Intestino delgado y colon Flashcards
1
Q
Qué es la colitis no clasificable?
A
Inflamación de colon imposible de clasificar en CU o EC
2
Q
En adultos es mayor la incidencia de EC o CU?
A
CU
2
Q
Qué es la colitis indeterminada?
A
Lesión del colon imposible de clasificar entre EC y CU tras la cirugía
2
Q
Distribución por sexos de la EII
A
Igual en hombres y mujeres porque predomina el componente autoinflamatorio sobre el autoinmune
2
Q
En niños es mayor la incidencia de EC o CU?
A
EC
2
Q
Cómo se clasifica la extensión de la colitis ulcerosa?
A
E1: procititis (colon distal)
E2: hasta el ángulo esplénico
E3: pancolitis
2
Q
Cuándo aparece antes? CU o EC?
A
EC 10 años antes
3
Q
Cómo se clasifica la colitis ulcerosa?
A
E (extensión) y S (gravedad)
3
Q
Cómo se clasifica la EC según su sintomatología?
A
B1: inflamación
B2: suboclusión
B3: fistulizante
3
Q
Cómo se clasifica la EC según su localización?
A
L1: ileon distal
L2: colon
L3: ileon distal + colon
L4: tubo alto
3
Q
Clínica de enfermedad de Crohn según su localización
A
- Ileon: triada clásica (dolor abdominal + pérdida de peso + diarrea crónica)
- Tubo digestivo alto: epigastralgia y vómitos
- Colon: enf extraintestinal
- Periné: abscesos, fístulas y fisuras
3
Q
Cómo afecta la microbiota al riesgo de EII?
A
Menos diversidad y aumento de proinflamatorio
3
Q
Cómo se clasifica la EC?
A
A (edad al diagnóstico)
B (síntomas)
L (localización)
p (enf perianal)
4
Q
Cómo se clasifica la EC según la edad al diagnóstico?
A
A1: 16 años
A2: 17-40 años
A3: > 41 años
4
Q
Evolución de la EC
A
Cursa con brotes de clínica que acaban dañando progresivamente la pared hasta que necesita cirugía
4
Q
Cuál es el factor de riesgo más importancia de desarrollar EII?
A
Familiar afecto
4
Q
Factores ambientales que influyen en la EII
A
- Tabaquismo: protege de la CU, riesgo de EC
- Lactancia materna: protege
5
Q
Clínica más característica de la colitis ulcerosa
A
Sangrado rectal mucoso
5
Q
Clínica de la CU
A
- Proctitis: sangrado rectal
- E2-E3: clínica general (PCR, fiebre…)
6
Q
Complicaciones digestivas de la colitis ulcerosa
A
- Megacolon tóxico
- Hemorragia
- Perforación aguda
6
Q
Cuál es la complicación más grave de la CU?
A
Perforación aguda
7
Q
A qué se debe el megacolon tóxico en EII y en cuál es más común?
A
CU
Destrucción de plexos nerviosos –> dilatación del colon transverso > 6 cm
8
Q
Tratamiento del megacolon tóxico asociado a EII
A
Médico: si 24h no mejora –> colectomía total
8
Q
Manifestaciones extraarticulares de la EII tipo 2
A
Articulaciones pequeñas –> sin actividad EII
8
Complicaciones de la Enfermedad de Crohn
- Obstrucción (B2)
- Fístulas y abscesos intraabdominales (B3)
9
Enfermad articular tipo 1 asociada a EII
Articulaciones grandes --> con actividad de EII
9
Puede existir enfermedad perianal sin actividad de la EC?
Sí
10
Manifestación extraabdominal más común de la EII
Articulares
11
Manifestaciones articulares centrales de la EII
Sacroileitis y espondilitis anquilosante --> sin relación con EII
12
Manifestaciones oculares de la EII
- Uveitis --> sin actividad, con pérdida de visión
- Epiescleritis --> con actividad, sin pérdida de visión
12
Manifestaciones cutáneas de la EII
- Eritema nodoso --> con actividad
- Pioderma gangrenoso (CU) --> sin actividad
12
Manifestaciones no autoinmunes de la EII
- Tromboembolismo
- Litiasis renal y biliar
- Osteoporosis
- Amiloidosis secundaria
13
Qué manifestaciones extraabdominales de la EII no tienen relación con la actividad de la EII?
- Artropatías periféricas tipo II
- Artropatías centrales: sacroileitis y espondilitis anquilosante
- Enfermedad perianal
- Uveitis
- Pioderma gangrenoso
- CEP
14
Qué manifestaciones extraabdominales de la EII tienen relación con la actividad de la EII?
- Artropatías periféricas tipo 2
- Epiescleritis
- Eritema nodoso
15
Cómo se hace el ddx de EII y sd intestino irritable?
Calprotectina fecal: específico de inflamación intestinal
15
Diagnóstico diferencial de la EII
- ITS
- Sd intestino irritable
- Ileitis infecciosas
16
Para qué sirve la calprotectina fecal?
Ddx entre EII y sd del intestino irritable: específico de inflamación intestinal por EII y para el seguimiento de tto
17
Utilidad de la endoscopia en la CU
Sirve como prueba única
18
Utilidad de la endoscopia en la EC
No sirve como prueba única
19
Características histológicas de la EC
- Transmural
- Granulomas
- Pocos abscesos
20
Características histológicas de la CU
- Solo mucosa
- No granulomas
- Muchos abscesos
21
Ac de la CU
pANCA
21
Ac de la EC
ASCA
22
Cómo se ven las lesiones de la EC en endoscopia?
Primero aftas y luego úlceras profundas
23
Tratamiento de inducción de la EII
- Mesolazina (CU)
- Corticoides (EC/CU)
- Ciclosporina (CU)
- Biológicos (EC/CU)
24
Mantenimiento de segunda línea de la CU/EC
Metotrexato o biológicos
24
Indicación del trasplante de precursores hematopoyéticos en la EII
EC refractaria a tratamiento médico y con cirugía contraindicada
25
Mantenimiento de primera línea de la CU/EC
Azatioprina y mercaptopurina
26
Cuál es el único inhibidor JAK útil para la EC?
Updacitinib
26
Qué corticoides se usan en la EII grave?
Prednisolona y metilprednisolona
26
Utilidad de los inhibidores JAK
Inducción y mantenimiento de la CU
27
Utilidad de las tiopurinas en la EII
Mantenimiento --> no se usan como inductores porque son lentos
28
Qué corticoides se usan en la EII leve?
CU: beclometasona
EC: budesonida
29
Utilidad de la ciclosporina en la EII
Inducción de la CU
29
Indicación de las células madre de origen hematopoyético en la EII
Fístula perianal de la EC refractaria a tto
30
Indicación de la mesalazina
Inducción de la CU
31
Riesgos del tto de la EII
- Tiopurinas: cáncer de piel y linfomas
- Biológicos: melanomas y linfomas
32
Riesgos tumorales de la EII
CU: CCR y colangiocarcinoma (CEP)
EC: CCR y adenocarcinoma de ID
33
Efecto de las tiopurinas
Mantenimiento de la CU/EC + reducen la inmunogenicidad de los inmunosupresores
33
Efecto adverso de las tioprinas
Pancreatitis aguda
34
Características del CCR derivado de una EII
- Surge de una displasia, no de un adenoma
- No sirve el CEA como marcador
- Colonoscopias anuales de cribado
34
Relación de la lactancia materna con la EII
Se recomienda: es protector
34
Relación de la EII con la fertilidad
Ninguna
35
Relación de la vía de parto con la EII
Cesárea si EPA activa, actividad en el recto o sospecha de reservorio
36
Diferencias de la clínica de la EII en gente mayor
- Menos riesgo de EC complicada y manifestaciones extraabdominales
- Más riesgo de infecciones, cáncer de piel y linfomas
37
Relación de la EII con el embarazo
Más riesgo de abortos, CIR y prematuriedad si brotes durante la gestación
38
Cuál es el síndrome de malabsorción más común?
Intolerancia a la lactosa
38
Qué nutrientes se absorben por vía venosa portal?
HC, proteínas y TCD
39
Qué nutrientes se absorben por vía linfática?
Quilomicrones (grasas)
40
Qué se absorbe en el íleon distal?
Sales biliares y B12
41
Clínica de malabsorción
Diarrea crónica acuosa o esteatorreica
42
Clínica de malabsorción de vitamina A
Hiperqueratosis folicular, ceguera nocturna y xeroftalmia
42
Clínica de malabsorción de Zinc y ácidos grasos esenciales
Acrodermatitis
43
Clínica de malabsorción de vitamina D
Osteoporosis
43
Clínica de malabsorción de vitamina E
Ataxia
44
Clínica de malabsorción de vitamina B12
Anemia megaloblástica, neuropatía periférica, ataxia y glositis
44
Clínica de malabsorción de Fe
Anemia microcítica y glositis
45
Clínica de malabsorción de vitamina K
Coagulopatía
45
Clínica de malabsorción de Mg
Tetania
46
Clínica de malabsorción de ácido fólico
Anemia macrocítica y glositis
47
Test diagnósticos de malabsorción
- Grasa en heces
- Test D-Xilosa
48
En qué consiste el test de la D-XIlosa?
Damos 75g de D-Xilosa y medimos us excreción en orina a las 5h (si < 4 g indica enteropatía)
48
Biopsia de la enfermedad de Whipple
Macrófagos PAS+ intraepiteliales
48
En qué consiste el test de grasa en heces?
Mide la grasa en heces de 3 días tras 2 días de dieta rica en grasas --> si >7g/día confirma esteatorrea por malabsorción de grasas
48
Qué enteropatías se pueden diagnosticar solo con biopsia?
- Enfermedad de Whipple
- AB-lipoproteinemia
- Ay- globulinemia
49
Biopsia de la AB-lipoproteinemia
Vacuolas grasas en los enterocitos por no formar quilomicrones
50
Biopsia de Ay-globulinemia
Falta de células plasmáticas
51
Anticuerpos específicos de la celiaquía
Ac antitransglutaminasa
51
Haplotipo característico de la celiaquía
DQ2 y DQ8
51
Clínica de la celiaquía
- Diarrea crónica, dolor abdominal, astenia y pérdida de peso
- Osteoporosis
- Coagulopatía
- Anemia ferropénica
- Hipertransaminasemia
- Dermatitis herpetiforme
52
Alteración cutánea característica de la celiaquía
Dermatitis herpetiforme en zonas de extensión
52
Grupos de riesgo para desarrollar celiaquía
- DM y enf tiroidea autoinmune
- Antecedentes familiares
- Down y Turner
53
Enfermedad con Ac antitransglutaminasa
Celiaquía
53
De qué enfermedad es característica la dermatitis herpetiforme?
Celiaquía
53
Prevalencia de enfermedad celiaca en mujeres y hombres
2M:1H
54
Diagnóstico de la enfermedad celiaca
4/5:
- Clínica
- Biopsia
- Ac antitransglutaminasa
- Haplotipo DQ2 o DQ8
- Respuesta a dieta sin gluten
54
Biopsia típica de la enfermedad celiaca
Linfocitosis intraepitelial, hipertrofia de las criptas y atrofia de las vellosidades
55
Causa primera de celiaquía refractaria a tto
Falta de cumplimiento
56
Tipos de enfermedad celiaca refractaria a la dieta
Tipo 1 --> buen pornóstico con inmunosupresores
Tipo 2 --> mal pronóstico de linfoma T
56
En qué consiste la enfermedad de Whipple?
Infección por T. Whipplei que causa obstrucción linfática --> diarrea esteatorreica
57
Diagnóstico del sobrecrecimiento bacteriano intestinal
- Aspirado yeyunal con > 1000 UFC/ml
- Test del aliento de H2 con glucosa o lactulosa
57
Clínica de la enfermedad de Whipple
Diarrea + fiebre + artralgias
57
Tratamiento de la enfermedad de Whipple
Cotrimoxazol 1 año
57
Etiología del sobrecrecimiento bacteriano intestinal
Bacterias del colon que migran al intestino delgado
Bacterias metanogénicas de nueva aparición
58
Grupo de población con más prevalencia de trastornos digestivos funcionales
Mujeres de 20-40 años
58
Tipos de trastornos funcionales digestivos
- Distrés postprandial: flatulencias y distensión
- Dolor epigástrico
58
Clínica del sobrecrecimiento bacteriano intestinal
Malabsorción de grasas = esteatorrea + déficit de B12 por consumo + producción de folatos
58
Complicaciones del síndrome de intestino corto
- Colelitiasis
- Litiasis renal de oxalato cálcico
- Acidosis láctica
- Enfermedad péptica
58
Diagnóstico de dispepsia funcional
Exclusión tras haber hecho ecografía y gastroscopia, tras 6 meses de enfermedad y al menos 3 meses activa
59
Signos de alarma de clínica digestiva
- > 55 años
- Antecedentes familiares de cáncer gástrico
- Antecedentes personales de cáncer o enfermedad autoinmune
- Disfagia u odinofagia
- Ictericia, pérdida de peso y anorexia
- Masas o adenopatías en la exploración física
- Anemia, leucocitosis o alteración de pruebas hepáticas
- Hemorragia presenciada
60
Tratamiento sintomático de la dispepsia funcional con distrés postprandial
Procinéticos: domperidona y metoclopramida
60
Clínica del síndrome de intestino irritable
Dolor abdominal recidivante que varía con la defecación + estreñimiento y/o diarrea
60
Signos de alarma del síndrome de intestino irritable
- > 50 años
- Antecedentes personales de enfermedades autoinmunes o cáncer
- Antecedentes familiares de cáncer gástrico
- Masas o adenopatías en la exploración física
- Sangre en heces
- Pérdida de peso y anorexia
- Anemia, leucocitosis, PCR. VGS o calprotectina fecal
61
Tratamiento sintomático de la dispepsia funcional con epigastralgia
IBP y antidepresivos tricíclicos
62
Tratamiento sintomático del SII
Astringentes y espasmolíticos (diarrea) o laxantes (estreñimiento)
62
Mecanismo patogénico de la diarrea producida por V. Cholerae
Liberación de enterotoxina que incide sobre el AMPc de la bomba Na/H para producir una diarrea osmótica --> alivia con glucosa porque no inhibe la absorción Na/glucosa
63
Tipos de colitis microscópicas
- Colágena: banda colágena subepitelial > 10 micras
- Linfocítica: > 20 linfocitos intraepiteliales por 100 células epiteliales
63
Grupo de población con riesgo de colitis microscópica
Mujeres > 60 años con estudios analíticos y endoscópicos normales
64
Mecanismo de acción de la diarrea producida por E. coli
Similar al V. Cholerae con el GMPc
65
Patógeno productor de vómitos aislados
S. aureus
66
Mecanismo patogénico de la diarrea producida por C. difficile
Producción de citotoxina C que produce destrucción epitelial con inflamación
66
Qué patógenos productores de diarrea son no invasivos?
Virus salvo el CMV
66
Qué patógenos productores de diarrea son invasivos inflamatorios?
Shigella
C. jejuni
C. difficile
E. coli enterohemorrágica
67
Qué patógenos productores de diarrea son invasivos no citotóxicos?
Yersinia enterohemorrágica
Salmonella typhis
68
Localización preferente de los gérmenes no invasivos productores de diarrea
Intestino delgado
69
Patógeno productor de diarrea del viajeo
E. coli enterotóxico
70
Patógeno productor de disentería
Shigella / entamoeba
71
Patógeno productor de diarrea acuosa masiva
V. cholerae
71
Patógeno productor de diarrea acuosa y fiebre en adultos
C. jejuni / S. enteritidis
71
Patógeno productor de diarrea persistente en VIH
Criptosporidium
72
Patógeno productor de diarrea postantibiótico o gnosocomial
C. difficile
73
Patógeno productor de disentería en VIH
CMV
74
Patógeno productor de diarrea en niños
Rotavirus (<5 años)
Norovirus (>5 años)
75
Patógeno productor de diarrea crónica
A. hydrophila y Giardia
76
Patógeno productor de síndrome hemolítico-urémico
Shigella y E. coli enterohemorrágica tratada con antibióticso
77
Patógeno productor de síndrome de Guillain-Barré
C. jejuni
78
Qué síndrome produce característicamente el C. jejuni?
Síndrome de Guillain-Barré
79
Qué síndrome produce característicamente la E. coli enterohemorrágica tratada con antibióticos?
Sd hemolítico urémico (SHU)
79
Qué patógeno produce eritema nodoso como complicación de la diarrea?
Invasivos: E. coli enterohemorrágica, Shigella, C. jejuni y C. difficile
80
Tratamiento de la diarrea infecciosa
Hidratación +- antibióticos si signos de gravedad
80
Qué patógeno produce glomerulonefritis como complicación de la diarrea?
Invasivos: E. coli enterohemorrágica, Shigella, C. jejuni y C. difficile
80
Qué patógeno produce artritis reactiva como complicación de la diarrea?
Invasivos: E. coli enterohemorrágica, Shigella, C. jejuni y C. difficile
81
Qué produce característicamente la C. difficile
Diarrea postantibiótico o gnosocomial
81
Tratamiento de segunda línea de la C. difficile
Metronidazol o trasplante fecal
82
Tratamiento de primera línea del C. difficile
Fidaxomicina + vancomicina vía oral o rectal
83
Qué provoca característicamente el Criptosporidium?
Diarrea persistente en VIH
83
Qué patógeno puede provocar megacolon tóxico como complicación?
C. difficile
83
Complicación de la C. difficile
Megacolon tóxico, ileo o sepsis
84
Qué provoca característicamente el CMV?
Disentería en VIH
84
Qué provoca característicamente el S. aureus?
Vómitos aislados
84
Qué provoca característicamente los norovirus?
Diarrea en niños > 5 años
85
Qué provoca característicamente la E. coli enterohemorrágica?
Diarrea dl viajero y SHU
86
Qué provoca característicamente los rotavirus?
Diarrea en virus < 5 años
87
Grupo con mayor morbimortalidad por apendicitis aguda
Ancianos y niños
87
Grupo con mayor incidencia de apendicitis aguda
Jóvenes
87
Cuál es la urgencia quirúrgica más frecuente?
Apendicitis aguda
87
Dónde se encuentra la base del apéndice?
Origen de las taeniae coli, pero su punta es variable
87
Qué es un absceso apendicular?
Colección localizada de pus, secundaria a una apendicitis
88
Qué es un plastrón apendicular?
Masa de tejido formada por el apéndice inflamado, las vísceras adyacentes y el epiplon, puede contener pus o no.
88
Qué es la masa de tejido formada por el apéndice inflamado, las vísceras adyacentes y el epiplon?.
Plastrón apendicular
89
Qué es una colección localizada de pus, secundaria a una apendicitis?
Absceso apendicular
89
A qué llamamos apendicitis no complicada?
Apendicitis sin perforación (hiperémica, flemonosa, gangrenada)
90
Cómo es y cómo evoluciona el dolor de una apendicitis?
1º: periumbilical y vago
2º: FID
90
A qué llamamos apendicitis complicada?
Presencia de plastrón / absceso / peritonitis apendicular
90
Clínica de apendicitis no complicada
Moderada fiebre y moderada leucocitosis
90
Qué es un apendicolito?
Imagen de heces calcificadas en la luz apendicular
90
Qué es una peritonitis apendicular?
Afectación diseminada de peritoneo y vísceras por una apendicitis aguda
90
Cómo se llama la afectación diseminada de peritoneo y vísceras por una apendicitis aguda?
Peritonitis apendicular
91
Comparación de tto antibiótico y cirugía frente a apendicitis
ATB no es superior a Cx
91
Cómo se llama a la imagen de heces calcificadas en la luz apendicular?
Apendicolito
92
Clínica de la apendicitis crónica
Dolor recurrente abdominal
93
Causa de la malrotación intestinal
Mala fijación del intestino
94
Clínica de la malrotación intestinal
Desde asintomático hasta vólvulo del intestino medio
94
Tratamiento de la malrotación intestinal
Devolvulación, resección de bandas y apertura de meso
95
Consecuencias de la malrotación intestinal
Mala posición y bridas congénitas
96
Clínica de las atresias intestinales no duodenales
- Polihidramnios
- Vómitos
- Distensión abdominal
- Falta de expulsión de meconio
96
Cómo queda el intestino tras la cx de malrotación intestinal?
ID a la drcha, colon a la izqda
97
Tratamiento de las atresias intestinales no duodenales
Resección y anastomosis término-terminal
98
Signo característico de la atresia duodenal
Signo de la doble burbuja en Rx
99
Qué tipo de divertículo es el divertículo de Meckel?
Verdadero
99
Con qué síndrome genético se asocia la atresia duodenal?
Sd de Down
99
Tratamiento de la atresia duodenal
Anastomosis duodeno-duodenostomía, evitando dañar la desembocadura de la vía biliar
100
Cómo se producen los divertículos yeyuno-ileales?
Por pulsión en el borde mesentérico
100
En qué borde se encuentra el divertículo de Meckel?
Antimesentérico
101
De qué tipo de divertículos son los yeyuno-ileales?
Falsos
102
En qué borde aparecen los divertículos yeyuno-ileales?
Mesentéricos
103
Cuál es la malformación congénita gastrointestinal más frecuente?
Divertículo de Meckel
104
Clínica del divertículo de Meckel
85% asintomáticos
25% tiene mucosa gástrica --> 15% produce sangrado, perforación, dolor y vólvulo
105
Diagnóstico del divertículo de Meckel
Ecografía
TC
Gammagrafía para buscar la mucosa gástrica ectópica si existe (25%)
106
Cuál es la causa principal del síndrome de intestino corto?
Resección intestinal extensa por otra causa
107
Causa más frecuente de obstrucción intestinal del intestino delgado
Adherencias
108
Causa más frecuente de íleo funcional / paralítico
Íleo postoperatorio transitorio
109
Orden de tratamiento de obstrucción intestinal
1- Sueroterapia iv
2- Protección antitrombótica
3- Antitérmicos / Analgésicos / Antieméticos si requiere
4- Antibióticos
5- SNG
6- Sondaje ureteral para contabilidad eq hídrico
110
TNE duodenal más frecuente
Gastrinoma
111
Tratamiento del TNE duodenal
Polipectomía o cirugía +- tto sistémico si afecta más allá de la mucosa
112
Dónde se localizan con más frecuencia los TNE del intestino delgado?
Íleon terminal
112
Clínica del TNE de intestino delgado
Obstrucción + sd carcinoide
112
Qué marca el 5-HIA?
TNE de intestino delgado, sin relación con la carga tumoral
112
Marcador específico del TNE de intestino delgado
5-HIA, sin relación con la carga tumoral
112
De qué tumores es frecuente el sd carcinoide?
TNE de intestino medio (ID y colon drcho)
112
Tto del TNE de ID
Cirugía + LA + citorreducción de metástasis y de toda la carga tumoral que podamos
113
Clínica urgente más grave de los tumores de ID
Hemorragia digestiva
113
Tto del TNE de apéndice < 2 cm
Apendicectomía
113
Clínica urgente más frecuente de los tumores de ID
Obstrucción intestinal
113
Tto del TNE de apéndice > 2 cm
Hemicolectomía drhca
114
Predominancia de sexo en los tumores del ID
Ninguna
114
Predominancia de sexo en los tumores malignos del ID
Varones
115
Características generales de los tumores del ID
- Poca clínica o inespecífica = Dx tardío = mal pronóstico
- Predominio varones en los malignos
116
Técnica más sensible y específica para los tumores de ID
TC enteroclisis
117
Contraindicación de la cápsula endoscópica
Sospecha de obstrucción
117
Clínica habitual de los tumores benignos de ID
Asintomáticos
118
Adenoma del ID con pero pronóstico
Velloso
119
Frecuencia de localización de los tumores benignos del ID
Duodeno --> ileon --> yeyuno
119
Manejo de una displasia de alto grado en un paciente con PAF
Duodenopancreatectomía cefálica
120
Localización más frecuente de los lipomas del ID
Ileon
121
Localización más frecuente de los hamartomas del ID
Yeyuno-ileon
121
Clínica más frecuente de los hamartomas del ID
Lesiones mucocutáneas
122
Tratamiento de los hamartomas del ID
Resección si son sintomáticos
122
Tratamiento de los lipomas del ID
Resección si son sintomáticos
122
Clínica más frecuente de los lipomas del ID
Obstrucción por invaginación
123
Tratamiento de los leiomiomas del ID
Resección siempre
124
Tratamiento de los hemangiomas del ID
Resección o embolización siempre
125
Tumor maligno del ID más frecuente
Tumor carcinoide (TNE)
125
Característica diferencial de TNE del intestino delgado
Sd carcinoide: secreción de sustancias vasoactivas durante estrés o ejercicio
126
Tratamiento del tumor carcinoide del ileon terminal
Hemicolectomía drcha + LA + citorreducción de metástasis
126
Cuál es el tumor maligno del ID con mejor pronóstico?
Tumor carcinoide
127
Tratamiento del adenocarcinoma de segunda porción del duodeno
1º Duodenopancreatectomía cervical
2º LA
3º Citorreducción de metástasis para evitar obstrucción o hemorragia
4º FOLFOX / FOLFIRI
127
Tratamiento del adenocarcinoma de ileon terminal
1º Hemicolectomía drcha
2º LA
3º Citorreducción de metástasis para evitar obstrucción o hemorragia
4º FOLFOX / FOLFIRI
128
129
130
Tumor ID más frecuente en niños < 10 años
Linfoma intestinal
131
Localización más frecuente del adenocarcinoma de ID
Duodeno
131
Evolución del adenocarcinoma de ID
Crecimiento anular con probable ulceración
131
Linfoma de ID más frecuente
Linfoma B de tipo MALT
131
Clínica más específica del linfoma intestinal
Perforación porque alcanzan gran tamaño (obstrucción)
131
Tratamiento del linfoma intestinal
Dos opciones:
1º Cx + LA con bx intraoperatoria de márgenes
2º Qmt + rdt + atb
132
En qué tumor del ID es más frecuente la perforación?
Linfoma
132
Sensibilidad del linfoma B a la qmt vs linfoma T
Linfoma B es más sensible a la qmt que el T
133
Sintomatología de un sarcoma de ID
Obstrucción y masa abdominal porque alcanzan masas de gran tamaño
133
En qué tumor de intestino delgado está indicado tomar biopsias intraoperatorias de los márgenes?
Linfoma
133
Tratamiento del GIST de ID
Cirugía con márgenes sin LA (diseminación hematógena, no linfática) + sunitinib / imatinib perioperatorio
134
Localización más frecuente de los sarcomas de ID
Pared de yeyuno, íleon o divertículos de Meckel
134
Localización más frecuente del tumor GIST
Estómago (50%)
134
Tratamiento del sarcoma de ID
Cirugía (resistentes a qmt y rdt)
135
Tipos de pólipos neoplásicos del colon
- Adenomatosos: inestabilidad de microsatélites, los más comunes (70-80%)
- Serrados: intervalo entre colonoscopias, menos comunes (20-30%)
136
Qué es un pólipo tipo 0-I?
Polipoideo, más fácil de quitar
137
Vía de carcinogénesis relacionada con los genes MMR y MLH
Inestabilidad de microsatélites y errores en replicación
137
Qué es un pólipo 0-II?
Plano: altura menor de la mitad de su diámetro
137
Hace falta intervenir en una perforación de colon tras polipoidectomía?
NO
138
Qué es un pólipo 0-III?
Excavado
139
Factores de riesgo modificables de la malignizaicón de un pólipo de colon
IMC y obesidad
139
Vía de carcinogénesis de los pólipos con sd de Lynch
Intestabilidad de microstélites (IMS) o error de replicación (RER) --> genes MMR y MLH
140
Con qué gen se relaciona la vía metiladora de carcinogénesis
Genes BRAF
141
Vía de carcinogénesis relacionada con los genes BRAF
Vía metiladora
142
Qué es la clasificación de Haggitt?
Infiltración de un carcinoma de colon dentro del pólipo
142
Qué es la clasificación de Kugo?
Infiltración de un carcinoma de colon en la submucosa de la pared (tipo 4 de Haggitt)
142
Clasificación de Haggitt
0: zona más distal
1: más proximal
2: cuello
3: mucosa
4: submucosa
142
Factores de riesgo de malignización de un pólipo de colon T1
- Infiltración < 1000 microm
- ILV o IPN
- Pobremente diferenciado
- Budding de alto grado
142
Qué es la REM?
Resección endoscópica de la mucosa para pólipos no candidatos a polipectomía endoscópica
143
Qué es la RES?
Resección endoscópica de la submucosa para pólipos no candidatos a polipectomía endoscópica
143
Diferencias de la REM con la RES
REM: menos complicaciones, más recidivas
RES: menos recidivas, más complicaciones
144
Herencia de la PAF
AD
144
Factor de riesgo más importante del CCR
Edad
144
Segunda localización más frecuente del CCR
Colon drcho
144
Base genética de la PAF
Mutación en gen APC de herencia AD que causa > 100 pólipos
144
Localización más frecuente del CCR
Colon sigmoides
145
Métodos de tratamiento de la PAF
- Colectomía total con anastomosis íleo-rectal --> requiere seguimiento por riesgo de afectación de recto
- Proctocolectomía total con anastomosis íleo-anal
145
Qué es la CELS?
Combinación de endoscopia y laparoscopia para la resección de pólipos
146
Herencia del síndrome MUYYH-poliposis
AR
146
Gold standard del dx de CCR
Colonoscopias y biopsias
146
Herencia del sd de Lynch
AD
146
Herencia del síndrome de Peutz-Jeghers y poliposis juvenil
AD
146
Tratamiento del sd de MUTYH-poliposis
Colectomía profiláctica
146
Base genética del sd de MUTYH-poliposis
Mutación en MYH de herencia AR que produce 80% de riesgo de CCR
147
Tratamiento del sd de Lynch
- Colectomía profiláctica si mutaciones MLH-1 y MLH-2 (más comunes y agresivas)
- Seguimiento si mutaciones PMS-2 o MSH-6
147
Herencia del sd de poliposis atenuadas
AD
148
Clínica del CCR
- Obstrucción
- Sd general
- Rectorragias (colon izqdo) o anemia por SOH (colon drcho)
148
Manejo de una obstrucción por CCR
Stent --> cx definitiva
148
Indicación de resección endoscópica de CCR
pT1 sin factores de riesgo: sin IPN o ILV, diferenciado y con infiltración submucosa < 1 mm
148
Utilidad del CEA en el CCR
Poco específico, se usa más en el seguimiento
148
Marcador de seguimiento del CCR
CEA
148
Qué marca la T y la N en el CCR?
T: profundidad del tumor
N: número de ganglios
148
Cirugía de un tumor que queda cerca del ano
Amputación abdominoperineal
149
Cómo hay que hacer la cirugía local de CCR?
- LA de > 12 ganglios
- Margen de seguridad de > 5 cm
- Ligadura vascular alta
150
Metástasis más frecuente del CCR
Hígado
150
Tratamiento neoadyuvante en CCR avanzados
Rdt+qmt --> qmt (CONSOLIDACIÓN)
Qmt --> qmt+rdt (INDUCCIÓN)
151
Seguimiento tras tto de CCR
TC anual durante 2 años
Colonoscopia al año y después cada 3 años
151
Indicaciones de tto adyuvante del CCR
- Estadio II con fx riesgo: joven, T4, debut con obstrucción, ILV o IPN
- Estadios III y IV
151
Metástasis más frecuente del CCR de recto distal
Pulmón por diseminación venosa
151
Criterios de respuesta clínica completa en CCR
- No masa visible
- Solo fibrosis en RM, sin restos tumorales
- Cicatriz blanca o telangiectasia
151
Tto adyuvante del CCR
Qmt con 5-FU y oxaliplatino
Inmunoterapia con nivolumab o pembrolizumab si IMS+
152
Tratamiento del cáncer de recto
Rdt+qmt (5-FU + mitomicina C)
153
Histología más frecuente del CCR
Carcinoma escamoso relacionado con HPV
154
En qué % la prueba de SOH es positiva?
7,4%
155
En qué % la prueba de SOH se corresponde con una neoplasia?
4%
156
Etiología más frecuente de SOH+
Adenoma incipiente
157
Screening de CCR en sd de Lynch
Colonoscopia cada 2 años
158
Screening de CCR en poliposis serrada
Colonoscopia anual
159
Screening de CCR si familiar de primer grado afecto
Cribado poblacional
160
Clínica grave de divertículos de colon
- Hemorragia diverticular
- Colitis segmentaria
160
% de casos de CCR esporádicos
85%
160
En qué casos está indicada una colono de control a los 3 años de una polipectomía endoscópica?
- > 2 adenomas tubulares
- 1 adenoma tubular > 10 mm
- Adenoma velloso
- Adenoma serrado > 10 mm o con displasia
- Displasia de alto grado
160
Screening de CCR si dos familiares de primer grado afectos
Colonoscopia cada 5 años
160
Nivel aceptable de tasa de detección de adenomas
> 20% con la colonoscopia como prueba primaria
> 40% con la colonoscopia tras SOH+
161
Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja
Hemorragia diverticular
161
Localización más frecuente de los divertículos de colon
Colon sigmoides
162
Clínica habitual de los divertículos de colon
Diverticulitis aguda: dolor abdominal, fiebre, defensa, signos de sepsis, clínica urinaria
162
Complicaciones de la diverticulitis aguda
- Abscesos
- Perforación con peritonitis purulenta o fecal
- Fístulas colovesicales
162
Prueba diagnóstica de elección para los divertículos de colon
TC
162
Qué clasifica la clasificación de Hinchey?
Gravedad de los divertículos
162
Hinchey Ia
DA no grave: inflamación
162
Hinchey Ib
DA grave leve: absceso
163
Hinchey II
DA grave leve: absceso
163
Hinchey IV
DA grave: peritonitis fecal
163
Hinchey III
DA grave: peritonitis purulenta
164
Tratamiento del rectocele
Conservador salvo que ocasiona impactación de heces --> cx
164
Indicación del tto ambulatorio de la DA
DA no complicada (no absceso, no peritonitis): 0-Ia
164
Tratamiento quirúrgico de la DA
- Colectomía con anastomosis con o sin estoma: inflamación localizada (no peritonitis) en pacientes que lo aguanten
- Colectomía con estoma sin anastomosis: Hinchey IV o pacientes frágiles
- Cx control de daños
164
Indicación de colonoscopia en DA
DA de repetición en pacientes de edad avanzada para descartar tumores
164
Etiología del prolapso rectal
- Mujeres edad joven: estreñimiento o laxitud de tejidos
- Mujeres edad avanzada: disfunción suelo pélvico
164
Tratamiento ambulatorio de la DA
Dieta líquida + analgesia
Sin antibióticos
165
En qué sexo es más frecuente el prolapso rectal
Femenino
165
Qué es el rectocele?
Prolapso del recto hacia la vagina por debilidad del septo rectovaginal en mujeres de edad avanzada
165
Tratamiento hospitalario conservador de la DA
Atb (cubre anaerobios y gram -) y drenaje
166
Tratamiento de elección del prolapso rectal
Rectopexia ventral por vía abdominal
167
Posibles etiología del megacolon
- Infecciosa: enf de Chagras
- Colitis ulcerosa
- Neurológicas
- Estenosis distal
168
Dónde son más frecuentes los vólvulos?
Colon sigmoides
169
Tratamiento de elección del vólvulo sigmoides
Devolvulación por colonoscopia
169
Diagnóstico definitivo del vólvulo
TC
170
Tratamiento de elección del vólvulo cecal
Colectomía drcha
171
Inervación de la zona columnar del canal anal
Simpático y parasimpático
171
Epitelio de la zona columnar del canal anal
Columnar
172
Epitelio de al zona cutánea del canal anal
Estratificado queratinizado
173
Epitelio de al zona hemorrágica del canal anal
Estratificado no queratinizado
174
Inervación de la zona hemorrágica del canal anal
Somático (doloroso)
175
Qué abarca el canal anal anatómico?
Del margen anal a la línea dentada (1-2 cm)
175
De qué están formadas las hemorroides?
Cojinetes submucosos de vasos, TC y fibras de músculo liso
175
Qué abarca el canal anal quirúrgico?
Del margen anal al elevador del ano (2,5-3,5 cm)
175
Cuánto % aporta cada esfínter a la continencia anal?
85% EAI
15% EAE
175
Localización más frecuente de las hemorroides
3h, 7h y 11h
175
Etiología de las hemorroides
Debilitamiento del tejido de soporte y estreñimiento u otra cosa que aumente la presión sobre el suelo pélvico causando congestión venosa
176
Hemorroides tipo II
Protruyen con Valsalva
176
Hemorroides tipo I
No protruyen con Valsalva
177
Hemorroides tipo III
Protruyen espontáneamente, pero regresan manualmente
178
Hemorroides tipo IV
Siempre fuera, no se vuelven a meter, requieren cirugía
178
Etiología de la fisura anal
Traumatismo que rompe la mucosa del esfínter anal = hipertonía para acercar los bordes = fisura
178
Diagnóstico de las hemorroides
Exploración + tacto rectal + scopia
179
Cuántas hemorroides (%) requieren tto qx?
5-10%
179
Tratamiento de las hemorroides tipo I-II leves
- Evitar el estreñimiento, dieta líquida
- Geles tópicos como protectores-barrera
- Analgésicos
- Vasoconstrictores
- Flebotrónicos
179
Clínica principal de las hemorroides
Dolor continuo, sangrado y trombosis venosa
179
Localización más frecuente de la fisura anal
Zona posterior porque es la que menos irrigada está
179
Segundo tratamiento ambulatorio de elección de las hemorroides tipo II-III
Láser de diodo
179
Tratamiento ambulatorio de elección de las hemorroides tipo I-II
Ligadura con bandas
180
Diagnóstico de la fisura anal
Exploración sin tacto rectal (doloroso)
180
Tratamiento quirúrgico de elección de las hemorroides tipo IV
Hemorroidectomía clásica: abierta o cerrada (dejando puentes mucosos sanos) o circunferencial (con puntos externos para evitar la estenosis)
180
Indicaciones de tratamiento de las hemorroides: todas o las sintomáticas?
Sintomáticas
181
Clínica de la fisura anal
Dolor intenso durante la defecación
182
Tratamiento quirúrgico de elección para la fisura anal
Esfinterotomía lateral interna (cortar el músculo hipertónico)
182
Tratamientos tópicos para la fisura anal
- Nitratos
- Calcio-antagonistas
182
Tratamiento quirúrgico de elección para la fisura anal en un paciente con incontinencia
Colgajos de avance
182
Etiología de los abscesos perianales
Obstrucción de glándulas
183
Contraindicación de la esfinterotomía lateral interna
Incontinencia previa
183
Peculiaridad de los abscesos interesfintéricos
Pueden circular formando un absceso en herradura
184
Clínica de los abscesos
Dolor anal con signos inflamatorios
185
Tratamiento del absceso perianal
Drenaje por incisión circunferencial
186
Tratamiento del absceso isquioanal
Drenaje por incisión lateral al esfínter externo
186
Tratamiento del absceso interhemisférico
Drenaje endorrectal o transrrectal abriendo el EAI
186
Tratamiento del absceso supraelevador
Drenaje perineal (si signos inflamatorios) o endorrectal (si mucosa normal)
186
Tratamiento del absceso anal en herradura
Drenaje externo en tres incisiones: 3h, 6h y 9h
186
Tratamiento del absceso anal necrotizante
Desbridamiento urgente del tejido necrótico + antibióticos
186
Descripción de la fisura anal interesfintérica
Atraviesa el EAI
186
Descripción de la fisura anal transesfintérica
Atraviesa los dos esfínteres anales
187
Descripción de la fisura anal supraesfintérica
Atraviesa el EAI, sube por el espacio interesfintérico, atraviesa el elevador del ano y baja por la fosa isquioanal
188
Descripción de la fisura anal extraesfintérica
Nace en la ampolla rectal, atraviesa el elevador del ano y baja por la fosa isquioanal
189
Cómo determinamos dónde está el OFI de una fístula anal?
Regal de Goodshall: si el externo está anterior tendrá un trayecto rectilíneo hacia la parte anterior, si el externo está posterior tendrá un trayecto curvilíneo a la parte posterior
190
Qué consideramos una fístula anal simple?
Superficial, interesfintérica o transesfintérica baja
191
Qué consideramos una fístula anal compleja?
Fístula que no sea superficial, interesfintérica o transesfintérica baja
192
Técnica de elección para una fístula simple
Fistulotomía: tutorizamos el trayecto, lo abrimos y lo legramos para dejarlo expuesto
193
Técnica de elección para una fístula compleja
Cirugía en dos tiempo:
1º: infección, drenaje. exéresis del trayecto extraesfinteriano, legrado y tutorizamos el trayecto transesfinter dejanod un hilo laxo para evitar la acumulación de pus
2º: 3-4 meses --> cx definitiva con FilaC, LIFT, FLAP o TROPIS
194
Los pólipos de colon más frecuentes son...
Adenomatosos tubulares
195
Qué determina el % de riesgo de malignización de un pólipo de colon?
Tamaño
196
Pólipo 0-Ip
Polipoideo pediculado
197
Pólipo 0-Is
Polipoideo sésil
198
Pólipo 0-IIa
No polipoideo, superficial o plano elevado
199
Pólipo 0-IIb
No polipoideo, completamente plano
200
Pólipo 0-IIc
Superficial o plana deprimida sin ulceración
201
Pólipo 0-III
No polipoideo, deprimido y ulcerado
202
Ante un paciente con cáncer de recto T3N0M0 en cara posterior de 1/3 medio que se manifiesta con sintomatología rectal y moderada anemia, el tratamiento inicial de elección es: a) Reseccion por microcirugía endoscópica transanal TEM b) Amputación abdminoperineal laparoscópica c) Colsotomía terminal de sigma d) Quimioradioterapia neoadyuvante e) Ninguna de las anteriores
Qmt+rdt neoadyuvante
203
Con respecto al prolapso rectal mucoso que caracteriza a las hemorroides de grado IV, en el prolapso completo se aprecia de forma característica: a) Secreción mucosa b) Prurito c) Rectorragia ocasional asociada al roce d) pliegues mucosos concéntricos e) Aparición solo con determinadas maniobras de Valsalva
D) Pliegues mucosos concéntricos
204
Señale la correcta de entre las siguientes en el diagnóstico del vólvulo sigmoideo: a) En el enema opaco es característico el signo del grano de café b) En la endoscopia se precia giro, estenosis franqueable y se puede corregir la devolvulación c) El neumoperitoneo, que se puede observar cuando ya hay necrosis de asa cerrada, es más evidente en la radiografía simple con el paciente en decúbito supino d) El signo de la omega se aprecia mejor cuando se realiza el enema con contraste no baritado
B) En la endoscopia se precia giro, estenosis franqueable y se puede corregir la devolvulación
205
Se trata de un nivel Haggit III cuando el adenocarcinoma colorrectal sobre pólipo alcanza: a) La muscularis mucosae del vértice del pólipo pediculado b) La submucosa del cuello del pólipo pediculado c) La submucosa de la pared intestinal tanto en el pólipo pediculado como en el velloso d) No sobrepasa la muscularis mucosae e) Llega hasta la muscular propia de la pared intestinal
B) La submucosa del cuello del pólipo pediculado
206
Señale cuál de las siguientes no corresponde con la poliposis adenomatosa familiar: a) Herencia autosómica dominante b) Puede asociar quistes dentígenos mandibulares c) Su diagnóstico precoz permite acciones terapéuticas que siempre llevan asociadas una ileosomía terminal d) Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina e) Carcinoma de glándula suprarrenal
C) Su diagnóstico precoz permite acciones terapéuticas que siempre llevan asociadas una ileostomía terminal
207
Indicciones de fármacos biológicos en EII
- EPA
- Corticorresistencia o corticodependencia
- Manifestaciones extraabdominales
208
