Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pathologie clinique > Intra > Flashcards

Intra Flashcards

1
Q

Quelle est l’étiologie d’une anémie de condition inflammatoire?

A

1.Les hépatocytes font de l’hepcidine lors de foyer inflammatoire. Cette dernière a le rôle de réguler le métabolisme du fer, donc va favoriser la séquestration du fer dans les macrophages et les hépatocytes + inhibe l’absorption intestinale de fer
2. diminution de la prolifération des cellules souches érythroides
3. réponse diminuée à l’EPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Pourquoi aura-t-on une anémie suite à une maladie rénale?

A

baisse de synthèse d’EPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

V ou F: lors d’anémie associée à l’hyperoestrogénisme, l’anémie est le premier changement observé

A

Faux, dernier changement, lors de phase chronique. Avant ça, en phase aigue, on a une leucocytose neutrophilique et une thrombocytopénie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles sont les causes d’une anémie NR d’une maladie de MO affectant plusieurs lignées?

A
  • Aplasie médullaire
  • Myélophtisie = infiltration de la MO par tissu non hématopoiétique (tumoral ou fibrose)
  • Myélonécrose/fibrose = qté excessive de collagène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Suite à quoi peut-on avoir une aplasie médullaire?

A

Médicaments ou toxines (TMS)
Agents infectieux (parvo, FeLV)
Médiation immunitaire et auto-immune
Idiopathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce qu’une EBCA primaire (érythroblastopénie chronique acquise) lors d’une anémie NR de la moelle osseuse atteignant une seule lignée érythroide?

A

Destruction à médiation immunitaire des précurseurs érythroides
= répond au immunosuppresseurs
C’est une AHMI NR, créant une aplasie érythroide avec absence d’ictère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est-ce qu’une EBCA secondaire, érythroblastopénie chronique acquise, lors d’une anémie NR de la moelle osseuse atteignant une seule lignée érythroide?

A

Séquelle d’une infection par le parvo ou secondaire à administration d’EPO recombinante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les causes de myélonécrose, un changement observé lors d’anémie NR affectant plusieurs lignées?

A
  • septicémie/endotoxémie
  • infection virale (parvo, FeLV, PIF)
  • néoplasme
  • CIVD
  • ischémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les maladies de la MO affectant une seule lignée érythroide?

A
  • Érythroblastopénie chronique acquise
  • Dysérythropoïèse
  • Anémie associé au FeLV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quel sous groupe de FeLV peut causer une anémie et une EBCA?

A

Sous groupe C
cibles les cellules érythroides immatures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quand voit-on une anémie lors d’anémie infectieuse équine?

A

lors des épisodes de fièvre, soit en phase aigue/subaigue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelle est l’étiologie derrière l’anémie par empoisonnement au plomb?

A

Diminution de la synthèse d’hème et de globine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle est la cause principale d’une anémie qui se développe suite à une déficience en acide folique ou vitamine B12?

A

Maladie héréditaire
Schnauzers géants ++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les différentes causes d’anémies par déficience en fer chez les jeunes vs les adultes?

A

jeunes: parasites, manque d’apport sanguin
adultes: saignement interne, pertes chroniques de sang a/n GI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est l’étiologie derrière une anémie par déficience en fer?

A

synthèse d’hémoglobine diminuée = microcytaire et hypochrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quels sont les paramètres à vérifier lors d’anémie par déficience en fer?

A
  • baisse de fer sérique
  • baisse de ferritine sérique= test pour chien/chat/cheval
  • baisse de saturation en fer
  • baisse de réserves en fer dans la moelle
  • hausse de transferrine
  • hausse de la capacité de liaison de la transferrine TIBC = augmenté pour les ruminants/chevaux/porcs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qu’est-ce qu’un virage à gauche?

A

Augmentation des neutrophiles non segmentés
on a une apparition ordonnée des formes plus matures vers immatures (donc bandes en premier)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est-ce qu’indique un virage à gauche? (on est en présence de quoi?)

A

un foyer inflammatoire
- infection bactérienne
- maladie à médiation immunitaire
- inflammation secondaire à un cancer
Rarement leucémie myéloide chronique ou anomalie de Pelger-Huet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Explique la différence entre un virage à gauche régénératif et un dégénératif

A

Régénératif: neutrophilie mature avec neutrophile immatures qui respecte l’ordre de maturation = MO répond
Dégénératif: Nb de neutrophile immatures excède le nb de neutrophiles matures = neutropoïèse inefficace

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qu’est-ce qu’un virage à droite?

A

Augmentation du nb de neutrophiles hypersegmentés en circulation
- glucocorticoïdes
- dyscrasie chez le caniche
- FeLV
- Déficience en vit B12 chez Schnauzer géant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est-ce qu’indique les changements toxiques?

A

Myélopoïèse accélérée associée à la présence d’un foyer inflammatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Que voit-on lors de myélopoiese accélérée?

A
  • corps de Dohle **normal chez le chat
  • basophilie cytoplasmique
  • granulation toxique = toxémie sévère
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quels sont les signes d’une neutrophilie? (comment pouvons-nous obtenir une neutrophilie)

A
  • augmentation de production
  • prolongation de la demi-vie dans le compartiment circulant
  • déplacement de marginal vers circulant
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quelles sont les causes de neutrophilie?

A
  • foyer inflammatoire
  • effet des glucocorticoïdes (effet stéroidien)
  • effet adrénergique (effet des catécholamines)
  • néoplasme
  • déficit d’adhésion, administration de G-CSF, neutrophilie post-toxicité aux oestrogènes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Lors de foyer inflammatoire, quel est l’effet des cytokines sur les neutrophiles?

A

Migration vers les tissus, donc neutrophiles marginaux vont dans le compartiment circulant. Il peut y avoir libération de neutrophiles immatures (virage à gauche) pour compenser. Il y aura augmentation de la production et hyperplasie granulocytaire pour combler les besoins
Compartiment prolifératif -> de maturation -> circulant -> marginal -> tissu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quel est l’effet du cortisol sur les neutrophiles?

A
  • déplacement de marginal à circulant = virage à droite + double le nb de neutrophiles
  • augmentation de la libération des neutrophiles de la MO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Qu’est-ce qu’un effet adrénergique?

A

Causé par une relâche de catécholamines associée à de l’excitation, de la peur, de l’exercice, surtout chez les jeunes
= neutrophilie mature + lymphocytose mature puisqu’il y a démargination, vu la hausse du débit sanguin et la perte d’adhérence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Qu’est-ce qu’une réaction leucémoïde?

A

leucocytose sévère, habituellement neutrophilique, causée par un foyer inflammatoire et non par une leucémie granulocytaire chronique
- px sombre vu la sévérité de la neutrophilie, on sait qu’il est incapable de contrôler et corriger l’inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quelles sont les causes de réaction leucémoide?

A
  • inflammation suppurative localisées et non controlées (pyomètre/abcès)
  • AHMI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quelles sont les causes de neutropénie?

A
  • foyer inflammatoire sévère (migration dépasse la libération)
  • destruction périphérique
  • diminution de la production
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Que voit-on lors de neutropénie associée à un foyer inflammatoire?

A
  • déséquilibre entre production et consommation puisqu’il y a des migrations et transmigrations massives, créant un épuisement de la réserve et la myélopoïèse est insuffisante
  • virage à gauche dégénératif et toxogramme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Décris la particularité des bovins lors de foyer inflammatoire

A

Les bovins ont un compartiment de réserve très petit = lors de foyer inflammatoire, il y a neutropénie initiale avant d’avoir une neutrophilie. On voit donc souvent des neutropénies avec virage à gauche dégénératifs lors de foyers inflammatoires aigus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Qu’est-ce qu’une neutropénie par destruction périphérique?

A
  • médiation immunitaire
    donc anticorps contre neutrophiles
  • maladie hématophagocytaire (non auto-immune)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Qu’est-ce qu’une neutropénie par manque de production?

A

Dommages à la MO, ou myélophtisie:
- causes infectieuses (parvo, FeLV, ehlrichiose)
- causes toxiques
- nécrose, myélite
- irradiation

Sera accompagnée d’une anémie NR et thrombocytopénie, pas de virage à gauche
Dx: ponction de MO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quelles sont les causes d’éosinophilies?

A
  • hypersensibilité (allergie piqures d’insectes/asthme)
  • parasitisme
  • dégranulation des mastocytes (inflammation cutanée/respi/intestinale/génitale)
  • hypoadrénocorticisme
  • néoplasme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

V ou F: la seule cause d’éosinopénie est l’augmentation du cortisol

A

Vrai, éosinopénie rapide par séquestration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Quand peut-on voir une basophilie?

A
  • hypersensibilité
  • parasitisme
  • néoplasme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Quelles sont les causes de lymphocytose?

A
  • Effet adrénergique
  • Stimulation antigénique et inflammation (tissus lymphoides)
  • Néoplasme lymphoïde
  • Hypoadrénocorticisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Quelle maladie est à considérer lors de lymphocytose granulaire?

A

Ehlrichiose canine chronique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Qu’est-ce que des néoplasmes lymphoides?

A

Prolifération néoplasique dans les NL (lymphome) ou dans la MO (leucémie)
- virus leucose bovine
- virus leucémie féline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quelles sont les causes de lymphopénie?

A
  • effet stéroïdien ++
  • inflammation aigue
  • pertes de fluides riches en lymphocytes (chylothroax, lymphangiectasie)
  • hypoplasie/aplasie lymphoide (congénitale ou acquise)
  • lymphome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Quels sont les effets du cortisol sur les lymphocytes?

A

Déplacement des lymphocytes sanguins vers les organes lymphoides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Quels sont tous les effets d’une formule de stress?

A
  • leucocytose
  • neutrophilie
  • lymphopénie
  • monocytose
  • éosinopénie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Quelles sont les causes de monocytoses?

A
  • inflammation (demande en macrophages tissulaires élevée)
  • formule de stress
  • néoplasme
  • postneutropénie (après suppression de MO, les monocytes apparaissent plus vite que les neutrophiles)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Est-il possible d’avoir un foyer inflammatoire et une formule de stress?

A

Oui, peut avoir une combinaison de foyer inflammatoire, formule de stress et effet adrénergique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Nomme tous les changements lors de foyer inflammatoire

A
  • neutropénie
  • neutrophiles toxiques
  • virage à gauche (neutrophiles immatures)
  • hyperfibrinogénémie
  • mastocytose

si stress,
- neutrophilie
- lymphopénie
- éosinopénie
- monocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Nomme tous les changements observés lors d’un effet adrénergique

A
  • lymphocytose mature
  • neutrophilie mature
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Nomme une maladie héréditaire des leucocytes et ses effets

A

Pelger-Huët
Ce n’est pas un vrai virage à gauche, mais elle cause des granulocytes non segmentés
Fréquente chez les Berger australiens, chat, cheval et lapin

49
Q

Comment voir des maladies de la MO dans une formule sanguine?

A
  • neutropénie sans virage à gauche ou sans signe de foyer inflammatoire
  • thrombocytopénie inexpliquée
  • anémie non régénérative
  • présence de cellules anormales
50
Q

Comment savoir via une formule sanguine si la MO est fonctionnelle?

A
  • anémie régénérative
  • neutropénie avec virage à gauche
  • macroplaquettes
51
Q

Quelles sont les maladies de la MO irréversibles?

A
  • hypoplasie cellulaire = aplasie médullaire et anémie aplasique
  • myélodysplasie (myélonécrose/fibrose)
  • leucémie
52
Q

Que voit-on lors de leucémies lymphoïdes aiguës?
Quelles sont les causes possibles?

A

lymphocytes atypiques et de grande taille dans le sang et MO
- Leucémie myéloide aigue
- Lymphome de stade 5
pronostic mauvais

53
Q

Que voit-on lors de leucémies lymphoïdes chroniques?
Quelles sont les causes possibles?

A

lymphocytes matures de petite taille dans le sang et MO (dans la MO, plus de 30% seront d’apparence normale)
- infection par ehlrichia/anaplasma
- stimulation antigénique
- réponse adrénergique
- hypoadrénocorticisme

54
Q

Que voit-on lors de leucémie myéloide aigue?

A

Prolifération de cellules myéloides d’origine granulocytaire/ érythroide/ monocytaire/ mégacaryocytaire
Il y aura présence de blastes périphériques ++
Pancytopénie suggérant une atteinte de la MO sans cellule atypique
Les cellules néoplasiques chassent les cellules normales

55
Q

Que sont les syndromes myélodysplasiques?

A

maladies de la MO caractérisées par une maturation anormale des précurseurs démontrant des changements de nature dysplasique

56
Q

Quelles sont les leucémies les plus communes chez le chien et le chat?

A

M1: leucémie myéloblastique avec maturation minimale
M2: leucémie myéloblastique avec maturation

57
Q

Qu’est-ce qu’une érythrocytose?

A

hausse de:
hématocrite
hémoglobine
comptage de GR

58
Q

Quelle est la différence entre une érythrocytose relative et absoule?

A

Relative: hausse des paramètres érythroides mais avec une masse d’érythrocytes inchangée
Absolue: augmentation réelle de la masse de GR

59
Q

Quelles sont les causes d’érythrocytose relative?

A
  • déshydratation
  • contraction splénique chez le chien et cheval
60
Q

Quels sont les deux types d’érythrocytose absolue?

A

Secondaire
- appropriée: hypoxie tissulaire chronique (libération EPO)
- inappropriée: stimulation de l’EPO malgré l’absence d’anémie ou d’hypoxie
Primaire

61
Q

Pourquoi aurait-on une érythrocytose absolue secondaire inappropriée?

A
  • Néoplasmes rénaux (production EPO)
  • Néoplasmes hépatiques (rpoduction EPO ou précurseurs EPO)
  • Néoplasmes ovariens (androgènes)
  • Maladies rénales (fct anormale des senseurs d’oxygène ou sécrétion autonome EPO)
62
Q

Qu’est-ce que l’érythrocytose absolue primaire?

A

C’est une maladie myéloproliférative qui fait une production excessive ou néoplasique de CSH
Ne requiert pas d’EPO et insensible au rétrocontrôle négatif

63
Q

V ou F: l’hémostase primaire est à son maximum dans les vaisseaux de petits et moyens calibres

A

Faux, dans les très petits vaisseaux

64
Q

Comment se fait l’adhésion plaquettaire?

A
  1. adhésion rapide et réversible au collagène grâce au FvW et GP1b plaquettaire
  2. liaison à la GP1b provoque l’activation de la GPVI puis activation de l’intégrine a2b1
  3. adhésion plaquettaire ferme entre le collagène et a2b1
65
Q

Qui synthétise le FvW?

A

cellules endothéliales et mégacaryocytes

66
Q

Quelles sont les fonctions du FvW?

A
  • cofacteur de l’adhésion plaquettaire
  • prolonge la demi-vie du F8 (lie de manière covalente et thrombine libère le F8 près du caillot)
67
Q

Quelles sont les étapes de l’activation plaquettaire?

A
  1. exposition des phospholipides chargés négativement
  2. changement de forme –> pseudopodes
  3. synthèse de TxA2 (activateur plaquettaire) et libération du contenu des granules plaquettaires
68
Q

Qu’est-ce que la sécrétion plaquettaire?

A

liaison de ADP à ses récepteurs
P2Y1 = mobilisation calcium
P2Y12 = inhibition adénylate cyclase et activation de la phosphodiestérase

  • diminution de AMPc et augmentation Ca2+
    = permet activation de A2bB3 (état non adhésif devient adhésif)
69
Q

Quelles sont les étapes d’agrégation plaquettaie?

A

A2bB3= se lie à FvW ou fibrinogène
40 à 80 000 récepteurs/plaquettes

Fibrinogène = assure agrégation, fait le lien entre les plaquettes via le A2bB3

70
Q

Quelles protéines, autres que les facteurs de coagulation 2, 7, 9, 10, dépendent de la vitamine K?

A

Protéine C (contrôle de coagulation)
Protéine S (contrôle de coagulation)
Ostéocalcine

= peuvent toutes lier le calcium

71
Q

V ou F: les protéines dépendantes de la vitamine K sont formées sous forme non carboxylée

A

Vrai, doivent être carboxylée pour pouvoir fixer le calcium. Se fait via enzyme gamma-glutamyl-carboxylase

72
Q

Par quoi est initiée la voie intrinsèque?

A

la phase de contact

73
Q

Quels sont les facteurs de contact?

A

F12, kinine de HPM, prékallicréine
** pas impliqués dans les saignements

74
Q

Par quoi est activé la voie extrinsèque?

A

Le facteur tissulaire dans la phase d’initiation
FT: présente dans les tissus sous-endothéliaux, libéré lors de dommages
Complexe FT-F7 active le F10 de la voie commune et F9 de la voie intrinsèque = génère un peu de thrombine

75
Q

Qu’est-ce que la phase de propagation dans l’hémostase secondaire?

A

sur la surface des plaquettes recrutées (phospholipides charges négatives), formation des complexes tenase-prothrombinase = génération massive de thrombine et déposition de fibrine

76
Q

Que fait la plasmine?

A

clive le caillot mais ne défait pas les liens covalents entre les domaines D = nous reste des D-dimères

77
Q

Quel est le rôle du F13?

A

stabiliser la fibrine en faisant des liens covalents entre les domaines D
si déficience = caillot plus fragile à la fibrinolyse

78
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle pour la fibrine et le caillot?

A
  • antithrombine ++
  • complexe protéine C- protéine S
  • TFPI tissus factor pathway inhibitor
  • contrôle de la fonction plaquettaire
  • Activation de la fibrinolyse
79
Q

Qu’est-ce que fait l’antithrombine?

A

inhibe la thrombine (F2), le F9, F10, F11 et FT-F7

80
Q

Qu’est-ce que fait la protéine C-protéine S?

A

Se lient ensemble pour inhiber le F8 et F5

81
Q

Qu’est-ce que fait le TFPI?

A

Inhibe FT, F7 et F10
Sera libéré par les plaquettes et les cellules endothéliales

82
Q

Comment se fait le contrôle de la fonction plaquettaire?

A

production de NO, PGI2 et adénosine diphosphatase par les cellules endothéliales

83
Q

Comment se fait l’activation de la fibrinolyse?

A

Les activateurs du plasminogènes t-PA
Fibrinolyse assurée par la plasmine

84
Q

Quels sont les tests pour évaluer l’hémostase primaire?

A
  • comptage plaquettaire
  • temps de saignement
  • test de fonction plaquettaire
85
Q

Quels sont les test pour évaluer l’hémostase secondaire?

A
  • temps de coagulation (PT et PTT)
  • activités des facteurs de coag
  • activité de l’antithrombine
  • FDP et D-Dimères
86
Q

Quel tube utilisé pour les tests en hémostase?

A

Citrate de sodium 3,2%
EDTA sera pour le comptage plaquettaire

87
Q

Comment se fait le test d’agrégation plaquettaire?

A

agrégométrie optique ou par impédance où on ajoute un activateur:
- ADP
- thrombine
- acide arachidonique
- collagène

88
Q

Qu’évalue le PT?

A

extrinsèque et commune
F7, F10, F5, F2, fibrinogène
sera prolongé si un facteur est à 30% de sa valeur normale, donc pas trop sensible
On ajoute thromboplastine + calcium

89
Q

Quel test permet de diagnostiquer les patients hémophiles?

A

PTT temps de thromboplastine partielle

90
Q

Qu’évalue le PTT?

A

facteurs de la phase de contact, F11, F9, F8, F10, F5, F2 et fibrinogène
sera prolongé si un facteur est à 30% de sa valeur normale, donc pas trop sensible
On ajoute acide éllagique et calcium

91
Q

Que veut dire une augmentation FDP et DD?

A

CIVD
thrombose
hémorragies sévères

92
Q

V ou F: les maladies acquises affectent les hémostases primaire et secondaire simultanément

A

vrai, les héréditaires affectent généralement une seule composante de l’hémostase et les acquises affectent les 2 hémostases

93
Q

V ou F: les pétéchies et les hématomes évoquent un problème d’hémostase primaire

A

faux,
pétéchies = primaire
hématome = secondaire

94
Q

Quelles sont les maladies de l’hémostase primaire?

A
  • thrombocytopénies
  • maladies de von Willebrand
  • Thrombopathies héréditaires et acquises
95
Q

Quelles sont les causes de thrombocytopénies?

A
  • distribution anormale des plaquettes
  • diminution de production
  • médicaments
  • infectieux
  • à médiation immunitaire
  • consommation excessive
  • anaplasmose granulocytaire canine
96
Q

Nomme des médicaments pouvant créer une thrombocytopénie

A

AINS: carprofen, PBZ
Antibios: céphalosporine, chloramphénicol
Agents chimiothérapeutiques

97
Q

Nomme des maladies infectieuses causant des thrombocytopénies

A

virus: distemper, FeLV, PIF, parvo
bactéries: borrelia, lepto, salmo, ehlirichia, anaplasma
protozoaires: babesia, cytauxzoon, toxoplasma
Fongi

98
Q

Thrombocytopénie à médiation immunitaire:
signes cliniques

A

comptage plaquettaire très diminué et saignements fréquents

99
Q

Quelle est la différence entre la thrombocytopénie à médiation primaire et secondaire?

A

Primaire:
- Cocker spaniel, caniche, berger anglais
- femelles âge moyen
- récepteur fibrinogène A2bB3 est cible du système immunitaire

Secondaire:
-systémique, néoplasme, médocs, infection, vaccin
-associée à AHMI et lupus

100
Q

Quelles sont les causes d’une thrombocytopénie associée à une consommation excessive?

A

Hémorragies sévères (rodenticides, trauma)
Thrombose et CIVD

101
Q

Qu’est-ce que la CIVD?

A

Trop grande coagulation du sang=
Hémostase tellement activée que le système consomme bcp de plaquettes et de facteurs de coag. Affecte donc hémostase primaire et secondaire

102
Q

Quels sont les différents types de maladies de von Willebrand?

A

1: diminution de tous les multimères de FvW
2: diminution de FvWm principalement les HPM
3: absence de tous les multimères du FvW

103
Q

Quels sont les signes cliniques de maladie de von Willebrand? Comment se fait le diagnostic?

A
  • saignement intermittent des muqueuses (lors de trauma ou oestrus)
  • pétéchies peu fréquentes

Dx: temps de saignement prolongé si FvW <20%
PTT prolongé si F8 diminué
Dosage du FvW par ELISA, PCR

104
Q

Maladie de von Willebrand type 1:
- races prédisposées
- transmission

A

Doberman Pinscher ++
transmission héréditaire complexe

105
Q

Maladie de von Willebrand type 2:
- races prédisposées
- sévérité

A

Braque Allemand
modérée à sévère

106
Q

Maladie de von Willebrand type 3:
- races prédisposées
- sévérité

A

Chesapeake Bay, Scottish Terrier, Shetland
très sévères

107
Q

Quelles sont les différentes interprétations du taux de FvW?

A
  • FvW < 35% : confirme la maladie, manifestation clinique probable
  • FvW 35-50% : porteur de la maladie, risque de manifestation clinique
  • FvW 50-70% : potentiellement porteur, peu de manifestation clinique
  • FvW 70-180% : normal
108
Q

Comment avoir des thrombopathies acquises?

A

AINS = inhibe synthèse TxA2
Urémie = inhibition plaquettaire

109
Q

Quels sont les types de thrombopathies héréditaires?

A

Glanzman: déficience en A2bB3
CalDAG-GEFI: transduction intracellulaire du signal d’activation plaquettaire par ADP et collagène (Simmental + Basset et Spitz)
P2Y12: récepteur de ADP (Grand bouvier suisse)

110
Q

Quelles sont les maladies de l’hémostase secondaire?

A

Déficiences en facteur de coagulation
Héréditaires:
- hémophilie A et B
- déficience en facteur 12 (chat)
- 11: Terrier kerry blue, Holstein, Japanese Black
- 7: beagle
- 10: Cocker spaniel, Jack russell

Acquises:
- intoxication par antagonistes vitamine K
- insuffisance hépatique

111
Q

Nomme des impacts d’une intoxication par des antagonistes de la vitamine K

A

toutes les protéines nécessitant une carboxylation:
- Hémostase : facteurs de la coagulation II, VII, IX et X, protéine C, protéine S et protéine Z
- Métabolisme osseux : ostéocalcine (Gla-protein) et la Matrix Gla Protein (MGP; inhibition de la calcification des artères)
- Contrôle cellulaire

112
Q

Comment fonctionne les antagonistes de la vitamine K?

A

empêche le recyclage de la vitamine K

113
Q

Quand sont les hémorragies après intoxication antagonistes de la vit K?

A

24-48h
Elle bloque la synthèse de nouveaux facteurs mais inhibe pas l’action de ceux déjà présents

114
Q

Quels sont les tests diagnostics influencés par une intoxication antagonistes de la vit K?

A

PT, PTT, ACT prolongés

115
Q

Que crée une maladie hépatique sévère avec cholestase?

A

diminution de la synthèse des facteurs de coag
la cholestase fait une mauvaise absorption de la vitamine K

116
Q

Quelle est la pathophysiologie de la CIVD?

A

Activation massive de l’hémostase primaire et de l’hémostase secondaire : thrombose
Activation de la fibrinolyse et consommation des plaquettes et des facteurs de coagulation: hémorragies

117
Q

Nomme des causes de CIVD

A
  • infection virale ou bactérienne
  • néoplasme (hémangiosarcome splénique)
  • dommage tissulaire sévère (torsion gastrique)
  • pancréatite
  • coup de chaleur
  • dirofilariose
118
Q

Quels sont les rôles de la thrombine?

A

thrombine générée lors de phase d’initiation va:
- activer des plaquettes = expose phospholipides membranaires à charge négative + libère F5
- libérer le F8 lié au FvW
- active F5, F8, F11 (+F13)
- activation de l’inhibition par le système protéine C-protéine S

Pathologie clinique (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions