Hypercalcémie Flashcards

1
Q

Expliquer la répartition du calcium dans l’organisme :

  • intracellulaire ?
  • extracellulaire ?

Quelles sont les 3 formes plasmatiques de calcium ?

A

Il y a 99% de calcium INTRACELLULAIRE (quasi exclusivement osseux)
Et 1% de calcium EXTRA cellulaire (plasmatique++)

Au niveau plasmatique il est sous 3 formes :

  • lié aux protéines (albumine) 45%
  • complexé au phosphate 10%
  • Ionisé (fraction active) 45 %
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2
Q

Quelle est la valeur normale de la calcémie totale ?

A

Entre de 2,2 et 2,6 mmol/L

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3
Q

Qu’elle est l’influence de l’albumine sur la calcémie ?

A

HYPO albuminémie = baisse la calcémie totale mais augmente la fraction ionisée. Ca sous estime la concentration de calcium ionisé actif.
HYPER albuminémie = effet inverse

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4
Q

Comment calculer le Calcium corrigé ?

A

Ca corrigés (mmol/L) = Ca mesuré (mmol/L) + 0,02 x (40 - Albumine g/L)

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5
Q

Quelles sont les valeurs normales de calcium ionisé pour un pH à 7,40 ?

A

Calcium ionisé (pH 7,40) = 1,15-1,35 mmol/L

L’acidose augmente la proportion de calcium ionisé.
L’alcalose diminue.

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6
Q

Expliquer le rôle de la PTH ?

A

Hormone sécrété par les parathyroïdes qui augmente la calcémie.

  • Elle favorise la résorption osseuse
  • Augmente la réabsorption du calcium et l’excrétion de phosphore au niveau rénal (TCD)
  • Convertit au niveau rénal la 25OH vitamine D et 1,25 OH vitamine D qui favorise l’absorption intestinale du calcium.
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7
Q

Expliquer le rôle de la vitamine D ?

A

Elle augmente la calcémie : en augmentant l’absorption digestive du calcium.
Elle augmente l’action rénale de la PTH.

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8
Q

Expliquer le rôle de la calcitonine ?

A

elle diminue la calcémie en favorisant la fixation du calcium sur l’os.

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9
Q

Comment le rein réabsorbe t il le calcium ?

A
  • Réabsorbe 70% du calcium de façon passive au TCP, 20% à l’anse de Henlé,
  • réabsorbe 10% du calcium de façon active au TCD et tube collecteur.
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10
Q

Donner la définition d’une hypercalcémie ?

A

Calcium corrigé > 2,6 mmol.L
Calcémie ionisée > 1,35 mmol/L à pH = 7,40
Toujours doser l’albumine avec.
Il faut la confirmer.

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11
Q

Quels sont les signes cliniques en cas d’hypercalcémie symptomatique ? (apparaissent à des concentration > 2,75 mmol/L)

A
  • Signes digestifs ++ : anorexie 60%, (nausées, vomis, constipation, douleurs abdominales)
  • Signes rénaux : Polyurie ++ et polydipsie (diabète insipide néphrogénique), IRAf, alcalose métabolique de concentration, fuite urinaire de Na et K+, lithiases rénales récidivantes.
  • Signes neuro musculaires : Asthénie 70%, céphalée, confusion, coma pseudo psychiatrique, déficit neuro périphérique proximal.
  • Signes cardio : HTA, Tachycardie sinusale, raccourcissement du QT (90%) : aplatissement de l’onde T et segment ST difficilement repérable, allongement PR, troubles du rythme.
  • Calcifications viscérales (reins, myocarde artères yeux tympan poumons).
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12
Q

Quel examen faut il faire absolument face à une hypercalcémie ??

A

UN ECG !

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13
Q

Que défini une hypercalcémie aigue sévère ou maligne ?

Quelles sont les dysfonctions et défaillances d’organes associées ?

A
  • une hypercalcémie associée à des manifestations graves engageant le pronostic vital
    et/ou
  • une calcémie >= 3,5 mmol/L

dysfonction et défaillances d’organes associées:

  • Neuro : CONFUSION, coma crise convulsives
  • Rénal: IRA, fonctionnelle puis organique, troubles ioniques et acidobasiques.
  • HD : TROUBLES DU RYTHME, hypovolémie, troubles de conduction, choc cardiogénique
  • Respiratoire: OAP, SDRA
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14
Q

Quel est le bilan étiologique minimum d’une hypercalcémie ?

A
  • Iono sanguin, urémie, créat, calcémie, phosphorémie, protidémie, albuminémie
  • Calciurie, phosphaturie
  • EPS
  • Dosage de la PTH 1-84
  • Dosage de la 25 OH vitamine D ET de la 1,25 OH vit D
  • ECG et radio de thorax.
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15
Q

Quelles sont les deux étiologies qui expliquent plus de 90% des hypercalcémies ?

A
  • Hyperparathyroïdie primaire

- L’hypercalcémie d’origine néoplasique.

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16
Q

Dire 8 étiologies d’hypercalcémie ?

A
  • Hyperparathyroïdie (adénome, nem, carcinome, tertiaire)
  • Néoplasique
  • Toxiques ou médicaments
  • Granulomatoses
  • Hypercalcémie d’immobilisation
  • Pathologies endocriniennes
  • Causes rénales
  • Hypercalcémie familiale avec hypocalciurie
17
Q

Comment est la biologie d’une hyperparathyroïdie primaire ?

A
  • Hypercalciurie, hyperphosphaturie (diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore)
  • Phosphore BAS
  • Acidose métabolique (acidose tubulaire)
  • la PTH est augmentée ou anormalement normale (car l’augmentation du calcium fait un rétrocontrôle négatif)
18
Q

Qu’est-ce que l’hyperparathyroïdie tertiaire ?

A

C’est une hyperplasie des glandes parathyroïdes qui finit par s’automatiser.
Survient en cas d’IRC après plusieurs années d’hyperparathyroïdie secondaire.
Elle peut perdurer après la transplantation.

19
Q

Quels sont les mécanismes en causes dans l’hypercalcémie néoplasique ?

A
  • Ostéolyse directe par méta osseuse
  • Production de facteurs circulants (PTH like) : PTHrp stimulant la résorption par les ostéoclastes
  • Production excessive de 1,25 OH vit D (calcitriol) qui stimule l’absorption intestinale de calcium: lymphomes hodgkinien et non hodgkiniens.
20
Q

Décrire les traitements possibles d’une hypercalcémie sans signes de gravité ?

A
  • Réhydratation par du sérum physiologique
  • Apport de potassium
  • Biphosphonates (inhibe activité ostéoclastique)
  • Corticoïdes (seulement si liée à une hypervitaminose D)
  • Dénosumab (Ac bloquant RANKL qui stimule les ostéoclastes)
  • MTX
  • Phosphore per os.
21
Q

Décrire les traitements d’une hypercalcémie grave aigue en réanimation ;

A
  • Réhydratation abondante
  • Expansion volémique
  • Diurèse forcée (QUE si la volémie est corrigée !)
  • Equilibration hydroélectrique
  • Biphosphonates
  • Calcitonine
  • Corticoïdes
  • EER
  • TTT symptomatique de défaillance d’organe