Diuréticos Flashcards

1
Q

Quais os sensores de volume e quais os sensores de pressão ?

A

átrios e barorreceptores

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2
Q

A depleção de volume nos átrios sinaliza o que?

A

Sinaliza à neuro-hipófise a a necessidade de aumentar a secreção de ADH

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3
Q

A redução da pressão sentida pelos barorreceptores estimula o que?

A

Estimula a ativação do SNA simpático que estimula o SRAA e a neuro hipófise para aumentar a secreção de ADH.

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4
Q

Em caso de aumento de volume, o átrio se distende e seus receptores de estiramento liberam o que?

A

Peptídeo natriurético atrial e menor secreção de ADH pela neuro-hipófise.

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5
Q

O aumento da pressão é sentido pelos barorreceptores , o que resulta em que?

A

Em inibição simpática e diminuição da atividade do SRAA e secreção de ADH pela neuro hipófise

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6
Q

Onde atua e qual mecanismo de ação da Aldosterona?

A

A aldosterona é secretada pelo córtex da adrenal mediante ativação de receptores AT1 na adrenal e é transportada pelo sangue até o TUBULO CONTORCIDO DISTAL e TUBULO COLETOR.

A aldosterona interage com receptores intracelulares e migra para o núcleo, onde o complexo aldosterona-receptor regula expressão de genes para a formação da tríade.
Canal de K+ e Na+ ( na membrana apical)
Bomba Na+ K+ ATPase (membrana basolateral)

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7
Q

Qual a consequência pelo aumento da reabsorção de sódio?

A

A secreção de potássio é aumentada podendo gerar hipocalemia.

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8
Q

Onde atua e quais os receptores para vasopressina (ADH)?(2)

A

Receptores estão apenas no ducto coletor, apenas reabsorve agua.
Receptor v1-Gq -> associado à contração do musculo liso vascular e aumento da pressão por vasoconstrição
Receptor V2- Gs ->Estimula adenilato ciclase no ducot coletor -> cAMP -> fosfokinase A -> fosforila vesículas ricas em aquaporinas que se fundem à membrana plasmática e aumentam a presença dessas, elevando a reabsorção de água no ducto coletor.

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9
Q

Qual ação do Peptídeo natriurético atrial? (3)

A
  1. A distensão do átrio pelo aumento do volume provoca a liberação do peptídeo natriurético atrial -> ativa guanilato ciclase formando GMPc e fofocinase G que fosforila canais de cálcio, fechando-os
  2. O fechamento gerará uma vasodilatação da artéria renal que aumenta a taxa de filtração glomerular nos rins e reduz a secreção de renina.
  3. Inibe a neuro-hipófise para diminuir atividade simpática e reduz a secreção de ADH.
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10
Q

Qual efeito no SNC do Peptídeo natriurético atrial?

A
  1. Reduz atividade simpática, pois não há mais entrada de cálcio para liberar neurotransmissor -> menor estimulação do SRAA
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11
Q

Como ocorre o efeito vasodilatador do Peptídeo natriurético atrial?

A
  1. Ocorre devido à redução da liberação de cálcio que relaxa a musculatura lisa vascular , aumentado a vasodilatação e aumenta a taxa de filtração glomerular, assim inibe a liberação de renina.
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12
Q

De que formas o PNA interfere na secreção de renina? (3)

A
  1. A vasodilatação direta atua no aumento da taxa de filtração glomerular e ↓ a liberação de renina
  2. Atua diretamente reduzindo a liberação de renina
  3. Redução do tônus simpático direto que também vai reduzir a liberação de renina.
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13
Q

A redução na liberação de aldosterona e o aumento da taxa de filtração contribuem para a natriurese. ( V ou F)

A

V

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14
Q

Em relação à anatomia renal, qual a diferença na função das células justaglomerulares e da mácula densa, as duas formam qual estrutura renal? onde estão presentes?

A
  1. Células da mácula densa -> Presente no túbulo contorcido distal -> Monitoram os níveis de sódio na urina por meio de quimiorreceptores .
  2. Células justaglomerulares -> Presente na extremidade da arteríola aferente e eferente -> Mecanorreceptores que secretam renina.

Ambas as estruturas formam o Aparato justaglomerular.

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15
Q

Qual a reação das células justaglomerulares quando os níveis de sódio no túbulo contorcido distal estão reduzidos e são monitorados pela mácula densa?

A

Será sinalizado para que haja a produção de renina, que aumentará a reabsorção de sódio via estimulação da secreção de aldosterona por Ang II.

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16
Q

Qual fisiologia do túbulo proximal?

A

Reabsorve cerca de 65% sódio, 85-90% do bicarbonato e 65% água. Ocorre uma reabsorção isotônica, pois a água acompanha o sódio

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17
Q

Onde é produzido o HCO3- que é utlizado como tampão fisiológico, como ocorre?

A

No TCP, tem-se a enzima anidrase carbônica que atua tanto na membrana apical, quanto na membrana basolateral, essa enzima é responsável por transformar o ácido carbônico em gás carbônica e água e vice versa a depender das concentrações dessas substâncias.

No pH intracelular o acido carbônico sem dissocia em H+ e HCO3-, que é absorvido por simporte junto ao sódio, enquanto o H+ é eliminado por antiporte, que transporta H+ para fora da célula e coloca Na+ no interior.

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18
Q

Qual a fisiologia do ramo descendente da alça de henle?

A
  • Ocorre reabsorção de água de forma passiva, por osmose, e o filtrado vai se concentrando devido a hiperosmolaridade da medula renal.
    -Isso só é possível por ser impermeável à solutos.
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19
Q

Qual os dois tipos de transporte ocorre no ramo ascendente da alça de Henle?

A
  1. Transcelular (12,5% da reabsorção do sódio)
  2. Paracelular (12,5%) da reabsorção do sódio)
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20
Q

Qual a fisiologia da reabsorção de Sódio na parte ascendente da alça de Henle?

A
  1. O simportador sódio-2cloreto-potássio (NKCC2) coloca esses 3 íons para o interior da celular por transporte ativo.
  2. Agora, vc tem um aumento da concentração desses íons o que acontece? Primeiro, o sódio é reabsorvido pela bomba na/k atpase , o cloreto é reabsorvido pelo canal de cloreto na membrana basolateral.
  3. Parece que vc tem um acúmulo de K+ no interior celular não é mesmo? Ele é retirado para o lúmen da alça
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21
Q

Quais as consequências da perda fisiológica de potássio no ramo ascendente da alça de Henle?

A

Gera uma ddp entre o lúmen e o sangue, essa ddp faz com que Sódio seja reabsorvido por transporte paracelular, devido à região ser composta por tight junction e não occludens.
O Ca2+ e Mg2+ também é reabsorvido junto ao Na+.

22
Q

Qual a participação na reabsorção de sódio e cloreto pelo túbulo contorcido distal? Como ocorre?

A

Reabsorve de 3 a 10% e é feito por simportador de sódio e cloreto, enquanto há perda de potássio para o filtrado.

23
Q

Qual região perde-se mais potássio no ramo ascendente ou TCD ?

A

Ramo ascendente, há canais para reabsorção de potássio no TCD

24
Q

Por que varia de 3 a 10% a reabsorção de sódio e cl- no TCD? Qual consequência do aumento da reabsorção de sódio?

A

1.Pois a participação da Aldosterona aumenta a transcrição de tríades, canais de sódio/ bomba na k / canais de potássio
2. Perde-se mais potássio ao máximo.

25
Q

Quais transportadores estão presentes na membrana do ducto coletor?

A

Membrana apical -> Aquaporinas, canal pra sódio e canal pra potássio
Membrana basolateral -> Bomba Na/K ATPase

26
Q

Quais hormônios atuam no ducto coletor? (2)

A

1.Aldosterona -> reabsorção de sódio
2. ADH -> reabsorção de água

27
Q

Qual a porcentagem de reabsorção de sódio no ducto coletor?

A

2 a 5%

28
Q

Quais as diferentes classes de diuréticos? (4)

A
  1. Diuréticos osmóticos
  2. Diuréticos de alça
    3 Diuréticos tiazídicos
  3. Agentes poupadores de potássio
29
Q

Cite um diurético osmótico, local de atuação, como atuam?

A
  1. Manitol
  2. Ramo descendente da alça de Henle
  3. Não interage com nenhum receptor, somente aumenta a osmolaridade do filtrado, é uma droga osmoticamente ativa,
    só favorece a excreção de água e não afeta a natriurese ou excreção de outros íons.
30
Q

Quando deve ser utilizado o fármaco Manitol? Pode ser utilizado como anti hipertensivo?

A

1.Em casos de edema cerebral, droga hospitalar, a fim de diminuir a pressão intracraniana
2. Pode ser usado como laxante por via oral

Não, a redução da pressão provocada é pequena, a via de utilização é ruim e a redução do volume pode levar à ativação compensatória de barorreceptor e PNA.

31
Q

Cite um diurético de alça, local de atuação e mecanismo de ação

A
  1. Furosemida
  2. Ramo ascendente da alça de Henle
  3. Inibe o simportador NKCC2, aumenta a excreção de Na+ em 10 a 12%
32
Q

Quais as consequências da inibição do simportador NKCC2?

A
  1. A ↓ da reabsorção de Na e Cl reduz a perda de K+, diminuindo a ddp criada entre as membranas apical e basolateral, reduzindo a intensidade da reabsorção via paracelular.
  2. ↓ absorção de Ca e Mg
  3. Aumenta a excreção de sódio, potássio, cloreto, cálcio e magnésio
33
Q

Em quais casos deve-se utilizar furosemida no paciente? (2)

A

1.Insuficiência renal ( causadores de edema)-> Aumenta a natriurese e diurese, diminuindo a intensidade do trabalho renal
2.Insuficiência cardíaca -> a redução da Pré-carga em função da ↓ do volume sanguíneo, reduz o trabalho cardíaco.

34
Q

Quais efeitos colaterais da furosemida? (4)

A
  1. Hipocalemia
  2. Hipomagnesemia
  3. Hipocalcemia
  4. Hiperuricemia
35
Q

Hipocalcemia causada por uso de furosemida

A

É um problema em pacientes que fazem reposição de cálcio, como os acometidos por osteoporose
A FUROSEMIDA NÃO GERA OSTEOPOROSE APENAS INTERFERE NO TRATAMENTO.

36
Q

Hipomagnesemia causada por uso de furosemida

A

Pode intensificar processos de arritmias, o paciente deve ser monitorado para os dois problemas.

37
Q

Hipocalemia causada por uso de furosemida (2) e solução (1)

A
  1. Causada pelo fato de chegar mais sódio para ser reabsorvido no TCD e DC, causando maior excreção de potássio.
  2. O uso de furosemida deve ser acompanhado por monitoramento sérico de potássio semestral, principalmente para verificar se há arritmias, o potássio é fundamental para a repolarização da célula.
  3. Solução –>Adicionar poupador de potássio.
38
Q

Hiperuricemia causada por uso de furosemida.

A
  1. A hipovolemia favorece a reabsorção de ácido úrico, deve ser monitorado em pacientes com gota
39
Q

Quais pacientes a furosemida é contraindicada? (3)

A
  1. Osteoporose
  2. Arritmias cardíacas
  3. Gota
40
Q

Cite um Diurético tiazídico, local de atuação e mecanismo de ação

A
  1. Hidroclorotiazida
  2. TCD
  3. Bloqueia o simportador sódio-cloreto
40
Q

Quando diuréticos tiazídicos são indicados na clínica?

A

São utilizados para tratar edemas de múltiplas causas, insuficiência cardíaca compensada e são fármacos de primeira escolha para tratamento de hipertensão.

40
Q

Quais efeitos colaterais associados ao uso de hidroclorotiazída? (3)

A
  1. Hipocalemia discreta, pois o simportador sódio-cloreto no TCD é responsável somente por 3 a 10% da reabsorção de sódio (não precisa monitorar semestralmente igual furosemida)
  2. Isso interfere na secreção de insulina, gerando uma hiperglicemia resistente em 10% dos pacientes diabéticos tratados.
  3. Hipercalcemia
41
Q

O uso de diuréticos tiazídicos causa diabetes?

A

Não, o efeito da hiperglicemia só ocorre em paciente que já são diabéticos.

42
Q

Explique a hipercalcemia causada por diuréticos tiazídicos, em quais pacientes o uso desse diurético deve ser preferido?

A

A inibição do simportador sódio-cloreto, gera na célula tubular um mecanismo compensatório para repor a concentração de sódio no seu interior.
1. Sinaliza para o receptor TRPV 5 aumentar a absorção de cálcio
2.Isso favorece o transporte de sódio para célula pela ação do transportador NCX1, que é um antiportador de sódio para dentro da célula e cálcio para a corrente sanguínea.

Em pacientes com osteoporose, o uso de um diurético deve ser preferencialmente o tiazídico.

43
Q

Cite dois agentes poupadores de potássio, local de ação, mecanismo de ação. (3)

A
  1. Amilorida e espironolactona
  2. Ducto coletor e TCD no caso da espironolactona
  3. Amilorida -> bloqueia o canal pra sódio no ducto coletor( possui alta seletividade)
    Espironolactona -> antagonista de receptor para aldosterona
44
Q

Quando amilorida deve ser utilizado e como funciona?

A

Associado à um diurético de alça, como a furosemida, para evitar a reabsorção sódio, e consequentemente a excreção de potássio.
Não possui ação diurética uma vez que o ducto coletor é o local de menor reabsorção de sódio no néfron.

45
Q

Qual efeito da espironolactona? (4)

A

1.Antagonista de receptor para aldosterona
2. Atua no TCD e DC
3. Possui efeito diurético baixo
4. Utilizado para tratar edema e hipertensão, hiperaldosteronismo.

46
Q

Como funciona a ação da espirinolactona ? (2)

A
  1. Resulta no menor aparecimento de tríades na membrana, reduzindo a reabsorção de sódio e menor perda de potássio
  2. Está associado a diuréticos de alça para reduzir a hipocalemia e aumenta a resposta diurética.
47
Q

Efeitos colaterais do uso de espirinolactona?

A

Relacionado à afinidade por receptores esteroides ( não possui seletividade por receptores de aldosterona).
1.Apresenta efeito antiandrogênico e antimineralocorticoide.

48
Q

Quais efeitos antiandrogênicos da espirinolactona?

A
  1. Ginecomastia
  2. Impotência sexual
  3. reduz hirsutismo (excesso de pelos em mulheres)
49
Q

Quais usos terapêuticos para espirinolactona? (4)

A
  1. Monoterápico -> edemas em períodos pré-menstruais
  2. Associados a diuréticos de alça e tiazídicos que podem causar hipocalemia.
  3. Hiperaldosteronismo primário
  4. Distúrbios menstruais relacionados à testosterona elevada.