Intoxications aigues Flashcards

1
Q

Décrire le mécanisme, les symptômes, et le traitement d’un syndrome cholinergique/muscarinique ?

A

PARA SYMPATHIQUE :

Mécanisme: hyperstimulation des récepteurs cholinergiques : augmentation de production d’acétylcholine ou baisse de sa dégradation.

Symptômes:
- Sueurs,
- hypersécrétions muqueuses (larmoiement, bronchorrhée, diarrhées),
- bradycardie,
- myosis, (inverse des chats)
- vomissements.
Les causes: sont les insecticides organophosphorés ou à structure carbamate, champignons, acétylcholine, pilocarpine.

Le traitement est l’ATROPINE.

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2
Q

Décrire le syndrome nictonique.

A

Tachycardie, HTA, fasciculations musculaires, paralysies.

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3
Q

Décrire le mécanisme, les symptômes, les causes du syndrome ANTIcholinergique (atropinique) ?

A
Mécanisme: blocage des récepteurs cholinergiques.
Symptômes: 
- Sécheresse cutanéomuqueuse, 
- soif, 
- hyperthermie, 
- mydriase, tachycardie, hyperventilation
- rétention urinaire,
-  délire, hallucinations,  agitation.

Causes: ADTC, antihistaminiques, antiparkinsoniens, champignons (amanite tue mouche), atropine, belladone et dérivés.

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4
Q

Décrire le syndrome sympathomimétique (adrénergique) : le mécanisme, les symptômes, les causes et le traitement éventuel ?

A

Mécanisme: hyperstimulation des récepteurs alpha et béta adrénergiques.
Symptômes: Agitation, convulsion, HTA (ou hypotension), tachycardie, hyperglycémie, hypokaliémie, leucocytose, hyperlactatémie.
Causes: caféine, xanthines, théophylline, amphétamines, cocaïne, LSD, phénycyclidine.
Traitement: bétabloquant ? (sauf cocaïne)

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5
Q

Décrire le syndrome opioïde (narcotique) : mécanisme, symptômes, causes, antidote?

A

Mécanisme: effet agoniste sur les récepteurs opioïdes.
Symptômes: Troubles de conscience, hypoventilation avec bradypnée, myosis serré, hypotension, bradycardie.
Causes: héroïne, morphine, codéine, tramadol, méthadone, buprénorphine, fentanyl, propoxyphène, pentazocine.
ANTIDOTE: NALOXONE

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6
Q

Décrire les symptômes et mécanisme du syndrome de sevrage (en éthanol, BZP, opioïdes, baclofène).

A

Mécanisme: hyperstimulation adrénergique
Symptômes: insomnie, hallucinations, confusion, agitation, convulsions, diarrhées, mydriase, sueurs, chair de poule , tachycardie, crampes.

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7
Q

Décrire le syndrome ANTABUSE , mécanisme, symptômes, causes et traitement.

A

Mécanisme : accumulation d’acétaldéhyde.
Symptômes: Flush cutané, malaise, tachycardie, céphalées, hypotension, hyperventilation.
Causes: disulfiram, dithiocarbamates, champignons, diméthylformamide.
TTT: bloqueurs du métabolisme de l’alcool.

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8
Q

Décrire le syndrome sérotoninergique : mécanismes, symptômes, causes, traitement ?

A
Mécanisme: augmentation de la sérotonine cérébrale, hyperactivité des récepteurs sérotoninergiques.
Symptômes: 
- hyperthermie, 
- dysautonomie, 
- tachycardie, 
- troubles de la conscience, 
- hypertonie, hyperréflexie, myoclonies, augmentation des CPK, 
- CIVD,
-  insuffisance rénale.

Causes: antidépresseurs ISRS, MDMA, autres agonistes de recapture de la sérotonine.

TTT: CYPROHEPTADINE + DANTROLENE.

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9
Q

Décrire le syndrome malin des neuroleptiques.

A
Mécanisme : antagonisme des récepteurs dopaminergiques, déplétion aigue en dopamine.
Symptômes : 
- hyperthermie, 
- dysautonomie, 
- tachycardie, 
- troubles de conscience, 
- hypertonie, 
- augmentation des CPK, 
---> hyperleucocytose !!
(Donc c'est comme le syndrome sérotoninergique sauf que y'a pas de myoclonie, ni d'IR, ni de CIVD t en plus y'a une hyperleucocytose !!!)

Causes: neuroleptiques pipérazinés.
TTT: antagonistes de la dopamine, DANTROLENE, BROMOCRIPTINE.

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10
Q

Associer de façon correcte :
- bradycardie - tachycardie
et
- anticholinergique - cholinergique

A

Bradycardie = Cholinergique (para sympathique)

Tachycardie = Anticholinergique

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11
Q

Décrire les traitements spécifiques antidote des intoxications suivantes :

  • paracétamol
  • salicylés
  • digoxine
  • théophylline
  • phénobarbital
  • lithium
  • fer
  • méthanol, ethylène glycol
  • métaux
A
  • paracétamol = N acétylcystéine
  • salicylés = diurèse alcaline ou hémodialyse
  • digoxine = Fab antidigoxiniquee
  • théophylline = charbon activé répété
  • phénobarbital = charbon activé répété
  • lithium = hémodialyse
  • fer = chélateur
  • méthanol, ethylène glycol = antidote (éhtanol, fomépizol) +/- hémodialyse
  • métaux = chélateurs
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12
Q

Quel test thérapeutique faire devant un comas toxique avec myorelaxion ?

A

Test au Flumazénil:

  • si réveil complet : signe une intoxication aux BZP
  • si réveil incomplet: intoxication mixte aux BZP
  • si pas de réveil: pas d’intoxication aux BZP
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13
Q

Décrire l’intoxication à l’aspirine ?

A

Dose toxique : 20g chez l’adulte, > 100 mg/kg chez l’enfant.
Symptômes:
- hyperventilation
- troubles digestifs : nausée, vomis, épigastralgie, rarement hémorragies
- troubles neurosensoriels: vertiges, acouphène, hypoacousie voir coma convulsion
- déshydratation globale de la fièvre et insuffisance rénale.

Peut mimer une acidocétose, possible cétonurie.
Confirmation diagnostique par la salicylémie et determine la gravité.

TTT : réhydratation, administration de bicarbonate de sodium, apport de glucose, correction de l’hyperthermie par glaçage et des convulsions par BZP.
Hémodialyse si non efficace.

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14
Q

Dans quels rares cas on peut faire un lavage gastrique ?

A

Si la contamination date de moins de 1 à 2 heures d’une substance toxique non carbo-absorbable (ions potassium, alcool, métaux lithium) susceptibles d’engager le pronostic vital en l’absence de contre-indications.
Mais même dans ces cas son efficacité n’est pas prouvée.

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15
Q

Dans quels cas on peut administrer du charbon activé par voie orale en dose unique ?

A

Si l’intoxication date de moins 1-2 heures, de quantité de toxiques dangereuse d’uns substance carbo-absorbable, en l’absence de contre indications.

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16
Q

Décrire la posologie d’administration du charbon activé ?

A

Dose unique dans un délais d’ingestion de moins de 1 à 2 heures: 50 grammes per os chez l’adulte, et 1 g/kg chez l’enfant sans dépassé 50g.
On peut utiliser des doses répétées si le médicament ingéré est à libération prolongée, ou si on veut accélérer l’élimination.

17
Q

Qu’est ce que la N-acétylcystéine ?

A

C’est l’antidote des intoxication au paracétamol, elle permet de régénérer le glutathion.
Son efficacité est maximale si elle est administrée dans les 8 à 10heures suivant l’ingestion.
Permet d’améliorer le pronostic final même en cas d’administration retardée.

18
Q

Qu’est-ce que la Naloxone (NARCAN) ? Posologie ?

A quoi doit on faire attention lors de son administration ?

A

Antidote des morphinnomimétiques.
C’est un antagoniste des récepteurs mu opioïdes et donc un compétiteur réversible.
Administré IV en titration 0,2 à 0,4 mg.
Peut être administrée en test devant un coma hypotonique avec une bradypnée et un myosis serré.
Si il y a une absence de réveil c’est peut être qu’il y à prise d’autres toxiques ou existence d’un comas post anoxique.
Attention = sa durée d’action est de 30 minutes environ! Alors que la morphine est de 4h et méthadone 25heures. Donc il y a un risque de réintoxication et d’apnée secondaire : il faut bien mettre une perfusion CONTINUE en débit adapté.

19
Q

Qu’est-ce que le Flumazénil (ANEXATE) ? Quelles sont ses contre-indications ?

A

C’est un antagoniste spécifique des récepteurs GABAergiques : indiqué au cours des intoxications non compliquées par benzodiazépines ou aux hypnotiques.

Contre indications =

  • si complications respiratoires devant justifier une ventilation mécanique.
  • si antécédents d’épilepsies ou de co-ingestion de produits proconvulsivants (ADTC ou tétracycliques) = car ça baisserais le seuil épileptogène !
20
Q

Décrire intoxication au CO clinique?

A

Peut être totalement aspécifique ++
Formes bénignes: asthénie/faiblesse musculaire, céphalées, troubles de l’équilibre, nausée, vomissements, confusion, voire pertes de consciences brèves.

Stade avancé: coma HYPERTONIQUE signes d’irritation pyramidal/comitialité.
(régression sous O2 confirme diag).

ECG: troubles du rythme, lésions d’ischémie. atteinte de fonction du VG.

Risque complications CV des comas: collapsus, edème pulmonaire, complications en décubitus (rhabdomyolyse, compression nerveuse, insuffisance rénale).

Séquelles neurologiques ++ dès le départ ou apparaissant après un intervalle libre de qulues jours à quelques semaines.
Possibles troubles attentionnels, mémoire, séquelles praxiques ou cognitives.

21
Q

Dosages de carboxyhémoglobines ?

A

Clinique +
>= 3% chez non fumeur
>=6% chez le fumeur

Pas de clinique +:
>=6% chez le non fumeur
>=10% chez le fumeur

une valeur normale n’exclu pas le diagnostic.

> 50ppm : anormal
100ppm : risque pour les sauveteurs

22
Q

TTT intox au CO ?

A

O2 pur au MHC pendant 12 heures au moins débuter sur les lieux de l’intoxication.

Formes plus grave et femme enceinte: oxygénothérapie hyperbare