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Système urinaire E2 > IRC > Flashcards

IRC Flashcards

1
Q

Quand parle-t-on d’IRA chronique

A

lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années.

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2
Q

Quand parle-t-on d’IRC pré-rénale?

A

en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE) de façon chronique.

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3
Q

Fréquence de l’IRC en comparaison à l’IRA pré-rénale. expliquez

A

L’IRC pré-rénale est moins fréquente que l’IRA pré-rénale, puisque l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte.

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4
Q

IRC pré-rénale : Nommez des causes de diminution chronique du VCE

A
  • le syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit) ;
  • le syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriction rénale extrême) ;
  • la sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (la sténose bilatérale affecte davantage le DFG) ;
  • les médicaments (diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, anti-inflammatoires non-stéroïdiens).
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5
Q

IRC pré-rénale : éétat des reins et néphrons

A

le rein lui-même et ses néphrons sont intacts (si l’IRC est purement pré-rénale).

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6
Q

IRC pré-rénale : réponse du rein

A

de façon appropriée, diminuera sa filtration et maximisera la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium afin de rétablir l’équilibre volémique puisqu’il perçoit une hypovolémie.

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7
Q

IRC pré-rénale : comment est l’urine

A

L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbée vue l’hypovolémie).

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8
Q

IRC pré-rénale : condition réversible ou non

A

est potentiellement réversible : si on cesse un AINS ou un IECA, la fonction rénale s’améliore ; si on greffe un cœur ou un foie, la fonction rénale s’améliore ; si une sténose est levée, le rein peut récupérer.

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9
Q

IRC pré-rénale : les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale…pourquoi?

A
  • parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante ;
  • en raison de l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce qui est irréversible.
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10
Q

IRC pré-rénale : comment est le niveau d’urée par rapport à la créatinine?

A

l’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine, l’osmolalité urinaire s’élève et le sodium urinaire baisse.

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11
Q

IRC post-rénale : quand survient-t-elle

A

L’IRC post-rénale survient lorsqu’il y a obstruction des voies urinaires prolongée (> 1 mois).

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12
Q

IRC post-rénale : vrai ou faux : il faut une obstruction des deux reins pour se manifester

A

Vrai. celle-ci ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des deux reins (soit par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre).

En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.

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13
Q

IRC post-rénale : Signes cliniques associés

A

la pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord puis à l’ensemble du néphron

Il y aura alors apparition

  • d’hyperkaliémie
  • d’acidose
  • ultimement une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complète.
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14
Q

IRC post-rénale : dommage permanent ou pas

A

Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou quelques mois) le dommage devient permanen.

même si on lève l’obstruction pour corriger l’IRC, celle-ci cessera de progresser et récupèrera sans doute partiellement, mais il persistera une baisse du DFG chronique.

On parle alors de séquelles d’IR post-rénale. Les reins deviennent alors atrophiques et une hydronéphrose peut persister même s’il n’y a plus d’obstruction.

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15
Q

IRC post-rénale : étiologie chez les patients pédiatriques

A

Chez les patients pédiatriques, une autre cause d’IRC est associée à des étiologies post-rénales : la néphropathie de reflux.

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16
Q

IRC post-rénale : qu’est-ce que la néphropathie de reflux

A
  • suite à des malformations obstructives des voies urinaires ou au reflux vésico-urétéral (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales).
  • Il n’est pas clair si c’est le reflux d’urine, la pression hydrostatique ou les infections répétées (ces enfants font des pyélonéphrites à répétition) qui causent l’IRC chez ces patients.
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17
Q

Comment se caractérise l’IRC rénale intrinsque?

A

Par l’atteinte d’au moins un des quatre compartiments du rein : microvasculaire, glomérulaire, tubulaire ou interstitiel.

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18
Q

IRC microvasculaire : Comparez le compartiment microvasculaire dans l’IRA et l’IRC

A

la maladie athéro-embolique et le groupe des microangiopathies thrombotiques peuvent également occasionner une IRC par les mêmes mécanismes

Outre la maladie athéro-embolique et les microangiopathies thrombotiques, il existe une autre entité qui touche les micro-vaisseaux rénaux : la néphroangiosclérose (NAS).

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19
Q

IRC microvasculaire : étiologie du NAS

A

atteinte microvasculaire fréquente, mais toujours en partie incomprise.

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20
Q

IRC microvasculaire : Comment se présente le NAS histologiquement?

A

comme une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années.

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21
Q

IRC microvasculaire : facteurs de risques associés au NAS

A
  • HTA
  • Le tabagisme
  • l’hyperlipidémie
    • l’âge
  • l’hérédité
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22
Q

IRC microvasculaire : quel % des IRC terminales sont dues au NAS?

A

La NAS explique au moins 30 % des IRC terminales en Amérique du Nord : c’est une des multiples raisons pour lequel le traitement de l’HTA est essentiel.

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23
Q

Un hypertendu a environ ____ % de chance d’avoir besoin de suppléance rénale dans sa vie : la NAS évolue lentement et plusieurs patients souffrants d’HTA décèdent d’autres causes avant d’atteindre le stade V d’insuffisance rénale.

A

1%

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24
Q

IRC glomérulaire : que comprend-il?

A

incluent les glomérulonéphrites et la néphropathie diabétique.

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25
Q

IRC glomérulaire : à quoi est toujours associée la maladie glomérulaire?

A

Les maladies glomérulaires sont associées avec de la protéinurie et/ou de l’hématurie. Tel que mentionné précédemment, les glomérulonéphrites dépassent les objectifs de ce cours d’introduction.

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26
Q

IRC glomérulaire : cause la plus fréquente de protéinurie et d’IRC

A

Le diabète est de loin la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente.

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27
Q

IRC glomérulaire : quel % des IRC terminales sont provoqués par le diabète

A

Plus de 40 % des IRC terminales sont provoquées par le diabète en Amérique du Nord.

28
Q

Vrai ou faux. le diabète ne cause pas d’hématurie

A

Vrai. le diabète ne cause habituellement pas d’hématurie.

29
Q

IRC avec protéinurie chez un patient diabétique : qu’est-ce que c’est

A

on présume que le patient est atteint de néphropathie diabétique à moins d’indices laissant suspecter une autre cause (ex : hématurie, perte accélérée du DFG (> 5mL/min/année), présence d’autres anomalies au bilan).

30
Q

Néphropathie diabétique : à quoi ressemble l’échographie rénale

A

la néphropathie diabétique montre des reins de taille augmentée, alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale.

31
Q

IRC tubulaire et interstitiel : vrai ou faux. on retrouve les néphrites tubulo-interstieielles seulement en chronique

A

Faux. Les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) peuvent survenir de façon chronique autant qu’aiguë.

32
Q

IRC tubulaire et interstitiel : à quoi sont secondaires les NTI?

A

Les NTI peuvent être secondaires à une réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent), une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie.

33
Q

IRC tubulaire et interstitiel : est-ce que la NTI cause de l’oligurie?

A

Comme dans les NTI aiguës, les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés.

34
Q

IRC tubulaire et interstitiel : troubles associés à la NTI

A

Comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples peuvent survenir (ex. pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose).

35
Q

IRC tubulo-interstitiel : autres maladies fréquentes

A

la polykystose hépatorénale (aussi connue sous le terme maladie rénale polykystique (MRPK)).

36
Q

Qu’est-ce que la MRPK

A

La MRPK est une maladie génétique autosomale dominante qui peut toucher deux gènes, PKD1 et PKD2.

37
Q

qu’entraine la MPRK?

A
  • entraîne un dérèglement au niveau de la polycystine, qui est essentielle au bon fonctionnement des cils tubulaires rénaux.
  • Ces cils permettent la bonne organisation des tubules dans le parenchyme rénal.
  • Lorsque ces mutations sont présentes, de multiples kystes se forment au niveau des reins.
  • L’ADH semble stimuler la croissance des kystes en augmentant leur croissance via la réabsorption tubulaire d’eau.
  • Des problèmes similaires surviennent également au niveau des canaux biliaires.
38
Q

À quelles manifestations est liée la MRPK

A

une néphromégalie (gros reins) et une hépatomégalie souvent impressionnantes avec d’innombrables kystes de tailles diverses

39
Q

MRPK : quand apparaissent les premiers kystes?

A

vers l’adolescence

40
Q

MRPK : à quelle âge les patients ont-ils besoin de la suppléance rénale généralement?

A

entre 40 et 80 ans, dépendamment de la mutation spécifique du patient

41
Q

MRPK : traitement

A

Un premier traitement vient d’être approuvé au Canada en 2014 afin de ralentir l’évolution de cette maladie : le tolvaptan, un bloqueur des récepteurs de l’ADH

42
Q

Comment l’IRA peut provoquer une IRC?

A

Toute cause d’IRA rénale ou post-rénale qui perdure pendant > 1-2 semaines peut laisser des séquelles au niveau du rein et entraîner une IRC par la suite.

Bien que l’insulte qui a causé l’IRA ne soit plus présente, lorsque l’IRC est installée, elle continue habituellement de progresser : l’hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours.

43
Q

Quels sont les déchets excrétés par le rein

A
  • déchets azotés
  • l’eau
  • le sodium
  • le potassium
  • les acides non volatils.
44
Q

Quand apparaissent les perturbations métaboliques lors d’IRC? (en terme de temps)

A

La perte de fonction rénale lors de l’IRC étant souvent lente et insidieuse, les perturbations métaboliques vont habituellement survenir lentement, mais seront difficiles à renverser.

45
Q

Signes cliniques de la perte de fonction rénale lors d’IRC

A
  • une acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté)
  • une hypervolémie avec hypertension artérielle
  • œdème périphérique et pulmonaire
  • une hyperkaliémie
  • parfois, une hypo- ou une hypernatrémie.
46
Q

L’hypocalcémie[1] et l’hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion) sont habituellement marquées en IRC et sont associées à une élévation de la parathormone (PTH). Pourquoi la parathormone s’élève?

A

La parathormone s’élève pour tenter de compenser l’hypocalcémie.

47
Q

IRC : pourquoi les os des insuffisants rénaux sont particulièrement fragiles

A

pour maintenir la calcémie à un niveau normal, les os libèrent du calcium. Conséquemment, les os se fragilisent et cela augmente le risque de fractures. L’acidose contribue également à la déminéralisation osseuse, ce qui rend les os des insuffisants rénaux particulièrement fragiles.

48
Q

Impacts de l’accumulation des déchets urémiques en IRC

A

URÉMIE, qui cause les sx suivant :

  • inappétence ;
  • perte de poids ;
  • nausées et vomissements ;
  • somnolence et fatigue ;
  • confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  • « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
  • crampes musculaires ;
  • prurit ;
  • céphalées ;
  • haleine « urémique » ;
  • péricardite « urémique ».
49
Q

IRC : lien avec l’athérosclérose

A

L’IRC est également un facteur de risque majeur pour l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique. Elle entraîne des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel.

50
Q

en plus du syndrome urémique, nommez les conséquences de l’IRC

A
  • anémie par manque de sécrétion d’érythropoïétine
  • troubles de l’agrégation plaquettaire (augmentation du risque de saignements)
  • immunodépression relative (augmentation du risque infectieux).
  • risque de goutte (une arthrite secondaire aux dépôts d’acide urique dans les articulations, surtout le gros orteil). à cause de l’urémie
51
Q

IRC : à quels stades apparaissent les complications reliées à l’IRC?

A

à partir du stade IV (DFG inf à 30ml/min)

52
Q

Comment distingue IRA et IRC

A

L’historique chronologique des créatinines est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale. On se rappelle que l’IRC survient sur une période de plus de trois mois et souvent sur des années.

53
Q

Comment distinguer IRA et IRC si pas de créatinines

A

par l’histoire (symptômes de longue date, diabète ou HTA connu) et les laboratoires (par exemple, une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont suggestifs d’une IRC plutôt qu’une IRA, quoique ce n’est pas toujours vrai).

Une échographie rénale peut également montrer une atrophie corticale (ou une néphromégalie dans le cas du diabète ou de la polykystose), ce qui peut suggérer une IRC puisqu’il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage.

54
Q

Comment déterminer si IR pré-rénale

A

L’histoire clinique et médicamenteuse ainsi que l’examen physique sont utiles pour mettre en évidence une diminution du VCE telle qu’on peut le voir dans l’IRC pré-rénale.

55
Q

Comment déterminer si l’IR est post-rénale?

A

par une imagerie rénale telle qu’une échographie

en présence d’une obstruction urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets que l’on nomme hydronéphrose est habituellement visible à l’échographie.

Pour les néphropathies de reflux une investigation urologique plus poussée est parfois nécessaire (vous aborderez ce sujet dans la section urologie).

56
Q

Que faire si l’IRC est ni pré-rénale ni post-rénale

A

Si l’IRC ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale, on approchera l’IRC rénale par compartiments (en fait l’exercice est fait même si une cause pré- ou post-rénale est retrouvée car l’IRC est souvent multifactorielle).

57
Q

Identifier le compartiment malade : quels sont les signes d’atteintes au micro-vaisseaux

A

Rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique. La mesure de l’HTA est essentielle pour évaluer la présence potentielle d’une NAS (à noter que l’HTA peut aussi être une conséquence de l’IRC).

58
Q

Identifier le compartiment malade : quels sont les signes d’atteintes au glomérule

A

protéinurie et une hématurie

On doit aussi vérifier la glycémie et l’hémoglobine glyquée (un reflet de la glycémie des trois derniers mois chez les diabétiques, ce qui nous donne une idée sur le contrôle du diabète).

59
Q

Identifier le compartiment malade : quels sont les signes d’atteintes aux tubules/interstice

A

L’histoire médicamenteuse (souvent en cause dans les NTI).

l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques.

L’échographie permet d’identifier la MRPK.

60
Q

Conséquences de l’IR : a quoi sert le questionnaire et l’examen physique

A

d’évaluer la TA, l’œdème périphérique et pulmonaire. Une radiographie pulmonaire sera également utile.

Les signes et symptômes d’urémie seront recherchés également au questionnaire (décrit précédemment).

Un frottement péricardique sera recherché et un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRC sévère).

61
Q

Conséquences de l’IR : tests à effectuer

A

un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, du sodium, du potassium, du chlore, du calcium, du phosphore, du magnésium et de la PTH seront demandés pour évaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques

62
Q

Traitement de l’IRC pré-rénale

A

en corrigeant la cause de la diminution du VCE lorsque cela est possible.

63
Q

Traitement de l’IRC post-rénale

A

se traite en levant l’obstruction

64
Q

De grands principes de traitements peuvent être appliqués communément aux IRC de causes divers, lesquels?

A
  1. Le contrôle tensionnel est essentiel qu’importe la cause d’IRC.
  2. La protéinurie peut être diminuée par l’usage d’IECA ou d’ARA. Ils diminuent la pression hydrostatique des glomérules restants et ce « repos » leur est salutaire. De plus, la protéinurie semble avoir un effet tubulotoxique en augmentant l’inflammation et ultimement la fibrose tubulo-interstitielle.
  3. Les diurétiques sont utiles pour contrôler l’œdème, l’hyperkaliémie et l’HTA.
  4. La nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales (leur métabolisme produit des déchets urémiques et des acides).
  5. Il faut ajuster les doses de médicaments en fonction du DFG pour prévenir les intoxications.
  6. On évite autant que possible les médicaments et les substances de contraste radiologiques néphrotoxiques.
  7. Le traitement de la dyslipidémie permet de réduire le risque cardiovasculaire.
  8. Le remplacement de l’érythropoïétine permet de traiter l’anémie de l’IRC.
  9. Certains médicaments permettent de corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique.
65
Q

Lorsque le patient atteint le stade terminal (stade V) d’IRC, il faut considérer la suppléance rénale. Quatre options principales sont possibles, lesquelles?

A
  1. L’hémodialyse à l’hôpital qui utilise une membrane semi-perméable artificielle (4 heures, 3x/semaine) ;
  2. L’hémodialyse à domicile (4-5 nuits/semaine) ;
  3. La dialyse péritonéale, dans laquelle on utilise le péritoine comme membrane semi-perméable pour les échanges (s’effectue à domicile, en continu à tous les jours) ;
  4. La transplantation rénale, par laquelle on greffe un rein d’un donneur vivant ou cadavérique sur les vaisseaux iliaques du receveur. Réservé aux patients bonne santé relative qui tolèrent la chirurgie.
66
Q

vrai ou faux. l’IRC avancée doit être prise en charge par une équipe interdisciplinaire spécialisée comprenant infirmier(ère), nutritionniste, pharmacien(ne), travailleur(se) sociale et néphrologue.

A

vrai.

Système urinaire E2 (6 decks)

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