorozprężalne protezy palstikowe SEPS (self-expanding plastic stent)
- protez nie stosuje rutynowo u chorych z nienowotworowym zwężeniem przełyku
- raczej u tych, u których nie powiodło się rozszerzanie przełyku, przed decyzją o leczeniu chirurgicznym
- leczenie chirurgiczne:
- gdy rozszerzanie i protezowanie nieskuteczne/niemożliwe
- polega na całkowitym/częściowym usunięciu przełyku z następowym zespoleniem przełykowo żołądkowym lub zastąpieniu usuniętej części jelitem grubym
Rak płaskonabłonkowy przełyku:
- wysokie ryzyko (zwłaszcza po spożyciu zasad)
- EGDS po kaustycznym uszkodzeniu przełyku wykonać zaraz po wystąpieniu dysfagii
- badania kontrolne wykonywać nie częściej niż co 1-3 lata
- nadzór endoskopowy warto zacząc po 15-20 latach od uszkodzenia przełyku
Zespół Boerhaavego
- samoistne pęknięcie/rozdarcie przełyku
- osiąga zwykle długość kilku cm
- powstaje najczęściej na lewej tylno-bocznej ścianie dalszego odcinka przełyku
- przyczyny:
- silne wymioty
- spożycie substancji żrących
- polekowe uszkodzenie przełyku
- owrzodzenia przełyku
Patofizjologia:
- u osób nadużywających alkoholu przewlekle/dużo naraz
- rozpoznanie często opóźnione ze względu na stan upojenia alkoholowego
- w przebiegu choroby wrzodowej
- treść z przełyku (ślina, żółć, treść żołądkowa) → śródpiersie/jamy opłucnej → układowa hipowolemia, sepsa, niewydolność wielonarządowa
- nieleczone - śmiertelność sięga 100%
Obraz kliniczny:
- ból w klp, nadbrzuszu
- wymioty
- duszność
- objawy wstrząsu
Diagnostyka:
- na podstawie badań radiologicznych
- EGDS jest p/wskazana!
Leczenie:
- jak w innych przypadkach perforacji
Zespół Mallory’ego-Weissa
- Charakteryzuje się rozdarciem błony śluzowej w okolicy wpustu pod postacią pionowej szczeliny, często przykrytej skrzepliną, zwykle w miejscu połączenia przełykowo-żołądkowego
Patogeneza (nagły ⬆ciśnienia w jamie brzusznej):
- intensywne wymioty
- uporczywy kaszel
- parcie na stolec
- dźwiganie ciężkich przedmiotów
- czkawka
- uraz jamy brzusznej
- gastroskopia
- przygotowanie chorego do kolonoskopii (przygotowanie dużymi ilościami PEG)
- czynniki sprzyjające - alkoholizm i przepuklina r-ru przełykowego
Diagnostyka:
- EGDS
Różnicowanie:
- refluksowe/infekcyjne/polekowe zapalenie przełyku
- za Mallory-Weissem przemawia:
- obecność POJEDYNCZEJ nadżerki
- błona śluzowa w okolicy rozdarcia jest niezmieniona
Leczenie:
- większość goi się samoistnie w ciągu 48h
- część chorych wymaga KKCz
- PPI
- endoskopowe metody tamowania krwawienia
- czynniki ryzyka nawrotu krwawienia - NT i koagulopatia
Ostra martwica przełyku
(Czarny przełyk)
patogeneza
obraz kliniczny
- AEN - acute esophageal necrosis, zwana również ostrym martwiczym zapaleniem przełyku
- głównie w dystalnej części przełyku (gorsze unaczynienie niż w części górnej i środkowej) z nagłym znikaniem zmian na wysokości wpustu żołądka
- czynnik sprzyjające:
- podeszły wiek
- płeć męska
- nadużywanie alkoholu
- niedożywienie
- choroby przewlekłe: DM, NT, ChNS, PChN, NS, npl
Patogeneza:
- niedokrwienie - często współistnieje z angiopatią (DM, miażdżyca, choroby nerek)
- upośledzenie czynności mechnizmów ochronnych błony śluzowej:
- zwężenie odźwiernika i nasilonym refluksem ż-p (dlatego u chorych z AEN częściej spotyka się nadżerki/owrzodzenia opuszki XIIcy)
- niedożywienie i wyniszczenie (npl, marskość wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, PChN, przewlekła choroba płuc)
- upośledzenie ukł. odpornościowego
- sepsa + wiele innych (cz.2, str. 52)
Obraz kliniczny:
- krwawienie z GOPP (wymioty fusowate, smoliste stolce) - najczęstszy objaw
- ból w nadbrzuszu
- dysfagia
- nudności
- stany podgorączkowe
Diagnostyka:
- bad. lab. - niedokrwistość, leukocytoza
- endoskopia:
- we wczesnym okresie
- czarne zabarwienie błony śluzowej
- kruchość błony śluzowej
- liczne zmiany krwotoczne
- wyraźne odgraniczenie od prawidłowej bł. śluzowej
- zajęta chorobą ściana sprawia wrażenie usztywnionej i słabo reaguje na insuflację
- w późniejszym okresie
- bł. śluzowa pokrywa się częściowo grubym białawym nalotem utworonym przez wysięk zapalny i złuszczone komórki nabłonka
- nalot można łatwo usunąć
- pod nalotem różowa ziarnina
- powtarzamy EGDS tylko w razie podejrzenia powikłań (zwężenie)
- we wczesnym okresie
- hist.-pat. wycinków z EGDS
- martwica bł. śluzowej i warstwy podśluzówkowej
- przekrwienie
- ogniska zakrzepicy w naczyniach
- powyższe zmiany podobne jak w niedokrwiennym zapaleniu jelita grubego
- TK
- pogrubienie ścian dalszej części przełyku
- przepuklina r-ru przełykowego
- zwężenie odźwiernika
- uciśnięcie przełyku z następstwie toczącego się procesu chorobowego w śródpiersiu (rzadko)
Stopnie zaawansowania AEN:
- stopień 0 - nie doszło jeszcze do powstania martwicy
- stopień 1 - ostra faza choroby
- typowe zmiany endoskopowe (opisane wyżej - “wczesny okres”)
- stopień 2 - faza gojenia
- typowe zmiany endoskopowe (opisane wyżej - “późniejszy okres”)
- może trwać nawet do m-ca od ustalenia rozpoznania
- stopień 3
- endoskopowo bł. śluzowa prawidłowa
- hist.-pat. - dalej widoczna ziarnina
- może się pojawić już 2 tyg. po ustaleniu rozpoznania
Rozpoznawanie:
- na podstawie kryteriów klinicznych, endoskopowych i histopatologicznych (opisanych wcześniej)
- choroba nie jest następstwem działania substancji żrącej ani innych czynników uszkadzających
Różnicowanie z innymi stanami chorobowymi, gdzie bł. śluzowa przełyku nabiera ciemnego zabarwienia:
- melanoza przełyku - opisywana u chorych z przewlekłym zapaleniem przełyku
- melanoza rzekoma - gromadzenie się w makrofagach brązowego pigmentu (lipofuscyny) pochodzącego z rozpadających się lizosomów starzejących się komórek
- czerniak złośliwy - rzadko w przełyku
- rogowacenie ciemne - brodawkowate zmiany o charakterze płytek na skórze i błonach śluzowych (łagodne, choć mogą być rewelatorem npl złośliwych narządów jamy brzusznej)
- pył węglowy
- rzekomobłoniaste zapalenie przełyku - współistnieje z chorobami układowymi o ciężkim przebiegu pod postacią cienkich żółtawych lub czarnych błon pokrywających dalszą część przełyku
Powikłania:
- perforacja - podejrzewamy u wszystkich z AEN u których stan kliniczny nagle się pogorszył (w stopiu 1)
- następstwa: zapalenie/ropień śródpiersia i sepsa
- leczenie: antybiotyki szerokospektralne + interwencja chirurgiczna
- zwężenie przełyku - dosyć często (w stopniu 2 i 3); wymagają rozszerzania endoskopowego
- zakażenie bakteryjne przełyku/otaczających tkanek śródpiersia
Leczenie:
- płyny i.v.
- ew. KKCz
- IPP i.v. (co najmniej 2xdawka standardowa/d), potem kontynuacja p.o. (⬇ryzyka powstania zwężeń)
- wstrzymanie żywienia p.o., rozważenie żywienia i.v.
- unikać wprowadzania zgłębnika nosowo-żołądkowego (rozważyć tylko przy zwężeniu odźwiernika do usunięcia treści żołądkowej)
- po przywróceniu żywienia p.o. - włączamy sukralfat celem ochrony bł. śluzowej przełyku poprzez:
- cytoprotekcyjne działanie leku
- wiązanie pepsyny
- pobudzenie wydzielania śluzu
- antybiotykoterapia
- rutynowo NIE ZALECANA
- włączamy przy podejrzeniu zakażenia, perforacji przełyku, szybkie pogarszanie stanu klinicznego bez uchwytnej przyczyny
- lek I rzutu: ciprofloksacyna 2x400 mg i.v.
- metronidazol 3x500mg i.v. przy podejrzeniu perforacji
Rokowanie:
- jeśli nie ma powikłań to goi się szybko
- śmiertelność może sięgać 35% (wynika to głównie z chorób współistniejących z AEN)
Ostra martwica przełyku
(Czarny przełyk)
diagnostyka
stopnie zaawansowania AEN
Diagnostyka:
bad. lab. - niedokrwistość, leukocytoza
endoskopia:
- we wczesnym okresie
- czarne zabarwienie błony śluzowej
- kruchość błony śluzowej
- liczne zmiany krwotoczne
- wyraźne odgraniczenie od prawidłowej bł. śluzowej
- zajęta chorobą ściana sprawia wrażenie usztywnionej i słabo reaguje na insuflację
- w późniejszym okresie
- bł. śluzowa pokrywa się częściowo grubym białawym nalotem utworonym przez wysięk zapalny i złuszczone komórki nabłonka
- nalot można łatwo usunąć
- pod nalotem różowa ziarnina
- powtarzamy EGDS tylko w razie podejrzenia powikłań (zwężenie)
hist.-pat. wycinków z EGDS:
- martwica bł. śluzowej i warstwy podśluzówkowej
- przekrwienie
- ogniska zakrzepicy w naczyniach
- powyższe zmiany podobne jak w niedokrwiennym zapaleniu jelita grubego
TK:
- pogrubienie ścian dalszej części przełyku
- przepuklina r-ru przełykowego
- zwężenie odźwiernika
- uciśnięcie przełyku z następstwie toczącego się procesu chorobowego w śródpiersiu (rzadko)
Stopnie zaawansowania AEN:
stopień 0 - nie doszło jeszcze do powstania martwicy
stopień 1 - ostra faza choroby
- typowe zmiany endoskopowe (opisane wyżej - “wczesny okres”)
stopień 2 - faza gojenia
- typowe zmiany endoskopowe (opisane wyżej - “późniejszy okres”)
- może trwać nawet do m-ca od ustalenia rozpoznania
stopień 3
- endoskopowo bł. śluzowa prawidłowa
- hist.-pat. - dalej widoczna ziarnina
- może się pojawić już 2 tyg. po ustaleniu rozpoznania
Ostra martwica przełyku
(Czarny przełyk)
rozpoznanie
różnicowanie
powikłania
leczenie
cz.2 str.53-54