Isquemia do miocárdio e fármacos antianginosos Flashcards
Como é a circulação coronariana?
1.Sistema arterial de condutância que se ramifica em um sistema arterial, arteríolas e capilares ao longo do miocárdio
2. As arteríolas são responsáveis pela resistência do fluxo
3.O sistema venoso coronariano recolhe o sangue desembocando no átrio direito.
O fluxo coronariano se altera quando o corpo está se exercitando?
Sim, apesar de manter a proporção percentual de 5% do DC, o DC aumenta, então há aumento do volume de sangue que irriga o coração à fim de manter o suprimento energético.
O fluxo coronariano atinge seu máximo na sístole ventricular ou diástole? Explique
Na diástole ventricular, pois a contração da parede do coração fecha a luz dos vasos coronarianos na sístole.
Quando ocorre isquemia do miocárdio e quais fatores contribuem para o aumento da demanda de O2 (4)
Sempre que a demanda de O2 é maior que o suprimento de O2, há isquemia.
1.Aumento da fc
2. aumento da contratilidade
3. aumento da pré-carga
4. aumento da pós-carga
Qual principal causa de isquemia?
Interrupção do fluxo sanguíneo miocárdico regional -> principalmente por placa aterosclerótica
Fisiopatologia da aterosclerose (6)
1.Células vasculares disfuncionais produzem baixa quantidade de NO (ação vasodilatadora, antiinflamatória e anti agregante) e alta quantidade de espécie reativas de oxigênio.
2. Oxidação de moléculas de LDL em excesso presentes no sangue, ganhando espaço subintimal
3. Macrófagos invadem esse espaço formando células espumosas após fagocitação do LDL
4. Linfócitos T e monócitos migram para o local e produzem citocinas inflamatórias tornando a túnica subintimal espessa
5.Células musculares lisas do vaso também serão recrutadas, gerando acúmulo de células musculares lisas mortas, há deposição de proteínas fibrosas , formando um revestimento fibroso
6. Há rompimento do vaso -> esses produtos ,gordura e células, contém carga e dão inicio ao processo de agregação plaquetária -> gerando um trombo
Todos esses processos dão início a doença arterial coronariana
Quais fatores de risco para DAC (4)
- Baixa HDL e alto LDL
- Sedentarismo, tabagismo
- diabetes
- obesidade
Quais os diferentes tipos de angina?
- Angina estável -> ocorre manifestações clínicas em situações de exercício ou stress emocional
- Angina instável -> Ruptura do revestimento fibroso da placa aterosclerótica -> havendo processo de agregação plaquetária e trombo -> cessa o fluxo coronariano
- Angina variante -> Surge devido à espasmos coronarianos, causando isquemia
Quais as classificações de cardiopatia isquêmica
- Coronariopatia crônica
- Síndromes coronarianas agudas/síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis ( SIMI)
Coronariopatia crônica
Manifesta-se por meio da angina estável, possuindo tratamento farmacológico e havendo chances de melhora na qualidade de vida
Síndrome coronariana aguda/ Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis ( SIMI)
Emergências médicas -> angina instável ou infarto do miocárdio (sem ou com elevação do segmento ST)
O que indica o supradesnivelamento do segmento ST
Indica infarto isquêmico de uma porção extensa do miocárdio, abordagem farmacológica deve ocorrer em até 3 horas após início dos sintomas.
Hora ouro ->até 1 hora após inicio dos sintomas -> estrepnoquinase ou ativadores de plasminogênio
Quais os objetivos dos fármacos antiangionosos? (2)
- Diminuição do consumo de O2
- Aumento do suprimento de O2
Quais fármacos e em quais casos devem ser utilizados antagonistas beta como antianginosos, qual mecanismo de ação e contraindicação.
- Propanolol, metaprolol, carvedilol, pindolol
2.Primeira escolha no tratamento de síndromes coronarianas agudas e da angina estável - Mecanismo -> Diminui os determinantes do consumo de O2 pelo miocárdio
- É contraindicado para pacientes com angina variante ( espástica), aos quais não devem ser administrados antagonista beta, ou com problemas respiratório -> Isso se deve pois o antagonismo de receptores beta aumenta a intensidade da ação de receptores alfa que causa vasoconstrição, piorando o quadro.
Qual as classes químicas dos nitrovasodilatadores? Qual mecanismo de ação?
- Nitratos orgânicos ( nitroglicerina)
- Nitrato inorgânico ( nitroprussiato de sódio)
Ambos doadores de NO -> responsável pela vasodilatação, inibição da proliferação e migração celular.
- O NO ativa a via do GMPc, que ativa PKG e inibe fosforilação da miosina, bem como a entrada de Ca2+, resultando em relaxamento da musculatura lisa.
BCC para tratamento de anginas (2) , mecanismo de ação e indicação e contraindicação
- Di-hidropiridinas ( anlodipino) -> vasodilatação coronariana (↑O2) e vasodilatação arterial periférica ( reduz pós-carga)
- Não di-hidropiridinas ( Diltiazem, verapamil) -> ↓ automaticidade NSA ↓ inotropismo -> reduz consumo de O2
- Bloqueio de canais de cálcio tipo L
-Indicado para tratar angina estável como fármaco de segunda linha
-contraindicado -> em casos de coronariopatias agudas/ síndrome isquêmica miocárdica instável (SIMI) -> depressão miocárdica que pode causar instabilidade hemodinâmica no paciente
Utilização da trimetazidina no contexto de anginas e indicação.
1.Modulador do metabolismo energético do miocárdio -> inibe a oxidação de ácidos graxos-> principal fonte de energia para o músculo cardíaco por ter rendimento energético maior, no entanto gasta mais O2 para oxidá-la -> a glicose gasta menos O2
2. Indicado para tratar angina estável
Mecanismo de ação da ranolazina
- Inibidor de Corrente de sódio tardia
Qual melhor associação entre antianginosos pode ser feita?
Entre fármacos que diminuam o consumo de O2 e outro que aumente o suprimento de oxigênio para o miocárdio
EX: betabloqueadores/Ivabradina + nitrovasodilatadores orgânicos ou BCC( dihidropiridinas)
