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Farmaco M4 > Cardiotônicos > Flashcards

Cardiotônicos Flashcards

1
Q

Quais as funções do coração? (2)

A
  1. Força mecânica -> contração muscular
  2. Função endócrina -> secreção de PNA
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2
Q

Cite caraterísticas dos cardiomiócitos

A
  1. ↑ Mitocôndiras
  2. Presenças de túbulos T e retículo sarcoplasmático
  3. Presença de miofibrilas que se organizam em sarcômeros
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3
Q

Quais são os filamentos finos e grossos que compõem o sarcômero?

A

Actina e Miosina

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4
Q

O que governa a interação entre actina e miosina?

A

O nível de cálcio intracelular, pois os filamentos finos são proteínas sensíveis aos níveis de cálcio denominadas troponinas.

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5
Q

Quais os componentes dos filamentos finos? (4)

A
  1. Troponina I ( inibitória ) -> esconde o sítio de interação entre actina e miosina
  2. Troponina C -> Reage ao aumento de cálcio na célula e expõe o sítio de interação actina-miosina
  3. Troponina T -> liga-se sobre a tropomiosina, posicionando -a sobre a actina
  4. Tropomiosina -> esconde o sítio de ligação da actina com a miosina.
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6
Q

É possível medir o dano cardíaco a partir da presença da troponina I sérica?

A

Sim, se um evento isquêmico ainda não causou essa presença de troponina I no sangue, é possivel realizar medidas farmacológicas. Do contrário, é necessário intervenção cirúrgica.

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7
Q

Quais as principais fontes de cálcio para contração cardíaca? (2)

A
  1. Meio extracelular
  2. Retículo sarcoplasmático
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8
Q

Como ocorre a liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático?

A

A entrada de cálcio pelos canais do tipo L ( cálcio desencadeante), se ligam à receptores ionotrópicos na superfície do retículo ( receptores de rianodina ou RyR) que estimulam a liberação de cálcio.

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9
Q

Como ocorre o retorno do cálcio para o retículo sarcoplasmático e para fora da célula? (2)

A
  1. Para o retículo ocorre de forma ativa, por meio da cálcio-ATPase do retículo/ SERCA, que é regulada pela ação de uma proteína denominada fosfolambam ou PLB que inibe a velocidade máxima de captação pela SERCA.
  2. O efluxo de cálcio da célula se da por um trocador sódio-cálcio (NCX) associado à uma ação de uma bomba de sódio-potássio.
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10
Q

Sobre a regulação da contratilidade, a sinalização adrenérgica tem quais efeitos? De qual forma?

A
  1. Aumentar o inotropismo
  2. Receptores beta1 cardíacos associados a proteína Gs, aumentam o AMPc, que estimulam a atividade da pkA.
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11
Q

Quais ações da pkA para aumentar o efeito inotrópico cardíaco?(4)

A
  1. Fosforilar os canais de cálcio do tipo L, aumentando a probabilidade de ativarem o receptor de rianodina
  2. Fosforilar o próprio receptor de rianodina abrindo esse canal
  3. Fosforilar a Troponina I no sítio inibitório, aumentando a probabilidade do cálcio se ligar a troponina C
  4. Fosforila a PLB( fosfolambam) , inibindo-a permitindo uma captação mais rápida do cálcio para dentro do retículo sarcoplasmático.
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12
Q

Explique a importância das fosforilação da PLB na eficiência cardíaca

A

A fosfololambam (PLB) atua inibindo a SERCA, que tem como função captar cálcio para o retículo sarcoplasmático, uma vez que a PLB é fosforilada essa captação atinge suas velocidades mais altas, promovendo o relaxamento mais rápido.
Consequentemente, isso faz com que o tempo entre a sístole e diástole seja menor -> EFEITO LUSITRÓPICO POSITIVO -> “contrair com mais força faz com que o relaxamento seja mais rápido”.

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13
Q

Cite 4 classes de fármacos inotrópicos

A

1.Glicosídeos cardíacos
2. Catecolaminas
3. Inibidores de fosfodiesterase III
4. Sensibilizadores de cálcio

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14
Q

Cite um fármaco Glicosídeo cardíaco e mecanismo de ação

A
  1. Digoxina
  2. Inibe a bomba de sódio e potássio na membrana celular
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15
Q

Como a inibição da bomba Na/K ATPase auxilia no aumento da força de contração cardíaca?

A
  1. O acúmulo de Na+ dentro da célula , reduz a ação do transportador NCX -> Acumulando Ca2+ dentro da célular também, uma vez que esse transportador faz antiporte colocando sódio para dentro e cálcio para fora. Dessa forma esse cálcio extra é transportado pela SERCA para dentro do retículo sarcoplasmático e aumenta a força da próxima contração cardíaca.
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16
Q

Se os glicosídeos cardíacos promovem um
acúmulo de Na + dentro da célula, por que não
há alteração global da concentração de Na +?

A

Pois esses fármacos atuam nas bombas de Na/K ATPase que é uma enzima heteromérica formadas por 2 subunidades ( alfa1, 2, 3 , 4 e beta) , as bombas mais próximas do retículo sarcoplasmático são formadas por alfa2 e beta ,enquanto as outras mais distantes são compostas por subunidades alfa1 e beta. A digoxina agem nas região de maior proximidade entre membranas (alfa2 e beta).
Conclusão -> A digoxina não afeta todas as bombas Na/K, somente às próximas do retículo, acumulando sódio somente nessa região.

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17
Q

Os glicosídeos cardíacos afetam o tônus parassimpático? Pode ter efeitos adversos?

A

1.Sim, aumentam o tônus vagal -> a acetilcolina trará efeitos protetores na insuficiência cardíaca e auxilia no tratamento de arritmias (fibrilação atrial)
2. Pode causar bradiarritmias ou bloqueio atrioventricular, xantopsia ( distúrbio da visão) e vômitos ( estímulo da área postrema).

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18
Q

Quais os perigos associados ao uso da Digoxina? (2)

A
  1. São excretados quase que inalterados pela urina
  2. Tempo de meia vida extenso -> torna difícil manter doses dentro da janela terapêutica -> dose terapêutica = 0,5-1,1 ng/mL, dose tóxica -> 2ng/mL
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19
Q

O que fazer caso haja intoxicação por digoxina? (2)

A
  1. Uso de anticorpos anti-digoxina
  2. Administração de atropina, antagonista muscarínico.
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20
Q

Quais as interações medicamentosas com a Digoxina? (2)

A

Competem com o K+ pelo sítio na bomba de sódio e potásso logo,
1. Fármacos que diminuem a concentração de K+ no sangue, potencializam seu efeito. Ex -> Diuréticos de alça (Furosemida) e diuréticos tiazídicos ( hidroclorotiazida)
2. Fármacos que aumentam a concentração de K+ no sangue podem diminuir seus efeitos. Ex -> inibidores do SRAA( iECA, IDR, Antagonista AT1) e antagonista MR ( espirinolactona)
->É ESSENCIAL MONITORAR OS NÍVEIS SÉRICOS DE K+

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21
Q

Quais catecolaminas utilizadas para aumentar o efeito inotrópico? (2)

A
  1. Endógenas -> Adrenalina, noradrenalina e dopamina
  2. Exógena -> Dobutamina e isoprenalina
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22
Q

Cite dois agonistas adrenérgicos não seletivos endógenos, efeito cardíaco e vascular

A

Noradrenalina e Adrenalina -> Atuam sobre receptores beta1 cardíaco causando efeito inotrópico positivo.

Diferem quanto ao efeito vascular, pois
Noradrenalina A1 =B1&raquo_space;> B2 -> efeito vasoconstritor
Adrenalina B1=B2&raquo_space;>A1 -> efeito vasodilatador.

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23
Q

Como funciona a administração da Dopamina em diferentes doses? (3)

A

Dose baixa -> efeito D1 ( arteríolas renais) -> causa vasodilatação -> diminui a pressão sistólica
Dose intermediária -> Efeito B1 ( Coração) -> Aumento do inotropismo e do débito cardíaco
Dose alta -> Efeito A1 ( arteríolas geral ) -> efeito vasoconstritor -> aumenta a pressão sistólica

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24
Q

Cite um agonista beta seletivo exógeno

A

Dobutamina ( seletivo b1) , possui efeitos inotrópicos positivos.

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25
Cite um fármaco inibidor de fosfodiesterase III e mecanismo de ação. São conhecidos por qual nome?
1.Milrinona 2. Inibem a ação da fosfodiesterase responsável por inativar AMPc, logo aumenta a ativação da pkA e aumenta a força de contração. Na musculatura vascular lisa as ações da pkA são diferentes e o aumento dessa, reduz a entrada de cálcio promovendo relaxamento da mm lisa e vasodilatação. Por possuírem efeitos inotrópicos e vasodilatadores são conhecidos como inodilatadores.
26
Cite um fármaco sensibilizador de cálcio e mecanismo de ação. São inodilatadores?
1. Levosimendana, são sinérgicos com fármacos que ↑ Cálcio ( diuréticos tiazídicos) 2. No miocárdio interage com a troponina C, expondo sítios de interação com cálcio, favorecendo o inotropismo cardíaco. 3. No músculo liso vascular , a levosimendana atua nos canais para potássio, ativando estes canais e favorecendo a saída de potássio, causando a hiperpolarização da célula, logo o relaxamento da musculatura lisa e ↓ da RVP Sim, são inodilatadores
27
Revisando os meios de ação dos: 1. Glicosídeos Cardíacos 2.Catecolaminas 3. Inibidores de PDE III 4. Sensibilizadores ao Ca2+
1.Inibem a bomba de Na+/K+ 2.Ativam receptor β–adrenérgico cardíaco 3.Conservam os níveis cardíacos de AMPc 4.Potencializam a sensibilidade da troponina C Ca2+
28
O que é insuficiência cardíaca?
Síndrome clínica na qual o coração é incapaz de manter o débito cardíaco suficiente para atender as necessidades metabólicas e acomodar o retorno venoso.
29
Qual as causas da insuficiência cardíaca? (3)
1. ↓ da contração miocárdica 2. sobrecarga hemodinâmica 3. distúrbios de frequência cardíaca
30
Qual condição para ser caracterizada insuficiência cardíaca?
Quando a fração de ejeção é menor que 50%
31
Quais sinais de insuficiência cardíaca?(3)
1. Fadiga 2. falta de ar 3. Edema -> o edema pulmonar agudo é a complicação mais grave -> administrar furosemida endovenosa
32
Qual a consequência de uma falha em determinado ponto do circuito cardíaco? (2)
1. O segmento à frente se torna hipoperfundido 2. O circuito anterior a esse ponto ficará congestionado.
33
Uma falha no compartimento direito causará o que? (2) Causa dessa falha?
1.Hipoperfusão direita -> menos sangue aos pulmões para oxigenação 2.Congestão direita -> ocasiona edema em membros inferiores e distensão da jugular e ascite ( barriga d'água ) 3. Hipertensão pulmonar (↑ resistência pulmonar)
34
Uma falha no compartimento esquerdo causará o que? (2)
1. Hipoperfusão de órgãos nobres ( rins, fígado, SNC, miocárdio) 2. Congestão esquerda -> ocasionará em edema pulmonar -> vazamento de líquido para os pulmões, causando dispneia e ortopneia Em casos graves, a falha no lado esquerdo repercutem em sintomas do lado direito e vice versa.
35
A existência ou não de congestão pode ser determinar pelo surgimento de edema, o paciente pode ser classificado como : (2)
1. Paciente seco -> sem sinais de congestão 2. Paciente molhado -> apresenta sinais congestivos
36
A perfusão sistêmica pode ser sinalizada utilizando-se critérios de quente ou frio. (2)
1. Paciente quente -> perfusão adequada 2.Paciente frio -> perfusão inadequada
37
Quando o quadro de insuficiência cardíaca é aguda?
Quando os sintomas tem início rápido ou mudança clínica dos sinais e sintomas de IC
38
Como tratar um paciente congesto molhado?
Administrar diurético
39
Como tratar paciente hipoperfundido (frio)?
Administrar inotrópico endovenoso
40
Quando a insuficiência cardíaca é crônica?
o débito cardíaco reduzido gera aumentos crônicos tanto na pré-carga quanto na pós-carga
41
Qual a consequência a longo prazo da redução do débito cardíaco ?
1. Reduz o estiramento dos barorreceptores, aumentando o efluxo simpático e intensificando a atividade no coração -> aumenta a frequência cardíaca e a força de contração -> pode causar arritmias, remodelamento e morte de cardiomiócitos. 2. Reduz o fluxo sanguíneo renal, estimula a SRAA -> aumentando a volemia e a pré-carga.
42
Em condições fisiológicas o coração se adapta ao aumento da pré carga por meio da?
Hipertrofia muscular do ventrículo e expansão da câmara
43
Em condições patológicas o coração responde ao aumento da pós carga por meio da?
Hipertrofia muscular do ventrículo e diminuição da câmara
44
Podemos classificar as IC crônicas de duas formas >
1. De acordo com a fração de ejeção 2. De acordo com a gravidade dos sintomas
45
A respeito da classificação de ICC de acordo com a fração de ejeção podemos dizer que (2)
1. Acima de 50% o indivíduo possui IC com fração de ejeção preservada (ICFEp) -> disfunção diastólica, o remodelamento concêntrico do coração reduz o volume da câmara 2. Abaixo de 40% o indivíduo possui IC com fração de ejeção reduzida (IFCEr) ->remodelamento excêntrico do ventrículo esquerdo reduzindo a relação massa/volume.
46
A respeito da classificação de ICC de acordo com a gravidade dos sintomas podemos classificar como (4)
1.NYHA 1-> doença cardíaca, assintomática 2. NYHA 2 -> Sintomas desencadeados por esforços cotidianos 3. NYHA 3 -> sintomas desencadeados por atividades de pouca intensidade 4. NYHA 4 -> sintomas aparecem mesmo com o indivíduo em repouso
47
Qual a farmacoterapia da IC crônica que leva a melhores resultados quanto a redução da mortalidade? (3)
Tríplice otimizada 1. iECA/ antagonista RAT1 2. Antagonista Beta- adrenérgico 3. Antagonista MR
48
Quais efeitos da utilização de iECA ou antagonista AT1 no tratamento de ICC ?
iECA -> impede a formação de Ang II -> evita vasoconstrição -> reduz pós- carga -> ↓ Aldosterona -> menor volemia e ↓ pré-carga -> efeitos cardioprotetores -> desvia a Ang I pra forma Ang 1-7. Inibe também a via das cininas, acumulando bradicinina no organismo -> tosse seca
49
Qual fármaco deve substituir a iECA ou antagonista AT1 na tríplice otimizada? Qual nunca deve ser associado a eles ?
Hidralazina -> vasodilatador direto Não se pode associar inbidor de ECA ou antagonista AT1 com antagonista alfa adrenérgico
50
Qual efeito de antagonista beta no tratamento de ICC?
Antagonista B1 -> diminui a hiper estimulação simpática, presente no coração e rins.
51
Qual fármaco pode substituir o antagonista beta adrenérgico na tríplice otimizada?
Ivabradina -> reduz a corrente de sódio no coração e frequência de disparo do NSA
52
Qual efeito do antagonista MR no tratamento da ICC?(2)
1.O antagonismo da aldosterona evita o aumento da volemia e a pré-carga 2.O efeito principal é o fato da espironolactona regular a transcrição gênica resultando em efeito cardioprotetor.
53
Explique o efeito cardioprotetor da espironolactona e antagonista MR em geral
Ao reduzir a atividade da aldosterona ela evita que defeitos genômicos associados ao aumento da expressão de canais para Na e K+, assim como bombas Na/K causados pela aldosterona levem a defeitos genômicos
54
Quais outros fármacos podem ser associados à tríplice otimizada (2)
1. Diuréticos 2. Digitálicos ( digoxina) -> Utilizar em pacientes com NYHA 3 e 4 que permanecem sintomáticos mesmo com a terpia tríplice otimizada
55
Quais os 3 peptídeos natriuréticos ?
1.ANP -> Peptídeo natriurético atrial -> liberado quando há uma sobrecarga de volume nos átrios 2. BNP -> Sintetizado pelos ventrículos em uma condição de sobrecarga de volume ou pressão em situação patológica -> responsável por promover natriurese, diurese, vasodilatação .↓ renina e ↓ tônus simpático 3. CNP -> Produzidos em condições patológicas pelo endotélio vascular
56
Quais os receptores de peptídeos natriuréticos e qual sua função? (3)
A -> interagem com ANP e BNP e sinalizam o aumento da cGMP e aumento da pKG -> vasodilatação, aumento da natriurese e diurese e ↓ da hipertrofia cardíaca B -> Só interagem com CNP e aumentam cGMP C -> Degrada e inativa todos
57
Cite um fármaco que pode substituir iECA ou antagonista RAT1 em pacientes assintomáticos, fazem o que?
Sacubitril/valsartana Esse medicamente se divide em valsartana -> antagonista AT1, assim como losartana e Sacubitril -> inibe a enzima neprilisina que degrada peptídeos natriuréticos, aumentando o efeito dos PNA e PNVs
58
Pode associar sacubitril com inibidor de ECA (captopril) ?
Não, pois bloquearia ao mesmo tempo duas vias de degradação da bradicinina o que aumenta risco de angioedema -> edema de boca e língua
59
Qual fármaco que atua como agonista de receptor do peptídeos natriurético do tipo B ?
Nesiritida.
60
Como tratar IC crônica com fração de ejeção preservada? Quais fármacos? Possuem reação adversa? (5)
1. Dopagliflozina e Empaglifozina 2. SGLT2 -> contransportador renal de 2 Na+ e glicose -> participa da reabsorção de glicose -> o fármaco atua reduzindo a ação desse transportador. 3.Reduz a volemia pela inibição do transporte de Na+ 4. Possui efeitos cardioprotetores 5. Reação adversa -> cansaço, devido a hipoglicemia e infeção urinária,devido a presença de glicose na urina

Farmaco M4 (8 decks)

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