Intra Flashcards
Quelle est l’étiologie d’une anémie de condition inflammatoire?
1.Les hépatocytes font de l’hepcidine lors de foyer inflammatoire. Cette dernière a le rôle de réguler le métabolisme du fer, donc va favoriser la séquestration du fer dans les macrophages et les hépatocytes + inhibe l’absorption intestinale de fer
2. diminution de la prolifération des cellules souches érythroides
3. réponse diminuée à l’EPO
Pourquoi aura-t-on une anémie suite à une maladie rénale?
baisse de synthèse d’EPO
V ou F: lors d’anémie associée à l’hyperoestrogénisme, l’anémie est le premier changement observé
Faux, dernier changement, lors de phase chronique. Avant ça, en phase aigue, on a une leucocytose neutrophilique et une thrombocytopénie
Quelles sont les causes d’une anémie NR d’une maladie de MO affectant plusieurs lignées?
- Aplasie médullaire
- Myélophtisie = infiltration de la MO par tissu non hématopoiétique (tumoral ou fibrose)
- Myélonécrose/fibrose = qté excessive de collagène
Suite à quoi peut-on avoir une aplasie médullaire?
Médicaments ou toxines (TMS)
Agents infectieux (parvo, FeLV)
Médiation immunitaire et auto-immune
Idiopathique
Qu’est-ce qu’une EBCA primaire (érythroblastopénie chronique acquise) lors d’une anémie NR de la moelle osseuse atteignant une seule lignée érythroide?
Destruction à médiation immunitaire des précurseurs érythroides
= répond au immunosuppresseurs
C’est une AHMI NR, créant une aplasie érythroide avec absence d’ictère
Qu’est-ce qu’une EBCA secondaire, érythroblastopénie chronique acquise, lors d’une anémie NR de la moelle osseuse atteignant une seule lignée érythroide?
Séquelle d’une infection par le parvo ou secondaire à administration d’EPO recombinante
Quelles sont les causes de myélonécrose, un changement observé lors d’anémie NR affectant plusieurs lignées?
- septicémie/endotoxémie
- infection virale (parvo, FeLV, PIF)
- néoplasme
- CIVD
- ischémie
Quelles sont les maladies de la MO affectant une seule lignée érythroide?
- Érythroblastopénie chronique acquise
- Dysérythropoïèse
- Anémie associé au FeLV
Quel sous groupe de FeLV peut causer une anémie et une EBCA?
Sous groupe C
cibles les cellules érythroides immatures
Quand voit-on une anémie lors d’anémie infectieuse équine?
lors des épisodes de fièvre, soit en phase aigue/subaigue
Quelle est l’étiologie derrière l’anémie par empoisonnement au plomb?
Diminution de la synthèse d’hème et de globine
Quelle est la cause principale d’une anémie qui se développe suite à une déficience en acide folique ou vitamine B12?
Maladie héréditaire
Schnauzers géants ++
Quelles sont les différentes causes d’anémies par déficience en fer chez les jeunes vs les adultes?
jeunes: parasites, manque d’apport sanguin
adultes: saignement interne, pertes chroniques de sang a/n GI
Quelle est l’étiologie derrière une anémie par déficience en fer?
synthèse d’hémoglobine diminuée = microcytaire et hypochrome
Quels sont les paramètres à vérifier lors d’anémie par déficience en fer?
- baisse de fer sérique
- baisse de ferritine sérique= test pour chien/chat/cheval
- baisse de saturation en fer
- baisse de réserves en fer dans la moelle
- hausse de transferrine
- hausse de la capacité de liaison de la transferrine TIBC = augmenté pour les ruminants/chevaux/porcs
Qu’est-ce qu’un virage à gauche?
Augmentation des neutrophiles non segmentés
on a une apparition ordonnée des formes plus matures vers immatures (donc bandes en premier)
Qu’est-ce qu’indique un virage à gauche? (on est en présence de quoi?)
un foyer inflammatoire
- infection bactérienne
- maladie à médiation immunitaire
- inflammation secondaire à un cancer
Rarement leucémie myéloide chronique ou anomalie de Pelger-Huet
Explique la différence entre un virage à gauche régénératif et un dégénératif
Régénératif: neutrophilie mature avec neutrophile immatures qui respecte l’ordre de maturation = MO répond
Dégénératif: Nb de neutrophile immatures excède le nb de neutrophiles matures = neutropoïèse inefficace
Qu’est-ce qu’un virage à droite?
Augmentation du nb de neutrophiles hypersegmentés en circulation
- glucocorticoïdes
- dyscrasie chez le caniche
- FeLV
- Déficience en vit B12 chez Schnauzer géant
Qu’est-ce qu’indique les changements toxiques?
Myélopoïèse accélérée associée à la présence d’un foyer inflammatoire
Que voit-on lors de myélopoiese accélérée?
- corps de Dohle **normal chez le chat
- basophilie cytoplasmique
- granulation toxique = toxémie sévère
Quels sont les signes d’une neutrophilie? (comment pouvons-nous obtenir une neutrophilie)
- augmentation de production
- prolongation de la demi-vie dans le compartiment circulant
- déplacement de marginal vers circulant
Quelles sont les causes de neutrophilie?
- foyer inflammatoire
- effet des glucocorticoïdes (effet stéroidien)
- effet adrénergique (effet des catécholamines)
- néoplasme
- déficit d’adhésion, administration de G-CSF, neutrophilie post-toxicité aux oestrogènes
Lors de foyer inflammatoire, quel est l’effet des cytokines sur les neutrophiles?
Migration vers les tissus, donc neutrophiles marginaux vont dans le compartiment circulant. Il peut y avoir libération de neutrophiles immatures (virage à gauche) pour compenser. Il y aura augmentation de la production et hyperplasie granulocytaire pour combler les besoins
Compartiment prolifératif -> de maturation -> circulant -> marginal -> tissu
Quel est l’effet du cortisol sur les neutrophiles?
- déplacement de marginal à circulant = virage à droite + double le nb de neutrophiles
- augmentation de la libération des neutrophiles de la MO
Qu’est-ce qu’un effet adrénergique?
Causé par une relâche de catécholamines associée à de l’excitation, de la peur, de l’exercice, surtout chez les jeunes
= neutrophilie mature + lymphocytose mature puisqu’il y a démargination, vu la hausse du débit sanguin et la perte d’adhérence
Qu’est-ce qu’une réaction leucémoïde?
leucocytose sévère, habituellement neutrophilique, causée par un foyer inflammatoire et non par une leucémie granulocytaire chronique
- px sombre vu la sévérité de la neutrophilie, on sait qu’il est incapable de contrôler et corriger l’inflammation
Quelles sont les causes de réaction leucémoide?
- inflammation suppurative localisées et non controlées (pyomètre/abcès)
- AHMI
Quelles sont les causes de neutropénie?
- foyer inflammatoire sévère (migration dépasse la libération)
- destruction périphérique
- diminution de la production
Que voit-on lors de neutropénie associée à un foyer inflammatoire?
- déséquilibre entre production et consommation puisqu’il y a des migrations et transmigrations massives, créant un épuisement de la réserve et la myélopoïèse est insuffisante
- virage à gauche dégénératif et toxogramme
Décris la particularité des bovins lors de foyer inflammatoire
Les bovins ont un compartiment de réserve très petit = lors de foyer inflammatoire, il y a neutropénie initiale avant d’avoir une neutrophilie. On voit donc souvent des neutropénies avec virage à gauche dégénératifs lors de foyers inflammatoires aigus
Qu’est-ce qu’une neutropénie par destruction périphérique?
- médiation immunitaire
donc anticorps contre neutrophiles - maladie hématophagocytaire (non auto-immune)
Qu’est-ce qu’une neutropénie par manque de production?
Dommages à la MO, ou myélophtisie:
- causes infectieuses (parvo, FeLV, ehlrichiose)
- causes toxiques
- nécrose, myélite
- irradiation
Sera accompagnée d’une anémie NR et thrombocytopénie, pas de virage à gauche
Dx: ponction de MO
Quelles sont les causes d’éosinophilies?
- hypersensibilité (allergie piqures d’insectes/asthme)
- parasitisme
- dégranulation des mastocytes (inflammation cutanée/respi/intestinale/génitale)
- hypoadrénocorticisme
- néoplasme
V ou F: la seule cause d’éosinopénie est l’augmentation du cortisol
Vrai, éosinopénie rapide par séquestration
Quand peut-on voir une basophilie?
- hypersensibilité
- parasitisme
- néoplasme
Quelles sont les causes de lymphocytose?
- Effet adrénergique
- Stimulation antigénique et inflammation (tissus lymphoides)
- Néoplasme lymphoïde
- Hypoadrénocorticisme
Quelle maladie est à considérer lors de lymphocytose granulaire?
Ehlrichiose canine chronique
Qu’est-ce que des néoplasmes lymphoides?
Prolifération néoplasique dans les NL (lymphome) ou dans la MO (leucémie)
- virus leucose bovine
- virus leucémie féline
Quelles sont les causes de lymphopénie?
- effet stéroïdien ++
- inflammation aigue
- pertes de fluides riches en lymphocytes (chylothroax, lymphangiectasie)
- hypoplasie/aplasie lymphoide (congénitale ou acquise)
- lymphome
Quels sont les effets du cortisol sur les lymphocytes?
Déplacement des lymphocytes sanguins vers les organes lymphoides
Quels sont tous les effets d’une formule de stress?
- leucocytose
- neutrophilie
- lymphopénie
- monocytose
- éosinopénie
Quelles sont les causes de monocytoses?
- inflammation (demande en macrophages tissulaires élevée)
- formule de stress
- néoplasme
- postneutropénie (après suppression de MO, les monocytes apparaissent plus vite que les neutrophiles)
Est-il possible d’avoir un foyer inflammatoire et une formule de stress?
Oui, peut avoir une combinaison de foyer inflammatoire, formule de stress et effet adrénergique
Nomme tous les changements lors de foyer inflammatoire
- neutropénie
- neutrophiles toxiques
- virage à gauche (neutrophiles immatures)
- hyperfibrinogénémie
- mastocytose
si stress,
- neutrophilie
- lymphopénie
- éosinopénie
- monocytose
Nomme tous les changements observés lors d’un effet adrénergique
- lymphocytose mature
- neutrophilie mature
Nomme une maladie héréditaire des leucocytes et ses effets
Pelger-Huët
Ce n’est pas un vrai virage à gauche, mais elle cause des granulocytes non segmentés
Fréquente chez les Berger australiens, chat, cheval et lapin
Comment voir des maladies de la MO dans une formule sanguine?
- neutropénie sans virage à gauche ou sans signe de foyer inflammatoire
- thrombocytopénie inexpliquée
- anémie non régénérative
- présence de cellules anormales
Comment savoir via une formule sanguine si la MO est fonctionnelle?
- anémie régénérative
- neutropénie avec virage à gauche
- macroplaquettes
Quelles sont les maladies de la MO irréversibles?
- hypoplasie cellulaire = aplasie médullaire et anémie aplasique
- myélodysplasie (myélonécrose/fibrose)
- leucémie
Que voit-on lors de leucémies lymphoïdes aiguës?
Quelles sont les causes possibles?
lymphocytes atypiques et de grande taille dans le sang et MO
- Leucémie myéloide aigue
- Lymphome de stade 5
pronostic mauvais
Que voit-on lors de leucémies lymphoïdes chroniques?
Quelles sont les causes possibles?
lymphocytes matures de petite taille dans le sang et MO (dans la MO, plus de 30% seront d’apparence normale)
- infection par ehlrichia/anaplasma
- stimulation antigénique
- réponse adrénergique
- hypoadrénocorticisme
Que voit-on lors de leucémie myéloide aigue?
Prolifération de cellules myéloides d’origine granulocytaire/ érythroide/ monocytaire/ mégacaryocytaire
Il y aura présence de blastes périphériques ++
Pancytopénie suggérant une atteinte de la MO sans cellule atypique
Les cellules néoplasiques chassent les cellules normales
Que sont les syndromes myélodysplasiques?
maladies de la MO caractérisées par une maturation anormale des précurseurs démontrant des changements de nature dysplasique
Quelles sont les leucémies les plus communes chez le chien et le chat?
M1: leucémie myéloblastique avec maturation minimale
M2: leucémie myéloblastique avec maturation
Qu’est-ce qu’une érythrocytose?
hausse de:
hématocrite
hémoglobine
comptage de GR
Quelle est la différence entre une érythrocytose relative et absoule?
Relative: hausse des paramètres érythroides mais avec une masse d’érythrocytes inchangée
Absolue: augmentation réelle de la masse de GR
Quelles sont les causes d’érythrocytose relative?
- déshydratation
- contraction splénique chez le chien et cheval
Quels sont les deux types d’érythrocytose absolue?
Secondaire
- appropriée: hypoxie tissulaire chronique (libération EPO)
- inappropriée: stimulation de l’EPO malgré l’absence d’anémie ou d’hypoxie
Primaire
Pourquoi aurait-on une érythrocytose absolue secondaire inappropriée?
- Néoplasmes rénaux (production EPO)
- Néoplasmes hépatiques (rpoduction EPO ou précurseurs EPO)
- Néoplasmes ovariens (androgènes)
- Maladies rénales (fct anormale des senseurs d’oxygène ou sécrétion autonome EPO)
Qu’est-ce que l’érythrocytose absolue primaire?
C’est une maladie myéloproliférative qui fait une production excessive ou néoplasique de CSH
Ne requiert pas d’EPO et insensible au rétrocontrôle négatif
V ou F: l’hémostase primaire est à son maximum dans les vaisseaux de petits et moyens calibres
Faux, dans les très petits vaisseaux
Comment se fait l’adhésion plaquettaire?
- adhésion rapide et réversible au collagène grâce au FvW et GP1b plaquettaire
- liaison à la GP1b provoque l’activation de la GPVI puis activation de l’intégrine a2b1
- adhésion plaquettaire ferme entre le collagène et a2b1
Qui synthétise le FvW?
cellules endothéliales et mégacaryocytes
Quelles sont les fonctions du FvW?
- cofacteur de l’adhésion plaquettaire
- prolonge la demi-vie du F8 (lie de manière covalente et thrombine libère le F8 près du caillot)
Quelles sont les étapes de l’activation plaquettaire?
- exposition des phospholipides chargés négativement
- changement de forme –> pseudopodes
- synthèse de TxA2 (activateur plaquettaire) et libération du contenu des granules plaquettaires
Qu’est-ce que la sécrétion plaquettaire?
liaison de ADP à ses récepteurs
P2Y1 = mobilisation calcium
P2Y12 = inhibition adénylate cyclase et activation de la phosphodiestérase
- diminution de AMPc et augmentation Ca2+
= permet activation de A2bB3 (état non adhésif devient adhésif)
Quelles sont les étapes d’agrégation plaquettaie?
A2bB3= se lie à FvW ou fibrinogène
40 à 80 000 récepteurs/plaquettes
Fibrinogène = assure agrégation, fait le lien entre les plaquettes via le A2bB3
Quelles protéines, autres que les facteurs de coagulation 2, 7, 9, 10, dépendent de la vitamine K?
Protéine C (contrôle de coagulation)
Protéine S (contrôle de coagulation)
Ostéocalcine
= peuvent toutes lier le calcium
V ou F: les protéines dépendantes de la vitamine K sont formées sous forme non carboxylée
Vrai, doivent être carboxylée pour pouvoir fixer le calcium. Se fait via enzyme gamma-glutamyl-carboxylase
Par quoi est initiée la voie intrinsèque?
la phase de contact
Quels sont les facteurs de contact?
F12, kinine de HPM, prékallicréine
** pas impliqués dans les saignements
Par quoi est activé la voie extrinsèque?
Le facteur tissulaire dans la phase d’initiation
FT: présente dans les tissus sous-endothéliaux, libéré lors de dommages
Complexe FT-F7 active le F10 de la voie commune et F9 de la voie intrinsèque = génère un peu de thrombine
Qu’est-ce que la phase de propagation dans l’hémostase secondaire?
sur la surface des plaquettes recrutées (phospholipides charges négatives), formation des complexes tenase-prothrombinase = génération massive de thrombine et déposition de fibrine
Que fait la plasmine?
clive le caillot mais ne défait pas les liens covalents entre les domaines D = nous reste des D-dimères
Quel est le rôle du F13?
stabiliser la fibrine en faisant des liens covalents entre les domaines D
si déficience = caillot plus fragile à la fibrinolyse
Quels sont les mécanismes de contrôle pour la fibrine et le caillot?
- antithrombine ++
- complexe protéine C- protéine S
- TFPI tissus factor pathway inhibitor
- contrôle de la fonction plaquettaire
- Activation de la fibrinolyse
Qu’est-ce que fait l’antithrombine?
inhibe la thrombine (F2), le F9, F10, F11 et FT-F7
Qu’est-ce que fait la protéine C-protéine S?
Se lient ensemble pour inhiber le F8 et F5
Qu’est-ce que fait le TFPI?
Inhibe FT, F7 et F10
Sera libéré par les plaquettes et les cellules endothéliales
Comment se fait le contrôle de la fonction plaquettaire?
production de NO, PGI2 et adénosine diphosphatase par les cellules endothéliales
Comment se fait l’activation de la fibrinolyse?
Les activateurs du plasminogènes t-PA
Fibrinolyse assurée par la plasmine
Quels sont les tests pour évaluer l’hémostase primaire?
- comptage plaquettaire
- temps de saignement
- test de fonction plaquettaire
Quels sont les test pour évaluer l’hémostase secondaire?
- temps de coagulation (PT et PTT)
- activités des facteurs de coag
- activité de l’antithrombine
- FDP et D-Dimères
Quel tube utilisé pour les tests en hémostase?
Citrate de sodium 3,2%
EDTA sera pour le comptage plaquettaire
Comment se fait le test d’agrégation plaquettaire?
agrégométrie optique ou par impédance où on ajoute un activateur:
- ADP
- thrombine
- acide arachidonique
- collagène
Qu’évalue le PT?
extrinsèque et commune
F7, F10, F5, F2, fibrinogène
sera prolongé si un facteur est à 30% de sa valeur normale, donc pas trop sensible
On ajoute thromboplastine + calcium
Quel test permet de diagnostiquer les patients hémophiles?
PTT temps de thromboplastine partielle
Qu’évalue le PTT?
facteurs de la phase de contact, F11, F9, F8, F10, F5, F2 et fibrinogène
sera prolongé si un facteur est à 30% de sa valeur normale, donc pas trop sensible
On ajoute acide éllagique et calcium
Que veut dire une augmentation FDP et DD?
CIVD
thrombose
hémorragies sévères
V ou F: les maladies acquises affectent les hémostases primaire et secondaire simultanément
vrai, les héréditaires affectent généralement une seule composante de l’hémostase et les acquises affectent les 2 hémostases
V ou F: les pétéchies et les hématomes évoquent un problème d’hémostase primaire
faux,
pétéchies = primaire
hématome = secondaire
Quelles sont les maladies de l’hémostase primaire?
- thrombocytopénies
- maladies de von Willebrand
- Thrombopathies héréditaires et acquises
Quelles sont les causes de thrombocytopénies?
- distribution anormale des plaquettes
- diminution de production
- médicaments
- infectieux
- à médiation immunitaire
- consommation excessive
- anaplasmose granulocytaire canine
Nomme des médicaments pouvant créer une thrombocytopénie
AINS: carprofen, PBZ
Antibios: céphalosporine, chloramphénicol
Agents chimiothérapeutiques
Nomme des maladies infectieuses causant des thrombocytopénies
virus: distemper, FeLV, PIF, parvo
bactéries: borrelia, lepto, salmo, ehlirichia, anaplasma
protozoaires: babesia, cytauxzoon, toxoplasma
Fongi
Thrombocytopénie à médiation immunitaire:
signes cliniques
comptage plaquettaire très diminué et saignements fréquents
Quelle est la différence entre la thrombocytopénie à médiation primaire et secondaire?
Primaire:
- Cocker spaniel, caniche, berger anglais
- femelles âge moyen
- récepteur fibrinogène A2bB3 est cible du système immunitaire
Secondaire:
-systémique, néoplasme, médocs, infection, vaccin
-associée à AHMI et lupus
Quelles sont les causes d’une thrombocytopénie associée à une consommation excessive?
Hémorragies sévères (rodenticides, trauma)
Thrombose et CIVD
Qu’est-ce que la CIVD?
Trop grande coagulation du sang=
Hémostase tellement activée que le système consomme bcp de plaquettes et de facteurs de coag. Affecte donc hémostase primaire et secondaire
Quels sont les différents types de maladies de von Willebrand?
1: diminution de tous les multimères de FvW
2: diminution de FvWm principalement les HPM
3: absence de tous les multimères du FvW
Quels sont les signes cliniques de maladie de von Willebrand? Comment se fait le diagnostic?
- saignement intermittent des muqueuses (lors de trauma ou oestrus)
- pétéchies peu fréquentes
Dx: temps de saignement prolongé si FvW <20%
PTT prolongé si F8 diminué
Dosage du FvW par ELISA, PCR
Maladie de von Willebrand type 1:
- races prédisposées
- transmission
Doberman Pinscher ++
transmission héréditaire complexe
Maladie de von Willebrand type 2:
- races prédisposées
- sévérité
Braque Allemand
modérée à sévère
Maladie de von Willebrand type 3:
- races prédisposées
- sévérité
Chesapeake Bay, Scottish Terrier, Shetland
très sévères
Quelles sont les différentes interprétations du taux de FvW?
- FvW < 35% : confirme la maladie, manifestation clinique probable
- FvW 35-50% : porteur de la maladie, risque de manifestation clinique
- FvW 50-70% : potentiellement porteur, peu de manifestation clinique
- FvW 70-180% : normal
Comment avoir des thrombopathies acquises?
AINS = inhibe synthèse TxA2
Urémie = inhibition plaquettaire
Quels sont les types de thrombopathies héréditaires?
Glanzman: déficience en A2bB3
CalDAG-GEFI: transduction intracellulaire du signal d’activation plaquettaire par ADP et collagène (Simmental + Basset et Spitz)
P2Y12: récepteur de ADP (Grand bouvier suisse)
Quelles sont les maladies de l’hémostase secondaire?
Déficiences en facteur de coagulation
Héréditaires:
- hémophilie A et B
- déficience en facteur 12 (chat)
- 11: Terrier kerry blue, Holstein, Japanese Black
- 7: beagle
- 10: Cocker spaniel, Jack russell
Acquises:
- intoxication par antagonistes vitamine K
- insuffisance hépatique
Nomme des impacts d’une intoxication par des antagonistes de la vitamine K
toutes les protéines nécessitant une carboxylation:
- Hémostase : facteurs de la coagulation II, VII, IX et X, protéine C, protéine S et protéine Z
- Métabolisme osseux : ostéocalcine (Gla-protein) et la Matrix Gla Protein (MGP; inhibition de la calcification des artères)
- Contrôle cellulaire
Comment fonctionne les antagonistes de la vitamine K?
empêche le recyclage de la vitamine K
Quand sont les hémorragies après intoxication antagonistes de la vit K?
24-48h
Elle bloque la synthèse de nouveaux facteurs mais inhibe pas l’action de ceux déjà présents
Quels sont les tests diagnostics influencés par une intoxication antagonistes de la vit K?
PT, PTT, ACT prolongés
Que crée une maladie hépatique sévère avec cholestase?
diminution de la synthèse des facteurs de coag
la cholestase fait une mauvaise absorption de la vitamine K
Quelle est la pathophysiologie de la CIVD?
Activation massive de l’hémostase primaire et de l’hémostase secondaire : thrombose
Activation de la fibrinolyse et consommation des plaquettes et des facteurs de coagulation: hémorragies
Nomme des causes de CIVD
- infection virale ou bactérienne
- néoplasme (hémangiosarcome splénique)
- dommage tissulaire sévère (torsion gastrique)
- pancréatite
- coup de chaleur
- dirofilariose
Quels sont les rôles de la thrombine?
thrombine générée lors de phase d’initiation va:
- activer des plaquettes = expose phospholipides membranaires à charge négative + libère F5
- libérer le F8 lié au FvW
- active F5, F8, F11 (+F13)
- activation de l’inhibition par le système protéine C-protéine S
