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Farmaco M4 > Anti-hipertensivos > Flashcards

Anti-hipertensivos Flashcards

1
Q

Definição de hipertensão

A

Doença de adaptação que se caracteriza pelo aumento da pressão arterial e má perfusão tecidual

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2
Q

Por que o aumento da pressão arterial causa aumento do debito cardíaco e da RVP? Qual consequência clínica relacionada a isso?

A

PA = DC X RVP , são grandezas diretamente proporcionais -> Causa circulação sanguínea nos pulmões e má perfusão tecidual -> hipertensão associada a insuficiência renal, cardíaca etc

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3
Q

Quais sinais e sintomas clínicos associados a hipertensão? justifique

A

Não apresenta sinais e sintomas clínicos, pois há adaptação dos barorreceptores e o organismo passa a reconhecer a pressão alta como normal.

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4
Q

explique a frase: uma vez hipertenso para sempre hipertenso

A

A adaptação de baro ocorre apenas para pressões maiores

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5
Q

Quais os parâmetros que definem a pressão sistólica e diastólica ?

A

PS -> relacionada a força de contração
PD -> relacionada a forca resultante da RVP a passagem do sangue durante seu retorno ao coração na diástole

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6
Q

Uma vez que a RVP reduz, induz-se a hipertrofia cardíaca. (V ou F)

A

Falso , o aumento da RVP induz a hipertrofia cardíaca.

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7
Q

Qual das pressões elevadas é mais preocupante ? PS ou PD

A

PD, pois indica que a resistência vascular esta elevada, a vasoconstrição pode levar o ao desenvolvimento de infarto e AVC.

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8
Q

Como fazer o diagnostico de hipertensão ?

A

Fazer mapa pressórico -> avaliar todos os dias durante 5 dias, no mesmo lugar e horário com o mesmo aparelho
OBS -> o diagnostico de hipertensão nao é baseada em apenas uma aferição de PA.

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9
Q

Quais os efeitos da hipertensão no cérebro ?

A

Hemorragia -> principalmente AVE
Demência vascular -> vários pontos de isquemia que começam a afetar a cognição

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10
Q

Quais consequências da hipertensão nos rins ?

A

Insuficiência renal, pois as altas pressões lesam os nefrons

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11
Q

Quais consequências da hipertensão no coração ? (3)

A
  1. Infarto do miocárdio
  2. Insuficiência cardíaca
  3. Doença arterial coronariana
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12
Q

Quais consequências da hipertensão nos vasos?

A

Pode levar a doença arterial obstrutiva periférica

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13
Q

O que é hipertensão secundaria ? (2)

A

1.Hipertensão nos estágios 2 ou 3
2.Tem causas primarias

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14
Q

Hipertensão renovascular - tipo e causa

A

Hipertensão secundaria
Caracterizada pela presença de placa de ateroma no rim que leva a obstrução da artéria renal -> a redução do fluxo sanguíneo leva a redução da taxa de filtração glomerular e estimula o SRA -> aumentando a volemia e aumento da PA.

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15
Q

Doença renal crônica (pielonefrite) - tipo e patologia

A

Hipertensão secundaria
Inflamação que leva a morte de néfrons -> reduz o volume de sangue filtrado o que eleva o volume sanguíneo -> isso causa um aumento da pré carga , consequentemente , do DC e eleva a PA -> PA = DC x RVP

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16
Q

Feocromocitoma - tipo e patologia

A

Hipertensão secundaria
Tumor maligno presente na medula da glândula adrenal -> leva ao aumento da produção de adrenalina -> estimulo simpático

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17
Q

Hiperaldosteronismo primario - tipo e patologia

A

Hipertensão secundaria
Tumor benigno no córtex da adrenal, leva ao aumento da produção de aldosterona -> maio reabsorção de Na+, logo de água e ocorre aumento da volemia.

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18
Q

Quais características da hipertensão essencial?

A
  1. Pode ser estagio 1,2 ou 3
  2. 95% dos hipertensos
  3. É multifatorial
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19
Q

Por que o tabagismo leva à hipertensão arterial?

A

Os receptores Nn localizados em gânglios autônomos ( neurônio pós ganglionar) e na suprarrenal são estimulados e resultam na exocitose de neurotransmissores -> tem-se aumento da liberação de adrenalina e noradrenalina que aumenta a PA

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20
Q

Todo caso de hipertensão deve ser tratado com medicamentos? Por quanto tempo?

A

Não, vai depender da relação hipertensão x fatores de risco
o tratamento deve ser tentado por 3 a 6 meses, reduzindo o tempo em idosos.

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21
Q

Qual a classificação dos pacientes que podem tentar o tratamento não medicamentoso?

A

Pacientes pré hipertensos e hipertensos de grau 1. ( ambos com moderado risco cardiovascular)

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22
Q

Quais os motivos para não entrar direto com medicamento em pacientes pré hipertensos e de grau 1?

A

É comprovado cientificamente que nesses pacientes há 5x mais chances de desenvolverem efeitos colaterais decorrentes do uso de medicamentos anti-hipertensivos.

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23
Q

Quando deve se utilizar o tratamento medicamentoso para hipertensão? (3)

A

1.Nos estágios 2 ou 3 -> há alto risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares
2. Tratamento não medicamentoso não efetivo
3. Combina-se no mínimo 2 medicamentos

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24
Q

Quais as 5 classes de anti-hipertensivos?

A
  1. Vasodilatadores
  2. Medicamentos que atuam no SNA simpático
  3. Bloqueadores de canais pra cálcio
  4. Fármacos que atuam no SRAA
  5. Diuréticos
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25
Q

Qual mecanismo de ação dos vasodilatadores e qual efeito problemático que decorre da ação deles? (2) e (efeito) e (problema)

A
  1. Atuam ↓ RVP
  2. são drogas doadoras de óxido nítrico
    -Os vasodilatadores ↓ RVP -> PA ↓ MUITO -> ativando barorreceptor que inibe o parassimpático e aumenta atividade simpatica -> ↑ SRA ↑ RVP ↑ PA
    -O problema é que não da pra ser de uso crônico, pois teria de ser usado várias vezes.

Resultado -> efeito hipotensor limitante.

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26
Q

Cite um fármaco vasodilatador, seu mecanismo de ação, quando é utilizado e efeito colateral.

A

-Nitroprussiato de sódio
-Doa NO, porém para cada NO doa 5 cianetos -> tóxico
- Utilizado em ambiente hospitalar em caso de crises hipertensivas graves
-Efeito colateral - Taquicardia reflexa ( resposta de baro)

27
Q

Cite dois medicamentos que atuam no SNA simpático

A

1.São medicamentos de ação central
2. Alfametildopa(aldomet)
3.Clonidina (atensina)

28
Q

Qual mecanismo de ação da alfametildopa (aldomet) e por que é a única droga segura para grávidas?

A
  1. Falso substrato que compete com a DOPA pela dopa descarboxilase -> formando alfadopamina -> compete com a dopamina pelo sítio da dopamina-beta-hidroxiolase -> formando alfa-metilnoradrenalina -> Que é um falso neurotransmissor e reduz a ativação do simpático.
  2. É segura para grávidas, pois não tem efeito teratogênico / não gera depressão por ser de tratamento curto/ pode causar parkinson farmacológico.
29
Q

Quando Clonidina é usado na clínica e mecanismo de ação?

A
  1. Em caso de hipertensão resistente
  2. Os receptores alfa 2 estão presentes nos neurônios pré-sinápticos-> atuam como feedback negativo para neurotransmissores como a noradrenalina.
30
Q

Quais medicamentos de ação periférica ? (2)

A

1.Antagonistas beta
2.Antagonistas alfa

31
Q

Cite dois antagonistas beta e seu mecanismo de ação, esses medicamentos são de primeira escolha?

A

1.Propanolol
2. Atenolol

-Atuam no coração(b1), aparelho justa glomerular(b1), músculo liso vascular e brônquico (b2).

-Não, estão associados ao aumento do risco de AVE -> São prescritos para pacientes que já tiveram doenças cardiovasculares pois nesses pacientes o efeito é tão positivo que o risco de AVE vale a pena.

32
Q

Propanolol - Mecanismo/ efeito colateral

A
  • Antagonista beta não seletivo, atua nos receptores beta1 presentes no coração e rins -> reduz a força de contração e reduz a secreção de renina.

-Efeito colateral -> Broncoconstrição(beta2), não pode ser utilizado em pacientes asmáticos

33
Q

Atenolol - Mecanismo/efeito colateral

A
  • Antagonista beta 1 seletivo ( coração, rins e tecido adiposo)
  • Efeito colateral -> hipertensão de rebote
34
Q

O que é hipertensão de rebote?

A

O uso contínuo de antagonistas faz com que aumente o número de receptores, caso haja interrupção do uso do fármaco esses antagonista não estarão ocupando o sítio do receptor -> gera uma hipertensão altíssima por hiperativação simpática -> em menos de 12 horas

35
Q

Cite um antagonista alfa-1 e mecanismo de ação e efeito colateral

A

Prazosina (minipress)
antagoniza alfa-1 na musculatura lisa vascular -> diminui a RVP
antagoniza alfa-1 do coração -> diminui a força de contração

efeito colateral -> hipotensão ortostática, o aumento da RVP é o principal controlador da PA quando levantamos/deitamos. Devido a hipoperfusão cerebral pela ↓PA e ↓ RVP, causa vertigens ou perda de consciência transitória. Portanto, deve ser utilizada em terapias combinadas a fim de reduzir a dose.

36
Q

Quais terapias combinadas para hipertensão ?(3)

A
  1. Labetalol
  2. Carvedilol
  3. Nebivolol
37
Q

Labetalol

A

Combinação de prazosina ( antagonista alfa-1) e pindolol ( antagonista beta não seletivo)

38
Q

Carvedilol

A

Molécula única que antagonista alfa1 e beta ( proporção 1:10)

39
Q

Nebivolol e efeito colateral

A

-Molécula única -> doadora de NO e antagonista beta -> provoca vasodilatação (NO) e reduz FC, fc, e secreção de renina (beta1)

  • Efeito do antagonista beta, pois as terapias combinadas tem intenção de reduzir os efeitos do antagonista alfa1.
    1.Broncoconstrição
    2. Hipertensão de rebote
40
Q

Cite 3 bloqueadores de canal pra cálcio e o mecanismo de ação.

A

1.Verapamil
2.Diltiazem
3.Amlodipina
Os bloqueadores de canais pra Ca2+ bloqueam os canais do tipo L -> só estão presentes no nosso coração (nó SA e AV + cardiomiócitos). A proteína que constitui o canal possui vários pontos de fosforilação e cada medicamento atua em um local diferente, diminuindo força e fc e relaxando a musculatura vascular -> Portanto, cada medicamento vai se produzir efeitos diferentes.

41
Q

Verapamil (2)

A
  1. Extremamente eficiente em induzir vasodilatação arterial, diminuir força de contração e FC
  2. Não apresenta efeitos colaterais, é utilizado como um importante medicamente monoterápico para hipertensão
42
Q

Diltiazem(2)

A
  1. Apresenta eficácia intermediária para vasodilatação, baixa eficácia para alterar o inotropismo cardíaca e alta eficácia para alterar a frequência cardíaca.
  2. Não apresenta efeitos colaterais negativos.
43
Q

Amlodipina/anlodipino (2)

A
  1. Excelente vasodilatadora, porém praticamente não possui efeitos de redução no cronotropismo e inotropismo.
  2. Apresenta efeitos colaterais importantes derivados da vasodilatação excessiva.
    a) Edema periférico -> vasodilatação compromete o retorno venoso e favorece o extravasamento muscular, sobretudo nos membros inferiores.
    b) Hipotensão postural
    c) Taquicardia reflexa
44
Q

Quais fármacos não podem ser associados para hipertensão e pq?

A

Antagonista beta com verapamil ou diltiazem, pois ambos promovem cronotropismo negativo -> PODE LEVAR AO BLOQUEIO DO NODO AV.

45
Q

Via clássica SRAA, ativação, efeitos sistêmicos (5)

A

Angiotensinogênio produzido no fígado é convertido em angiotensina I pela renina produzida nas células justaglomerulares dos rins, que sofre ação da ECA e é convertida em angiotensina II.

1.Angiotensina II -> vasoconstritora -> Aumenta a pós carga
2.Angiotensina II -> ↑Aldosterona que reabsorve sódio e 3.aumenta a volemia -> ↑ Pré-carga.
4.Angiotensina II -> ↑ ADH
5.Angiotensina II -> Ativa o simpático por receptores AT1 que aumentam os níveis de cálcio.

46
Q

Qual a via alternativa da angiotensina?

A

Angiotensina II é convertida em angiotensina 1-7 -> atua nos receptores AT2 e no receptor MAS

47
Q

Quais efeitos da angiotensina 1-7? (5)

A

Antagonizar os efeitos da angiotensina I ->via receptor MAS
1.Vasodilatação
2.Diurese e natriurese
3.Ações anti fibróticas e anti hipertróficas
4.Redução da hiperplasia
5. aumento da liberação de bradicininas e NO

48
Q

Por que os efeitos da Angiotensina II é superior ao da Angiotensina 1-7?

A

Pois há mais receptores AT1 que AT2.

49
Q

Quais as 3 classes de fármacos que atuam no SRAA?

A

1.Inibidores de ECA ( iECA)
2. Inibidores direto de renina
3. Antagonista de AT1

50
Q

Cite um inibidor de ECA ( iECA) , mecanismo de ação, eficácia, efeito colateral.

A
  1. Captopril
  2. Promove o acumulo de angiotensina I, que segue a via alternativa sendo convertido em angiotensina 1-7, potencializando os efeitos cardioprotetores.
  3. Alta eficácia
  4. Efeito colateral -> Acumulo de bradicinina no organismo, que é vasodilatador e mediador inflamatório, pois ECA é uma degradadora de cinina na via das cininas.
51
Q

Quais os efeitos do aumento de bradicinina por uso de iECA ?(2)

A
  1. O aumento de NO
  2. Maior liberação de histamina e prostaglandinas que causa alguns efeitos anti-inflamatórios colaterais ( a vasodilatação favorece a chegada de substância anti-inflamatórias no local).
52
Q

Por que o uso de captopril e inibidores ECA no geral levam ao efeito colateral de tosse seca? Há efeitos mais graves? e solução para a tosse seca?

A

-Devido ao acumulo de bradicinina e histamina nos pulmões, por vasodilatação excessiva dos vasos sanguíneos.
- Angioedema, em caso dessa complicação o medicamento deve ser suspenso imediatamente.
-Deve se diminuir a dose e associar o fármaco a um diurético.

53
Q

Cite um inibidor direto de renina (IDR) , mecanismo de ação, benefícios, efeito colateral

A

1.Alisquireno
2. Reduz a disponibilidade de renina para converter angiotensinogênio em angiotensina I e dar início a via clássia da SRAA.
3.Promove redução da hipertrofia e fibrose tecidual
4. Não é prescrito por estar sob patente.
5. Efeito colateral ->Alergia, tontura, diarreia, hipercalemia

54
Q

Faz sentido associar mais de um fármaco que atua no SRAA?

A

Não, apenas um medicamento já é suficente

55
Q

Cite um antagonista de receptores AT1 ( BRA), mecanismo de ação

A

1.Losartana
2. Antagoniza receptor AT1, ocorre acúmulo de Angiotensina II no organismo -> reduz a secreção de renina por feedback negativo.

56
Q

Quais efeitos da Losartana? (5)

A
  1. ↓ Vasoconstrição
  2. ↓Na+/h20 reabsorção
  3. ↓ aldosterona
  4. ↓ ADH
  5. ↓ Ativação simpática
57
Q

Fármacos que atuam no SRAA, entre iECA e BRA, qual mais possui mais efeito protetivo cardíaco?

A

iECA, pois o acúmulo de angiotensina II causado pelo BRA causa feedback negativo, inibindo a via clássica e, consequentemente, a via alternativa que produz angiotensina 1-7.

58
Q

Qual critério para classificar uma hipertensão como resistente?

A

Quando não é controlado com o uso de pelo menos 3 medicamentos em suas dosagens máximas e de classes diferentes, sendo um deles diurético.

59
Q

Qual tratamento para Hipertensão resistente?

A

Associar diurético tiazídico + fármaco que atua no SRAA (iECA ou BRA) + BCC ( anlodipino)

60
Q

Qual deve ser o próximo passo para pacientes em terapia com 3 fármacos e não tiveram a hipertensão controlada?

A

Devem realizar exame para descartar hipertensão secundária e adicionar um quarto fármaco enquanto aguarda os exames -> Espironolactona que é antagonista de receptor de aldosterona

61
Q

Quando o paciente é diagnosticado com hipertensão refratária?

A

Quando a pressão está maior que 140/90, mesmo utilizando 4 fármacos anti-hipertensivos e as possibilidades de hipertensão secundária já foram descartadas. Nesse caso adiciona-se antagonista beta (ex: propanolol) +4 fármacos ja utilizados.

62
Q

Qual procedimento para tratar hipertensão no estágio 1?qual principal indicada?

A

Caso o risco cardiovascular seja baixo ou moderado, indica-se monoterapia com qualquer classe de anti-hipertensivos, exceto vasodilatadores diretos.
1. iECA -> caso a resposta não seja suficiente aumentar a dose, caso não haja efeito ou surja efeitos colaterais-> substitui o fármaco e em casos extremos adicionar segundo e até terceiro fármaco.

63
Q

Qual procedimento para tratar hipertensão no estágio 2 e 3 ou estágio 1 com risco cardiovascular alto ou muito alto?

A

Iniciar o tratamento com 2fármacos anti-hipertensivos com classes diferentes em baixa dosagem.
Caso haja resposta inadequada ou efeito adverso -> aumenta-se a dose / troca-se a associação ou adiciona-se um terceiro anti-hipertensivo.
Se a resposta inadequada persistir adiciona-se outro anti-hipertensivo -> nesse estágio, a hipertensão já pode ser classificada como resistente ou secundária.

64
Q

Em quais casos os antagonistas beta podem ser utilizados como monoterapia?

A

No caso de pacientes com doenças cardiovasculares pré-existentes.
1. Pós infarto
2.Insuficiência cardíaca com baixa fração de ejeção
3.angina
Nesses pacientes o tratamento de hipertensão é tão efetivo que o risco de AVE vale a pena.

  • Inibidos de ECA também pode ser utilizados como monoterapia.

Farmaco M4 (6 decks)

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