IRC Flashcards
Symptômes de l’IRC
Initialement non spécifiques : Fatigue, tb. concentration
Tardivement, syndrome urémique : inappétence, N/V, dysgeusie, péricardite, etc.
Critères Dx IRC
- Atteinte anatomique (rein < 10 cm)
- Résultat anormal x2 AU > 3 mois
- DFGe <60 ml/kg/1,73 x2 > 3 mois
Avantages du CKD-épi
Indexé selon le poids
Fiable si > 60
Qui dépister?
HTA ; DB ; IC ; anémie inexpliquée ; ATCD fan ; Premières Nations
**Pas de dépistage de masse
Stades
1 : > 90
2 : 60-90
3a : 45-60
———————- IPSPL ^
3b : 30-45 (ou 3a + > 1g protéinurie)
4 : 15-30
5 : < 15 (5d si dialysé)
Interventions si DFGe = 30-60
Répéter à 2-4 sem ; puis à 3 mois
Débuter Tx non-pharmaco
Critères de références vers néphrologies
DFGe < 30
IRA ou dim 30% du DFGe en 4 mois
Dim 5% DFGe / an
RAC > 60
HyperK+ réfractaire
Pas de consult si >80a + bilan N malgré DFGe > 30 (risque évol faible)
Bilans et examens
FSC
Créat + E+
Ca++ PO4 Prot totales Albumines
*ajuster albumines selon Ca++
Électrophorèse protéines x1/vie (pour myélome)
Écho si DFGe < 60
Bx rénale si tôt dans la maladie
Interventions pour réduire la progression
(objectif diminution DFGe < 2% / an)
- Contrôle TA (130/80 ou TAS <120 si DB) : Débuter ARA ou IECA même si Ntendu (vasodilat. post rénal)
- iSGLT2 si DFGe < 30 pour vasodilatation pré rénal, mais risque de déplétion volémique + mycose gén.
- RAC < 40 (Tx IECA ou ARA ; contrôle DFGe + Créat + K+ à 7-10 jours post début Tx). Protéines végétales (souples) > animales (rigides). DASH (< 2g Na/jour)
- FR modifiables : D/C tabac ; obésité (oppression des reins) ; HTA ; DB ; DLP
- Minimiser produits contraste (dose min et si nécessaire uniquement)
- Aviser le pt de son Dx
- Diurétiques et limite liquidienne uniquement si hypervolémie
Complications
Anémie (visons HB 100-115 ; Fer + EPO PRN)
HyperK+ : Surveillance si ARA/IECA, limiter CO-salt dans les aliments transformés (coca, charcuteries, …)
Acidose met. R/A accumulation des déchets (acides) : Bic > 22-24 ; Tx Bicarbonate de sodium
Anomalie phosphocalcique (sera vu séparément)
Anomalie phosphocalcique
Perturbation de l’axe thyroïde/reins
Si ↓ élimination PO4 par les reins = ↑ sang = inhib transformation vit D = ↓ absorption intestinale calcium + ↑ sécrétion PTH = ↑ Ca++ et ↑ PO4 par la lyse osseuse = cercle vicieux
Tx : Chelateur calcique en mangeant se lie au PO4 et s’éliminent dans les selles.