Fármacos antiarrítmicos

Question 1

Por que os fármacos antiarrítmicos não aumentam a expectativa de vida do paciente?

Answer 1

Pois todos fármaco antiarrítmico é também arritmogênico -> instalação de outros pontos de arritmia.

Question 2

Quais as fases do potencial de ação de uma células não marca-passo? Qual canal responsável pela ação e qual ação acontece?

Answer 2

Fase
0 ->Despolarização rápida : Canais rápidos de sódio -> influxo de Na+ gerando despolarização rápida
1 -> Repolarização precoce : Canais de potássio -> Ocorre rápido fechamento dos canais de sódio e há saída de potássio.
2 -> Platô : Canais de cálcio do tipo L (sensível à voltagem) -> Aumenta-se a condutância de cálcio para o interior da célula e potássio saindo mantendo o potencial constante
3 -> Repolarização tardia : Canais de potássio -> Predomínio da saída de potássio e fechamento dos canais de cálcio
4 -> Potencial de repouso : Trocador de sódio-cálcio e bomba sódio e potássio -> Fase estácionária de equilíbrio devido à diminuição da condutância do potássio e atuação da bomba Na/K+ que reestabelece os potenciais eletroquímicos.

Question 3

O que é a refratariedade, quais fases podem ocorrer e em qual dos períodos refratários pode ocorrer despolarização precoce? Qual alteração no ECG?

Answer 3

1.Relacionada à conformação com que os canais de sódio adotam durante o PA.
2.Fase 2 ( refratário absoluto) e fase 3 ( refratário relativo)
3. Fase 3 -> se houver potencial prematuro pode haver contração.
4. Alteração no Intervalo QT é um parâmetro de refratariedade do miocárdio.

Question 4

Qual as conformações que o canal de sódio pode adotar durante o potencial de ação das células não marca passo ? (3)

Answer 4

1.Repouso -> fechado ->único momento em que o canal pode ser excitado
2. Ativado -> despolarização
3.Inativa -> Enquanto a célula estiver em potenciais de despolarização

Question 5

Qual perigo de se ter uma fase 2 alargada no potencial de ação de célula não marca passo cardíaca?

Answer 5

Aumenta a chance de ocorrer arritmia, pois pode haver pós-despolarizações precoces -> um platô alargado aumenta essa chance

Question 6

Cite 3 características da células marcapasso cardíacas

Answer 6

1.Ausência de fase estacionária
2. Corrente de sódio estimulada por hiperpolarização -> corrente funny
3.São despolarizadas pelo cálcio

Question 7

Quais as fases do potencial de ação nas células marca passo? Qual canal responsável pela ação e qual ação acontece?

Answer 7

1. Fase 4 -> HCN -> canal de sódio ativado por hiperpolarização -> influxo lento de Na+ ( corrente funny)
2. Fase 0 -> Despolarização -> corrente lenta de Ca +
3. Fase 3 -> Repolarização -> aumento da condutância ao K+
   OBS-> não há fase 1 e nem 2

Question 8

Quais estímulos podem aumentar a ativação dos canais HCN ? (2)

Answer 8

1. Hiperpolarização
2. Ativada por nucleotídeos cíclicos -> A noradrenalina -> Receptor B1 -> Ativa Gs -> Ativa AMPc -> Promove abertura dos canais de Na+ -> Maior frequência de despolarização = aumento da frequência cardíaca.

Question 9

Bloqueadores de canal pra cálcio afetam qual região do PA das células marca passo? Quais os efeitos no NSA, cardiomiócito e NAV?

Answer 9

1. No limiar de repouso -> caso haja muitos canais abertos pode ser que a despolarização ocorra em um limiar mais baixo
   Diltiazem e Verapamil
   NSA -> ↓Ca2+ -> reduz excitabilidade ↓ fc -> cronotropismo negativo
   Cardiomiócito -> O Ca2+ desencadeia o PA -> ↓ Ca2+ ↓ contratibilidade -> Inotropismo negativo
   NAV-> ↓ Ca2+ , reduz disparos e leva aumento do tempo de condução -> Dromotropismo negativo

Question 10

Aumentar a permeabilidade dos canais para potássio diminui a potência de disparos, pois reduz o potencial diastólico máximo (V ou F)

Answer 10

Verdadeiro.

Question 11

Quais intervalos apresentados no ECG e o que significa cada um deles? (3)

Answer 11

1. Intervalo RR -> Informa a frequência cardíaca
2. Intervalo PR -> distância entre a sístole atrial e a ventricular -> informa o dromotropismo
3. Intervalo QT -> Informa sobre a repolarização ventricular

Question 12

Quais a diferença entre alongamento de PR e alargamento de PR?

Answer 12

Alongamento de PR -> Indica que a sístole atrial está distante da sístole ventricular -> Pode ser causado pela digoxina.

Alargamento de PR ->
Bloqueio de 1º grau : Há dificuldade na condução, mas toda ativação atrial é enviada aos ventrículos

Bloqueio de 2º grau -> O batimento ventricular está atrasado mas ainda há padrões de despolarização atrial e ventricular, nem toda onda p dá origem a um QRS mas todo QRS precede uma onda p -> 2 ou 3 ondas P para 1 complexo QRS.

Bloqueio de 3º grau -> Não há sincronia entre as ondas -> os ritmos atrial e ventricular são totalmente independentes -> há presença de ondas P e QRS sem relação

Question 13

Quais efeitos do SNA simpático no coração? (4)

Answer 13

1. Inerva NSA, NAV, átrios e ventrículos
   2.↑ fc =↓ intervalo RR -> cronotropismo positivo no NSA
2. ↓ intervalo PR -> aumento da condução -> dromotropismo positivo no NAV
3. Miocárdio -> inotropismo positivo

Question 14

Quais efeitos do SNA parassimpático no coração?

Answer 14

1. Inerva NSA, NAV e átrios
2. Alargamento de RR -> reduz fc -> cronotropismo negativo
3. Alargamento de PR -> condução mais lenta -> dromotropismo negativo

Question 15

O que é arritmia cardíaca e quais os 3 mecanismos que podem acontecer?

Answer 15

Distúrbio de frequência, ritmo ou padrão das contrações cardíacas.
1. NSA desenvolve uma frequência ou ritmo anormal
2. Bloqueio de condução
3. marcapasso ectópico

Question 16

Quais os dois tipos de arritmias?

Answer 16

1. Bradiarritmias (<50bpm)
2. Taquiarritmias (>100 bpm)

Question 17

Quais sintomas e arritmias associadas ás bradiarritmias?(4)

Answer 17

Sintomas -> fadiga, tontura, desmaios , parada cardíaca
1. Bradicardia sinusal -> olhar RR
2. Bloqueio de condução -> olhar PR se está alargado
3. Batimentos de escape/ectópicos -> desenvolvem quando o ritmo é muito lento
4. Assistolia

Question 18

Qual tratamento farmacológico para as bradiarritmias?

Answer 18

Tratamento crônico -> utilização de marca-passo cardíaco
Tratamento farmacológico -> antagonista muscarínico ( atropina) e catecolaminas ( adrenalina e noradrenalina) -> em ambiente hospitalar.

Question 19

Quais os sintomas e arritmias associadas às taquiarritmias? (2)

Answer 19

Sintomas -> falta de ar, dor no peito, tontura , ataque cardíaco, morte)
- Supraventriculares ou ventriculares

Question 20

Quais as três taquiarritmias supraventriculares e características no ECG?

Answer 20

1. Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) -> ritmo sinusal acentuado -> gera intervalos RR encurtados e presença de ondas anormais
2. Flutter atrial -> frequência de contração maior que anormal, gerando padrão dente de serra
3. Fibrilação atrial -> Contração muscular atrial descoordenada -> o sangue pode se acumular nos átrios gerando trombos -> torna-se necessária a utilização de antiagregantes( aspirina) ou anticoagulantes ( varfarina).

Question 21

Quais as três taquiarritmias ventriculares e características no ECG?

Answer 21

1. Taquicardia ventricular monomórfica -> Ritmo acelerado de surgimento de complexo QRS sem a detecção de ondas normais
2. Torsade de pointes -> Complexos QRS distintos entre si e de “pontas” de tamanhos diferentes
3. Fibrilação ventricular -> evolução das primeiras formas de arritmia que não gera batimento cardíaco coordenado -> necessita intervenção imediata

Question 22

Qual o tratamento para taquicardia ou fibrilação ventricular? (4)

Answer 22

1. Desfibrilação
2. O tratamento farmacológico é introduzido após correção do ritmo anormal
3. tratamento crônico -> uso de cardioversor desfibrilador implantável (CDI)
4. Não há consenso quanto as terapias farmacológicas, pois todo antiarritmico é um arritmogênico

Question 23

Quais as classes de fármacos antiarrítmicos? (4)

Answer 23

1. Classe I -> bloqueio do canal para Na+
2. Classe II -> antagonista beta
3. C lasse III -> bloqueio dos canais para K+
4. Classe IV -> bloqueio dos canais para Ca2+

Question 24

Qual mecanismo e efeitos adversos dos fármacos de classe I ?

Answer 24

1. Bloqueio de todos os canais de sódio, seu efeito antiarrítmico se dá sobre as células nodais -> diminuindo a automaticidade do nó SA e a condutibilidade do nó AV por interferir na inclinação da fase 4 do potencial de ação dessas células
2. Efeitos adversos -> deprime o potenciação de ação de todas células -> pode diminuir a nocicepção, causar parestesia -> depressão miocárdica e bradicardia ou bloqueio de condução.

Question 25

Explique o motivo das células mais susceptíveis ao bloqueio dos canais de sódio estarem no miocárdio (3)

Answer 25

1. O bloqueio dependente do estado significa que o fármaco possui maior afinidade por canais em estado aberto ou inativado. 2. Desse modo, a porção mais suscetível ao bloqueio é aquela que está disparando mais, ou seja as regiões que disparam mais rápido (arrítmicas) 3. Tecidos isquêmicos também são mais prováveis de serem alvo, pois não hiperpolarizam completamente, despolarizando em potenciais menos negativos -> não há estado fechado dos canais de sódio.

Question 26

Quais as subclasses dos fármacos de Classe I e quais as diferenças entre eles?

Answer 26

1. IA -> dissociam com velocidade média -> bloqueio moderado dos canais de Na+ e prolongam a repolarização 2. IB -> dissociam rapidamente -> Não deprimem o miocárdio, bloqueio leve dos canais de Na+ 3. IC -> dissociam lentamente -> acentuado bloqueio de Na+ -> depressor miocárdio OBS-> Quando digo dissociar eu falo sobre o complexo farmaco-receptor.

Question 27

Cite um fármaco de subclasse IA, mecanismo de ação , riscos de causar arritmia e único caso que é usado no brasil.

Answer 27

1. Quinidina 2. Bloqueio de canal Na+ de dissociação média 3. Por ter efeito de classe III, aumenta o tempo de repolarização, podendo causar taquicardia ventricular polimórfica ( torsão das pontas) 4. Usado para o tratamento da síndrome de Brugada -> canulopatia em que o epicárdio repolariza muito antes do endocárdio, resultando em uma onda contrária ao sentido fisiológico ( deflexão positiva no segmento ST).

Question 28

Cite um fármaco de subclasse IB, mecanismo de ação , efeito no ECG e quando é usado. Cite uma alternativa em crianças

Answer 28

1. Lidocaína 2. Bloqueia seletivamente canais de sódio do tipo lento na fase 2 que mantém o platô -> resulta numa repolarização mais rápida 3. Promove estreitamento de QRS 4. Usado em emergências hospitalares visando o término de taquiarritmias ventriculares e à prevenção da fibrilação ventricular pós cardioversão -> tempo de meia vida curto ajuda a controlar 5. Fenitoína -> anticonvulsivante usado em crianças -> têm efeito preventivo de taquicardias ventriculares em crianças

Question 29

Cite um fármaco de subclasse IC, efeito depressor do miocárdio, efeitos adversos , quando é indicado.

Answer 29

1.Propafenona (RENAME) 2.Efeito cardíaco -> bloqueio beta-adrenérgico ( efeito tipo II) -> risco de bradicardia sinusal-> intenso risco de IC 3. Paladar metálico, sintomas associados ao TGI 4. Indicado para tratar taquicardias supraventriculares, quando o tratamento de primeira escolha não é efetivo.

Question 30

Quais as repercussões dos fármacos de Classe I no ECG?(2)

Answer 30

1. Aumento do RR(diminuição da automaticidade no NSA) e no intervalo PR( dromotropismo negativo sobre a condução do nó AV) -> reestabelece o ritmo normal 2. Complexos QRS ficam mais largos usando medicamento de subclasse IC e mais curto utilizando medicamentos da classe IB

Question 31

Cite o mecanismo de ação dos fármacos de classe II, dê 2 exemplos, efeito sobre as células nodais e sobre o miocárdio, pacientes em que não é indicado.

Answer 31

1. Antagonistas beta-adrenérgicos ( são os antiarrítmicos de primeira escolha) 2. Propanolol e metaprolol (beta1 seletivo -> na RENAME) 3. Células nodais -> ↓NSA (reduz a inclinação da fase 4), ↓ condutibilidade do Nó AV 4. ↓ Inotropismo no miocárdio, afeta somente pacientes sucetíveis 5. Não é indicado o uso de antagonista beta não seletivos em pacientes asmáticos -> antagonista beta2 causa broncoconstrição.

Question 32

Repercussão no ECG de fármacos classe II (2)

Answer 32

1. Aumento do intervalo RR -> ↓ fc -> ↓ disparos do NSA 2. Aumento do intervalo PR -> ↓ condutibilidade NAV

Question 33

Cite um fármaco de classe III, mecanismo de ação, três efeitos adversos

Answer 33

1.Amiodarona -> amplo espectro antiarrítimico ( RENAME) 2.Prolongam o PA por bloquear os canais de potássio repolarizantes -> ↑ período refratário ( fases 2 e 3), além disso atuam como bloqueador de canal pra sódio, cálcio e de receptores beta ( atua como classe I, II e IV) 3.Efeitos adversos -> Fibrose pulmonar Hiperpigmentação -> fosfolipidose induzida pela amiodarona, inibe a fosfolipase lisossomal -> acúmulo de fármaco nos lisossomos -> pode diminuir a supérficie nos pulmões para hematose. Tireotoxicidade -> Amiodarona possui iodo na composição -> causa hipotireoidismo em regiões com ingestão suficiente de iodo e hipertireoidismo em regiões com ingestão insuficiente. mecanismo -> inibição da depuração de iodo, citotoxidade direta, inibe a captação de T3 e T4

Question 34

Repercussão no ECG dos antiarrítmicos de classe III (4)

Answer 34

1. Prolongamento do intervalo QT 2. ondas T longas 3. risco de desenvolver taquicardia ventricular polimórfica ( torsades de pointes) 4. Logo, a amiodarona é contraindicada em pacientes que possuem síndrome do QT longo ou que já estejam utilizando fármacos que prolonguem o QT

Question 35

Quais os fármacos da classe IV, quais suas divisões e qual deles são de primeira escolha junto aos de classe II?

Answer 35

1. Diltiazem e Verapamil ( não di hidropiridinas) -> antiarritmicos/ e Anlodipino ( Di-hidropiridinas) ->diminui a RVP 2. Não di-hidropiridinas são os de primeira escolha

Question 36

Cite o mecanismo de ação dos fármacos de Classe IV, sua ação nas células nodais , no miocárdio e quando indica e quando é contra indicado

Answer 36

1. Bloqueiam os canais de cálcio do tipo L, afetando a fase 0 do PA 2. Nas células nodais sinusais aumentam o limiar de repouso -> Reduz a automaticidade, e nó NAV diminuem a condutibilidade 3.No miocárdio -> ↓ inotropismo 4. é indicado para taquicardias supraventricular e ventriculares 5. Verapamil pode causar efeito inotrópico negativo -> não é indicado em casos de insuficiência cardíaca

Question 37

Qual a repercussão no ECG dos fármacos da classe IV?

Answer 37

1. ↑intervalo RR ↓ fc 2.↑intervalo PR ↓ condução no nodo AV

Question 38

Cite outros 3 fármacos associados à terapêutica antiarrítmica, cite a indicação para o uso das duas primeiras.

Answer 38

1. Digoxina -> taquicardia supraventriculares -> ↑ tônus vagal ↓ fc do NSA 2.MgCl2 -> administrado em casos de taquicardia ventricular polimórfica ( torsade de pointes) -> efeito classe IV ( mg2+ compete com Ca2+) 3. Adenosina

Question 39

Qual mecanismo de ação da adenosina no tratamento de arritmias? Qual ação nos receptores?

Answer 39

Estimula receptores inibidores nos NSA e NAV 1.Receptores A1 e A3 associado a proteína Gi -> NSA E NAV -> efeito cronotrópico e dromotrópico negativo 2. Receptores A2 associado a proteína Gs -> músculo liso vascular e plaquetas -> vasodilatação( coronariana principalmente) e inibe agregação plaquetária.

Question 40

Quando é indicado o uso de adenosina IV em pacientes arrítmicos? Há efeitos adversos?

Answer 40

1. Indicado para cessar crises de taquicardia supraventricular paroxística, por tempo de meia vida ser curto permite administrar em pacientes com ICC. 2. Reações adversas -> rubor, cefáleia, dor torácica e broncoconstrição por possuir receptor A2B de mastócitos ( liberam histamina e acetilcolina) 3. É considerada um cardioversor químico com potencial de parar o coração e pode causar síncopes após administração.