Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmaco M4 > Coagulação sanguínea e anticoagulantes > Flashcards

Coagulação sanguínea e anticoagulantes Flashcards

1
Q

Defina Hemostasia

A

Interrupção espontânea de sangramento proveniente de lesão vascular com formação de coágulo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Processo de formação do trombo (4)

A
  1. Constrição do vaso lesado
    2.Agregação plaquetária
  2. Formação de proteínas -> Trombina e plasmina
  3. Coagulantes naturais
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qual objetivo das reações plaquetárias e qual é cada passo ?(5)

A

O objetivo é formar uma malha plaquetária onde se inserem substâncias produzidas pela cascata de coagulação.
1.Contração da musculatura lisa dos vasos lesados
2. Liberação de substâncias pelas plaquetas
3.Ativação plaquetária
4. Agregação plaquetária
5. Retração do coágulo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Porque ocorre? A) Contração da musculatura lisa dos vasos lesados

A

Ocorre devido à remoção do endotélio vascular, rico em substâncias vasodilatadoras, como endotelina e prostaciclina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quais substâncias são liberadas? B) Liberação da substâncias pelas plaquetas (2)

A

1.Serotonina (5-HT) e adenosina -> mantém vasoconstrição atuando sobre a musculatura lisa dos vasos pré-capilares
2. Mediadores da coagulação -> ácido aracdônico, prostaglandinas e tromboxana (TXA2).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Como se da a ativação plaquetária? Etapa C (4)

A
  1. Liberação do fator de Von Willebrand ( proteína adesiva produzida pelas células endoteliais) que se liga a proteínas de superfície do tipo 2b/3a das plaquetas ativando-as e iniciação o processo de agregação.
  2. Formação do tromboxano a partir da tromboxano-sintase , formando a malha plaquetária
  3. Ativação da plaqueta pelo tromboxano A2 (TXA2)
  4. Ativação da plaqueta por ADP e por trombina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Como se da a ativação da plaqueta pelo tromboxano A2(TXA2) (2)

A

1.Tromboxano interage com a plaqueta por meio de um receptor metabotrópico do tipo Gq -> estimula influxo de cálcio para o interior da plaqueta por meio de IP3 e DAG
2. DAG -> atua na via de ativação da glicoproteína 2b3a -> responsável por se ligar ao fibrinogênio durante o processo de agregação plaquetária

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Como ocorre a ativação da plaqueta por ADP e trombina?

A

O ADP interage com um receptor associado à proteína Gi ( receptor P2Y), que diminui os níveis de cAMP e diminui os níveis de PKA -> A inativação da PKA é o que levará a ativação plaquetaria

A trombina -> formada na cascata de coagulação se liga a um receptor associado a Gq que ativa fosfolipase C, que estimula a via de ativação de receptores 2b/3a responsável pela ligação com o fibrinogênio na agregação plaquetária

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

O que ocorre na etapa D ) Agregação plaquetária

A

Formação da malha plaquetária que irá reter os feixes de fibrina, formados na cascata de coagulação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

O que ocorre na etapa E ) Retração do coágulo

A

Retração do coágulo/sinérese -> o coágulo gelatinoso formado por ATP, tromboxano e trombostenina se converte em um trombo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

O que é a cascata de coagulação?

A
  1. Cascata enzimática cujos componentes são encontrados no sangue inativados -> Zimogênios
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual evento principal da cascata de coagulação?

A

A conversão de fibrinogênio solúvel em fibrina por ação da trombina (fato IIa), ultimo passo da cascata enzimática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Como ocorre a via intrínseca da cascata de coagulaçao?

A

Todos componentes estão no sangue
1. É iniciada pela conversão do fator XII inativa em fator XII ativado, por contato a superfície contendo cargas negativas ex: colágeno
2. O fator XII ativado atua sobre o fator XI que atua sobre o fator IX -> atua sobre o fator X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Como ocorre a via extrínseca da cascata de coagulação?

A

Recebe esse nome por alguns virem de fora do sangue (tecidos).
1. O dano tecidual expõe o sangue ao fator tecidual ou tromboplastina tecidual ( é um receptor para o fator VII que na presença de Ca2+ é ativado em VIIa)
2. O fator VIIa inicia a ativação dos fatores IX e X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual evento marca o conversão das duas vias de coagulação? Qual a função ?

A

A ativação do fator X, que faz, com auxilio de Ca2+,a conversão de protrombina ( fator III) em trombina ( fator IIa).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cite as 4 etapas da formação das fibras de fibrina resistente.

A
  1. O fator X ativado (Xa), associado a íons cálcio, é quem converte a protrombina em trombina
  2. Monômeros de fibrinogênio serão formados sob ação da trombina
  3. Pela ação do cálcio, os monômeros de fibrinogênio serão convertidos em fibras de fibrina (instável)
  4. As fibras de fibrina serão interligadas de maneira cruzada ( ligação covalente) pelo fator XIIIa ( fator estabilizador da fibrina)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Cite as 3 etapas do processo de coagulação

A
  1. Formação do coágulo -> formação da trombina
  2. Remoção do coágulo -> fibrinólise -> se deve a formação da plasmina
  3. Remoção dos produtos de degradação/fibrinopeptídeos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cite os 4 anticoagulantes endógenos responsáveis pelo controle endógeno da coagulação

A
  1. Antitrombina III
  2. PGI2
  3. Proteína C e S
  4. Inibidor da via do fator tecidual ( tromboplastina tecidual)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

O que faz a Antitrombina III?

A

Neutraliza as serino-proteases ativas ( trombina, IXa, Xa, XIa e XIIa), impedindo a solidificação de todo o sangue durante a hemostasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

O que faz a PGI2?

A

A prostaciclina impede a aderência das plaquetas ao endotélio intacto e produz vasodilatação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

O que fazem as proteínas C e S?

A

Inativam fatores de coagulação que já estavam ativos (Va e VIIIa), reduzindo a velocidade da cascata de coagulação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

O que faz o inibidor da via do fator tecidual( Tromboplastina tecidual)?

A

Impede a ativação excessiva dos fatores IX e X, pois inibe o inicio da coagulação quando o fator tecidual forma complexo com o fator VIIa no local da lesão vascular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Por que o trombo fica restrito a área lesada?

A

Pois as células endoteliais intactas produzem trombomodulina que limita a extensão do trombo ativo -> O complexo formado pela trombina-trombomodulina ativa a proteína C que é um importante anticoagulante natural.

24
Q

Quais objetivos de se avaliar a coagulação sanguínea? (3)

A
  1. Determinar a hemostasia primária
  2. Identificar causas e definir a intensidade de defeitos da hemostasia responsáveis por doenças hemorrágicas ou trombóticas
  3. Monitorar a terapêutica antitrombótica
25
Q

Coagulograma : testes mais comuns, quais os valores esperados ? Para determinar risco cirúrgico

A
  1. Tempo de sangramento ( in vivo) -> Normal 3 -6 minutos
  2. Tempo de coagulação ( in vitro) -> Normal 4~8 minutos
26
Q

Coagulograma : testes mais comuns, quais os valores esperados ?(2) Para controlar o uso da heparina ou deficiência nos fatores de coagulação

A
  1. Tempo parcial de tromboplastina (TTP) in vitro ->
    -Normal: 60 a 110 segundos
    - Acompanhamento dos efeitos da heparina ou alterações dos fatores VIII, IX, XI e XII
  2. Tempo parcial de tromboplastina ativada (TTPA) in vitro->
    - Normal : 30-50 segundos
    - Acompanhamento dos efeitos da heparina ou alterações nos fatores VIII e IX
27
Q

Como é avaliado o uso de anticoagulantes orais -> tempo de protrombina/ tempo de quick ( in vitro)

A

-Normal -> 12 segundos => RNI=1
O TP é o tempo necessário para ocorre coagulação de sangue após a adição de Ca2+ e tromboplastina padronizada de referência

RNI =(TP/TMPN) elevado a ISI

RNI= Razão normalizado internacional
TP= tempo de protrombina do paciente
TMPN = É o tempo médio de protrombina normal
ISI= índice de sensibilidade internacional determinado pelo fabricante para cada reagente de tromboplastina.

28
Q

Mecanismo de ação dos Hemostáticos/coagulantes FÍSICOS

A

Depende da posição do paciente. pressão no local do sangramento, sutura de vasos ou de alvéolos, tamponamento com gaze, cauterização usando calor ou frio (CO2)

29
Q

Mecanismo de ação dos Hemostáticos/coagulantes ESPONJAS

A

As esponjas de fibrina, produzidas por bioengenharia são semelhantes a malha plaquetária natural-> são bem absorvidas

30
Q

Mecanismo de ação dos Hemostáticos/coagulantes PRÓ-COAGULANTES TÓPICOS

A

Trombina -> em conjunto de esponjas de fibrina
CUIDADO -> pode causar trombose generalizada

31
Q

Mecanismo de ação dos Hemostáticos/coagulantes VASOCONSTRITORES

A

Sofrem absorção sistêmica podendo causar efeitos cardiovasculares

32
Q

Mecanismo de ação dos Hemostáticos/coagulantes COLÁGENO MICROFIBRILAR

A

Acelera a agregação plaquetária

33
Q

Mecanismo de ação dos Hemostáticos/coagulantes VITAMINA K1 ( FITONADIONA) (2)

A

Participa da síntese dos fatores II, VII, IX e X da coagulação das proteínas C e S, a vitamina K tem ação indireta

  1. Formação do y-carboxiglutamato ( Gla) -> A formação dos fatores de coagulação maduros requer carboxilação de resíduo de ácido glutâmico presentes nos mesmos, que é dependente de vitamina K, produzindo resíduos Gla
  2. Interação da protrombina com plaquetas -> os resíduos Gla da protrombina são bons quelantes de cálcio -> O complexo protrombina-cálcio é capaz de se ligar a fosfolípidios na superfície das plaquetas -> a ligação às plaquetas aumenta a conversão de protrombina em trombina
34
Q

Mecanismo de ação dos Hemostáticos/coagulantes ESTROGÊNIOS

A
  1. Constituintes dos anticonceptivos orais -> elevem a absorção de vitamina K e estimular síntese dos fatore II e VII da coagulação -> risco de doenças tromboembólicas
35
Q

Qual tratamento utilizado em pacientes com hemofilia ou trombocitopenia?

A

Sangue, plasma, concentrados de plaquetas ou crioprecipitados

36
Q

Qual o responsável por degradar fibrina e qual produto dessa degradação?

A

Plasmina, degrada fibrina em fibrinopeptídeos

37
Q

Cite 3 ativadores de plasmina

A
  1. Uroquinase
  2. Estreptoquinase
  3. alteplase, reteplase, tenecteplase
38
Q

Cite 6 classes de fármacos agentes antiplaquetários

A

1.Inibidor de fosfodiesterase
2.Inibidor de síntese de tromboxano A2
3.Inibidor da vida do receptor ADP
4. Antagonista de receptores GP IIb/IIIa
5.Antagonista de receptores PAR-1
6. Agonista de receptores prostanóides

39
Q

Cite um fármaco inibidor de fosfodiesterase e mecanismo de ação (2)

A
  1. Dipiridamol
  2. Ao inibir a fosfodiesterase, aumenta os níveis de AMPc -> Para que haja coagulação deve haver redução de AMPc e a redução de PKA -> A inativação do PKA é o que levará à ativação plaquetária.
40
Q

Cite um fármaco inibidor da síntese de tromboxanos A2 e mecanismo de ação

A

1.Aspirina ( ácido acetilsalicílico)
2. Acetila irreversivelmente a enzima tromboxano sintase, causando redução na produção de TxA2 -> reduzindo a ativação e recrutamento plaquetário para a lesão.
OBS -> 1 comprimido altera a coagulação do paciente por 7 dias, até trocar todas plaquetas afetadas ( turnover).

41
Q

Cite 3 fármacos inibidor da via do receptor ADP e mecanismo de ação

A
  1. Clopidogrel, ticlopidina e sunangel
  2. Bloqueia irreversivelmente o receptor purinérgico P2Y12 na membrana plaquetária, onde o ADP se liga para ativação plaquetária.
  3. inibidores reversíveis -> cangrelor e ticagrelor
42
Q

Cite 3 fármacos antagonista de receptores GP IIb/IIIa e mecanismo de ação

A

1.abciximab, eptifibatide e tirofibana
2. Inibe a ligação da agregação plaquetária, bloqueando a ligação do fibrinogênio e do fator de willbrand à glicoproteína IIb/IIIa

43
Q

Cite um antagonista de receptor PAR-1 e mecanismo de ação

A
  1. Vorapaxar e atopaxar
  2. Inibe ativação plaquetária mediada pela trombina -> PAR-1 é o receptor mais importante para trombina nas plaquetas.
44
Q

Cite dois agonistas de receptor prostanoides (IP) e mecanismo de ação

A
  1. Eprostenol ou prostaciclina sintética
  2. Receptores prostanoides do tipo presentes na musculatura lisa vascular e nas plaquetas -> estimulam a adenilato ciclase , gerando vasodilatação e inibição da agregação plaquetária que ocorre via TxA2
45
Q

Qual mecanismo de ação da Heparina?

A

Catalisa a ligação covalente da antitrombina III, um cofator plasmático, aos fatores da coagulação ativados IXa, Xa, XIa e XIIa, impedindo a formação da trombina a partir da protrombina. -> Como a trombina não é formada os fatores V, VIII e XIII também não são.

46
Q

Quais os efeitos adversos do uso de Heparina? (2)

A
  1. Trombocitopenia induzida por heparina tipo 1
  2. TIH tipo 2
47
Q

TIH do tipo 1

A

Pacientes produzem anticorpos contra os haptenos formados pela ligação da molécula de heparina na superfície das plaquetas -> são removidas de 50 a 75% das plaquetas da circulação.

OBS -> é reversível com a suspensão da heparina.

48
Q

TIH do tipo 2

A

Mais grave -> os anticorpos além de destruir parte das plaquetas atuam como agonistas ativando as plaquetas restantes e produzindo agregação plaquetária, lesão endotelial e trombose quase sempre fatal

Antídoto -> Sulfato de protamina 1 mg/100UI de heparina -> Forma complexo estável com a heparina.

49
Q

Cite 3 fármacos que são heparina de baixo peso molecular ( HBPMS), mecanismo de ação, ambiente de uso, contraindicações

A

1.Enoxaparina, dalteparina e nadroparina
2. Potencializam a ação da antitrombina III sobre o fator Xa mas não sua ação sobre a trombina
3. uso domiciliar
4. pacientes com insuficiência renal

50
Q

Cite dois fármacos inibidor direto da trombina e mecanismo de ação de cada

A
  1. Análogos da Hirudina ( lepirudina e bivalirudina)
    - Liga-se irreversivelmente à trombina tanto no ponto ligante de fibrina como no ponto catalítico
  2. Argatroban -> interage reversivelmente com o sítio catalítico da trombina inativando-a.
51
Q

Cite um fármaco inibidor direto da trombina ativos quando ingeridos via oral, importância desses fármacos e mecanismo de ação

A

1.Etexilato de dabigatrana
2. São usados na prevenção de AVC em pacientes com fibrilação atrial e para prevenção de TVP
3. Inibidor sintético de serino proteases

52
Q

Cite um antidoto específico para Etexilato de Dabigatrana e mecanismo de ação

A
  1. Idarucizumab
  2. Fragmento de anticorpo monocolonal que se liga ao dabigatrana com afinidade muito elevada e interrompe os efeitos do fármaco.
53
Q

Cite dois fármacos inibidores seletivos do fator Xa e mecanismo de ação

A

1.Fondaparinux -> inibidor indireto do fator Xa -> liga se a antitrombina III e induz mudança conformacional que favorece sua ligação ao fator Xa
2.Rivaroxabana -> Inibidor direto do fator Xa, ativo por via oral, impedem indiretamente a formação de trombina.

54
Q

Cite dois fármacos anticoagulante de ação indireta, mecanismos de ação

A

1.Dicumarol e Varfarina
2.Antagonista competitivo de vitamina K na síntese dos fatores II, VII, IX e X da coagulação.

55
Q

Explique o mecanismo de ação da vitamina K na coagulação, incluindo os fatores dependentes, a reação de carboxilação, os elementos necessários, o papel da VKOR e a interferência da varfarina.

A

1.Os fatores da coagulação II, VII, IX, X e as proteínas C e S são sintetizados no fígado, mas são biologicamente inativos até que 9 a 13 resíduos de Glu em seus terminais amino sejam γ-carboxilados, formando o domínio Gla. Esse domínio permite a ligação ao Ca²⁺
2.A reação de carboxilação é catalisada pela enzima γ-glutamil-carboxilase e requer:
CO₂,
O₂,
Vitamina K reduzida.
3. Durante essa reação, a vitamina K é oxidada à sua forma epóxido. Para ser reutilizada, ela precisa ser regenerada na forma reduzida, um processo catalisado pela enzima VKOR (Vitamina K epóxido redutase).

  1. A varfarina inibe a VKOR, impedindo a regeneração da vitamina K reduzida. Como resultado, os fatores da coagulação II, VII, IX e X não podem ser γ-carboxilados, permanecendo inativos e interferindo no processo normal de coagulação.
56
Q

Explique como a infecção pelo SARS-CoV-2 está relacionada à ativação da coagulação e como os anticoagulantes, como a heparina, são utilizados no tratamento da COVID-19.

A

1.A infecção pelo SARS-CoV-2 induz a chamada “tempestade de citocinas”, ativando a coagulação como parte da resposta imunológica e causando fenômenos trombóticos. Essa trombose na microcirculação pulmonar e em outros órgãos contribui para a hipoxemia e falência orgânica.

2.Os anticoagulantes, como a heparina não fracionada (HNF), administrada por via IV, e as heparinas de baixo peso molecular (HBPM), aplicadas por via subcutânea (SC), têm sido usados para reduzir os efeitos trombóticos graves, especialmente em pacientes sem insuficiência renal.

3.Além de prevenir os distúrbios tromboembólicos causados pelo SARS-CoV-2, a heparina possui um potencial adicional: ela parece dificultar a entrada do coronavírus nas células.

Farmaco M4 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions