Intoxications aigues Flashcards
Décrire le mécanisme, les symptômes, et le traitement d’un syndrome cholinergique/muscarinique ?
PARA SYMPATHIQUE :
Mécanisme: hyperstimulation des récepteurs cholinergiques : augmentation de production d’acétylcholine ou baisse de sa dégradation.
Symptômes:
- Sueurs,
- hypersécrétions muqueuses (larmoiement, bronchorrhée, diarrhées),
- bradycardie,
- myosis, (inverse des chats)
- vomissements.
Les causes: sont les insecticides organophosphorés ou à structure carbamate, champignons, acétylcholine, pilocarpine.
Le traitement est l’ATROPINE.
Décrire le syndrome nictonique.
Tachycardie, HTA, fasciculations musculaires, paralysies.
Décrire le mécanisme, les symptômes, les causes du syndrome ANTIcholinergique (atropinique) ?
Mécanisme: blocage des récepteurs cholinergiques. Symptômes: - Sécheresse cutanéomuqueuse, - soif, - hyperthermie, - mydriase, tachycardie, hyperventilation - rétention urinaire, - délire, hallucinations, agitation.
Causes: ADTC, antihistaminiques, antiparkinsoniens, champignons (amanite tue mouche), atropine, belladone et dérivés.
Décrire le syndrome sympathomimétique (adrénergique) : le mécanisme, les symptômes, les causes et le traitement éventuel ?
Mécanisme: hyperstimulation des récepteurs alpha et béta adrénergiques.
Symptômes: Agitation, convulsion, HTA (ou hypotension), tachycardie, hyperglycémie, hypokaliémie, leucocytose, hyperlactatémie.
Causes: caféine, xanthines, théophylline, amphétamines, cocaïne, LSD, phénycyclidine.
Traitement: bétabloquant ? (sauf cocaïne)
Décrire le syndrome opioïde (narcotique) : mécanisme, symptômes, causes, antidote?
Mécanisme: effet agoniste sur les récepteurs opioïdes.
Symptômes: Troubles de conscience, hypoventilation avec bradypnée, myosis serré, hypotension, bradycardie.
Causes: héroïne, morphine, codéine, tramadol, méthadone, buprénorphine, fentanyl, propoxyphène, pentazocine.
ANTIDOTE: NALOXONE
Décrire les symptômes et mécanisme du syndrome de sevrage (en éthanol, BZP, opioïdes, baclofène).
Mécanisme: hyperstimulation adrénergique
Symptômes: insomnie, hallucinations, confusion, agitation, convulsions, diarrhées, mydriase, sueurs, chair de poule , tachycardie, crampes.
Décrire le syndrome ANTABUSE , mécanisme, symptômes, causes et traitement.
Mécanisme : accumulation d’acétaldéhyde.
Symptômes: Flush cutané, malaise, tachycardie, céphalées, hypotension, hyperventilation.
Causes: disulfiram, dithiocarbamates, champignons, diméthylformamide.
TTT: bloqueurs du métabolisme de l’alcool.
Décrire le syndrome sérotoninergique : mécanismes, symptômes, causes, traitement ?
Mécanisme: augmentation de la sérotonine cérébrale, hyperactivité des récepteurs sérotoninergiques. Symptômes: - hyperthermie, - dysautonomie, - tachycardie, - troubles de la conscience, - hypertonie, hyperréflexie, myoclonies, augmentation des CPK, - CIVD, - insuffisance rénale.
Causes: antidépresseurs ISRS, MDMA, autres agonistes de recapture de la sérotonine.
TTT: CYPROHEPTADINE + DANTROLENE.
Décrire le syndrome malin des neuroleptiques.
Mécanisme : antagonisme des récepteurs dopaminergiques, déplétion aigue en dopamine. Symptômes : - hyperthermie, - dysautonomie, - tachycardie, - troubles de conscience, - hypertonie, - augmentation des CPK, ---> hyperleucocytose !! (Donc c'est comme le syndrome sérotoninergique sauf que y'a pas de myoclonie, ni d'IR, ni de CIVD t en plus y'a une hyperleucocytose !!!)
Causes: neuroleptiques pipérazinés.
TTT: antagonistes de la dopamine, DANTROLENE, BROMOCRIPTINE.
Associer de façon correcte :
- bradycardie - tachycardie
et
- anticholinergique - cholinergique
Bradycardie = Cholinergique (para sympathique)
Tachycardie = Anticholinergique
Décrire les traitements spécifiques antidote des intoxications suivantes :
- paracétamol
- salicylés
- digoxine
- théophylline
- phénobarbital
- lithium
- fer
- méthanol, ethylène glycol
- métaux
- paracétamol = N acétylcystéine
- salicylés = diurèse alcaline ou hémodialyse
- digoxine = Fab antidigoxiniquee
- théophylline = charbon activé répété
- phénobarbital = charbon activé répété
- lithium = hémodialyse
- fer = chélateur
- méthanol, ethylène glycol = antidote (éhtanol, fomépizol) +/- hémodialyse
- métaux = chélateurs
Quel test thérapeutique faire devant un comas toxique avec myorelaxion ?
Test au Flumazénil:
- si réveil complet : signe une intoxication aux BZP
- si réveil incomplet: intoxication mixte aux BZP
- si pas de réveil: pas d’intoxication aux BZP
Décrire l’intoxication à l’aspirine ?
Dose toxique : 20g chez l’adulte, > 100 mg/kg chez l’enfant.
Symptômes:
- hyperventilation
- troubles digestifs : nausée, vomis, épigastralgie, rarement hémorragies
- troubles neurosensoriels: vertiges, acouphène, hypoacousie voir coma convulsion
- déshydratation globale de la fièvre et insuffisance rénale.
Peut mimer une acidocétose, possible cétonurie.
Confirmation diagnostique par la salicylémie et determine la gravité.
TTT : réhydratation, administration de bicarbonate de sodium, apport de glucose, correction de l’hyperthermie par glaçage et des convulsions par BZP.
Hémodialyse si non efficace.
Dans quels rares cas on peut faire un lavage gastrique ?
Si la contamination date de moins de 1 à 2 heures d’une substance toxique non carbo-absorbable (ions potassium, alcool, métaux lithium) susceptibles d’engager le pronostic vital en l’absence de contre-indications.
Mais même dans ces cas son efficacité n’est pas prouvée.
Dans quels cas on peut administrer du charbon activé par voie orale en dose unique ?
Si l’intoxication date de moins 1-2 heures, de quantité de toxiques dangereuse d’uns substance carbo-absorbable, en l’absence de contre indications.
Décrire la posologie d’administration du charbon activé ?
Dose unique dans un délais d’ingestion de moins de 1 à 2 heures: 50 grammes per os chez l’adulte, et 1 g/kg chez l’enfant sans dépassé 50g.
On peut utiliser des doses répétées si le médicament ingéré est à libération prolongée, ou si on veut accélérer l’élimination.
Qu’est ce que la N-acétylcystéine ?
C’est l’antidote des intoxication au paracétamol, elle permet de régénérer le glutathion.
Son efficacité est maximale si elle est administrée dans les 8 à 10heures suivant l’ingestion.
Permet d’améliorer le pronostic final même en cas d’administration retardée.
Qu’est-ce que la Naloxone (NARCAN) ? Posologie ?
A quoi doit on faire attention lors de son administration ?
Antidote des morphinnomimétiques.
C’est un antagoniste des récepteurs mu opioïdes et donc un compétiteur réversible.
Administré IV en titration 0,2 à 0,4 mg.
Peut être administrée en test devant un coma hypotonique avec une bradypnée et un myosis serré.
Si il y a une absence de réveil c’est peut être qu’il y à prise d’autres toxiques ou existence d’un comas post anoxique.
Attention = sa durée d’action est de 30 minutes environ! Alors que la morphine est de 4h et méthadone 25heures. Donc il y a un risque de réintoxication et d’apnée secondaire : il faut bien mettre une perfusion CONTINUE en débit adapté.
Qu’est-ce que le Flumazénil (ANEXATE) ? Quelles sont ses contre-indications ?
C’est un antagoniste spécifique des récepteurs GABAergiques : indiqué au cours des intoxications non compliquées par benzodiazépines ou aux hypnotiques.
Contre indications =
- si complications respiratoires devant justifier une ventilation mécanique.
- si antécédents d’épilepsies ou de co-ingestion de produits proconvulsivants (ADTC ou tétracycliques) = car ça baisserais le seuil épileptogène !
Décrire intoxication au CO clinique?
Peut être totalement aspécifique ++
Formes bénignes: asthénie/faiblesse musculaire, céphalées, troubles de l’équilibre, nausée, vomissements, confusion, voire pertes de consciences brèves.
Stade avancé: coma HYPERTONIQUE signes d’irritation pyramidal/comitialité.
(régression sous O2 confirme diag).
ECG: troubles du rythme, lésions d’ischémie. atteinte de fonction du VG.
Risque complications CV des comas: collapsus, edème pulmonaire, complications en décubitus (rhabdomyolyse, compression nerveuse, insuffisance rénale).
Séquelles neurologiques ++ dès le départ ou apparaissant après un intervalle libre de qulues jours à quelques semaines.
Possibles troubles attentionnels, mémoire, séquelles praxiques ou cognitives.
Dosages de carboxyhémoglobines ?
Clinique +
>= 3% chez non fumeur
>=6% chez le fumeur
Pas de clinique +:
>=6% chez le non fumeur
>=10% chez le fumeur
une valeur normale n’exclu pas le diagnostic.
> 50ppm : anormal
100ppm : risque pour les sauveteurs
TTT intox au CO ?
O2 pur au MHC pendant 12 heures au moins débuter sur les lieux de l’intoxication.
Formes plus grave et femme enceinte: oxygénothérapie hyperbare
