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Digestivo > Intestino delgado y colon > Flashcards

Intestino delgado y colon Flashcards

1
Q

Qué es la colitis no clasificable?

A

Inflamación de colon imposible de clasificar en CU o EC

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Q

En adultos es mayor la incidencia de EC o CU?

A

CU

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Q

Qué es la colitis indeterminada?

A

Lesión del colon imposible de clasificar entre EC y CU tras la cirugía

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Q

Distribución por sexos de la EII

A

Igual en hombres y mujeres porque predomina el componente autoinflamatorio sobre el autoinmune

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Q

En niños es mayor la incidencia de EC o CU?

A

EC

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Q

Cómo se clasifica la extensión de la colitis ulcerosa?

A

E1: procititis (colon distal)
E2: hasta el ángulo esplénico
E3: pancolitis

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Q

Cuándo aparece antes? CU o EC?

A

EC 10 años antes

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3
Q

Cómo se clasifica la colitis ulcerosa?

A

E (extensión) y S (gravedad)

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Q

Cómo se clasifica la EC según su sintomatología?

A

B1: inflamación
B2: suboclusión
B3: fistulizante

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3
Q

Cómo se clasifica la EC según su localización?

A

L1: ileon distal
L2: colon
L3: ileon distal + colon
L4: tubo alto

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3
Q

Clínica de enfermedad de Crohn según su localización

A
  • Ileon: triada clásica (dolor abdominal + pérdida de peso + diarrea crónica)
  • Tubo digestivo alto: epigastralgia y vómitos
  • Colon: enf extraintestinal
  • Periné: abscesos, fístulas y fisuras
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3
Q

Cómo afecta la microbiota al riesgo de EII?

A

Menos diversidad y aumento de proinflamatorio

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Q

Cómo se clasifica la EC?

A

A (edad al diagnóstico)
B (síntomas)
L (localización)
p (enf perianal)

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Q

Cómo se clasifica la EC según la edad al diagnóstico?

A

A1: 16 años
A2: 17-40 años
A3: > 41 años

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4
Q

Evolución de la EC

A

Cursa con brotes de clínica que acaban dañando progresivamente la pared hasta que necesita cirugía

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4
Q

Cuál es el factor de riesgo más importancia de desarrollar EII?

A

Familiar afecto

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4
Q

Factores ambientales que influyen en la EII

A
  • Tabaquismo: protege de la CU, riesgo de EC
  • Lactancia materna: protege
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5
Q

Clínica más característica de la colitis ulcerosa

A

Sangrado rectal mucoso

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Q

Clínica de la CU

A
  • Proctitis: sangrado rectal
  • E2-E3: clínica general (PCR, fiebre…)
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6
Q

Complicaciones digestivas de la colitis ulcerosa

A
  • Megacolon tóxico
  • Hemorragia
  • Perforación aguda
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6
Q

Cuál es la complicación más grave de la CU?

A

Perforación aguda

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7
Q

A qué se debe el megacolon tóxico en EII y en cuál es más común?

A

CU
Destrucción de plexos nerviosos –> dilatación del colon transverso > 6 cm

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8
Q

Tratamiento del megacolon tóxico asociado a EII

A

Médico: si 24h no mejora –> colectomía total

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8
Q

Manifestaciones extraarticulares de la EII tipo 2

A

Articulaciones pequeñas –> sin actividad EII

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8
Q

Complicaciones de la Enfermedad de Crohn

A
  • Obstrucción (B2)
  • Fístulas y abscesos intraabdominales (B3)
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9
Q

Enfermad articular tipo 1 asociada a EII

A

Articulaciones grandes –> con actividad de EII

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9
Q

Puede existir enfermedad perianal sin actividad de la EC?

A

Sí

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10
Q

Manifestación extraabdominal más común de la EII

A

Articulares

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11
Q

Manifestaciones articulares centrales de la EII

A

Sacroileitis y espondilitis anquilosante –> sin relación con EII

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12
Q

Manifestaciones oculares de la EII

A
  • Uveitis –> sin actividad, con pérdida de visión
  • Epiescleritis –> con actividad, sin pérdida de visión
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12
Q

Manifestaciones cutáneas de la EII

A
  • Eritema nodoso –> con actividad
  • Pioderma gangrenoso (CU) –> sin actividad
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12
Q

Manifestaciones no autoinmunes de la EII

A
  • Tromboembolismo
  • Litiasis renal y biliar
  • Osteoporosis
  • Amiloidosis secundaria
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13
Q

Qué manifestaciones extraabdominales de la EII no tienen relación con la actividad de la EII?

A
  • Artropatías periféricas tipo II
  • Artropatías centrales: sacroileitis y espondilitis anquilosante
  • Enfermedad perianal
  • Uveitis
  • Pioderma gangrenoso
  • CEP
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14
Q

Qué manifestaciones extraabdominales de la EII tienen relación con la actividad de la EII?

A
  • Artropatías periféricas tipo 2
  • Epiescleritis
  • Eritema nodoso
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15
Q

Cómo se hace el ddx de EII y sd intestino irritable?

A

Calprotectina fecal: específico de inflamación intestinal

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15
Q

Diagnóstico diferencial de la EII

A
  • ITS
  • Sd intestino irritable
  • Ileitis infecciosas
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16
Q

Para qué sirve la calprotectina fecal?

A

Ddx entre EII y sd del intestino irritable: específico de inflamación intestinal por EII y para el seguimiento de tto

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17
Q

Utilidad de la endoscopia en la CU

A

Sirve como prueba única

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18
Q

Utilidad de la endoscopia en la EC

A

No sirve como prueba única

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19
Q

Características histológicas de la EC

A
  • Transmural
  • Granulomas
  • Pocos abscesos
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20
Q

Características histológicas de la CU

A
  • Solo mucosa
  • No granulomas
  • Muchos abscesos
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21
Q

Ac de la CU

A

pANCA

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21
Q

Ac de la EC

A

ASCA

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22
Q

Cómo se ven las lesiones de la EC en endoscopia?

A

Primero aftas y luego úlceras profundas

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23
Q

Tratamiento de inducción de la EII

A
  • Mesolazina (CU)
  • Corticoides (EC/CU)
  • Ciclosporina (CU)
  • Biológicos (EC/CU)
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24
Q

Mantenimiento de segunda línea de la CU/EC

A

Metotrexato o biológicos

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24
Q

Indicación del trasplante de precursores hematopoyéticos en la EII

A

EC refractaria a tratamiento médico y con cirugía contraindicada

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25
Q

Mantenimiento de primera línea de la CU/EC

A

Azatioprina y mercaptopurina

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26
Q

Cuál es el único inhibidor JAK útil para la EC?

A

Updacitinib

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26
Q

Qué corticoides se usan en la EII grave?

A

Prednisolona y metilprednisolona

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26
Q

Utilidad de los inhibidores JAK

A

Inducción y mantenimiento de la CU

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27
Q

Utilidad de las tiopurinas en la EII

A

Mantenimiento –> no se usan como inductores porque son lentos

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28
Q

Qué corticoides se usan en la EII leve?

A

CU: beclometasona
EC: budesonida

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29
Q

Utilidad de la ciclosporina en la EII

A

Inducción de la CU

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29
Q

Indicación de las células madre de origen hematopoyético en la EII

A

Fístula perianal de la EC refractaria a tto

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30
Q

Indicación de la mesalazina

A

Inducción de la CU

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31
Q

Riesgos del tto de la EII

A
  • Tiopurinas: cáncer de piel y linfomas
  • Biológicos: melanomas y linfomas
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32
Q

Riesgos tumorales de la EII

A

CU: CCR y colangiocarcinoma (CEP)
EC: CCR y adenocarcinoma de ID

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33
Q

Efecto de las tiopurinas

A

Mantenimiento de la CU/EC + reducen la inmunogenicidad de los inmunosupresores

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33
Q

Efecto adverso de las tioprinas

A

Pancreatitis aguda

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34
Q

Características del CCR derivado de una EII

A
  • Surge de una displasia, no de un adenoma
  • No sirve el CEA como marcador
  • Colonoscopias anuales de cribado
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34
Q

Relación de la lactancia materna con la EII

A

Se recomienda: es protector

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34
Q

Relación de la EII con la fertilidad

A

Ninguna

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35
Q

Relación de la vía de parto con la EII

A

Cesárea si EPA activa, actividad en el recto o sospecha de reservorio

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36
Q

Diferencias de la clínica de la EII en gente mayor

A
  • Menos riesgo de EC complicada y manifestaciones extraabdominales
  • Más riesgo de infecciones, cáncer de piel y linfomas
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37
Q

Relación de la EII con el embarazo

A

Más riesgo de abortos, CIR y prematuriedad si brotes durante la gestación

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38
Q

Cuál es el síndrome de malabsorción más común?

A

Intolerancia a la lactosa

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38
Q

Qué nutrientes se absorben por vía venosa portal?

A

HC, proteínas y TCD

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39
Q

Qué nutrientes se absorben por vía linfática?

A

Quilomicrones (grasas)

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40
Q

Qué se absorbe en el íleon distal?

A

Sales biliares y B12

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41
Q

Clínica de malabsorción

A

Diarrea crónica acuosa o esteatorreica

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42
Q

Clínica de malabsorción de vitamina A

A

Hiperqueratosis folicular, ceguera nocturna y xeroftalmia

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42
Q

Clínica de malabsorción de Zinc y ácidos grasos esenciales

A

Acrodermatitis

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43
Q

Clínica de malabsorción de vitamina D

A

Osteoporosis

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43
Q

Clínica de malabsorción de vitamina E

A

Ataxia

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44
Q

Clínica de malabsorción de vitamina B12

A

Anemia megaloblástica, neuropatía periférica, ataxia y glositis

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44
Q

Clínica de malabsorción de Fe

A

Anemia microcítica y glositis

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45
Q

Clínica de malabsorción de vitamina K

A

Coagulopatía

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45
Q

Clínica de malabsorción de Mg

A

Tetania

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46
Q

Clínica de malabsorción de ácido fólico

A

Anemia macrocítica y glositis

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47
Q

Test diagnósticos de malabsorción

A
  • Grasa en heces
  • Test D-Xilosa
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48
Q

En qué consiste el test de la D-XIlosa?

A

Damos 75g de D-Xilosa y medimos us excreción en orina a las 5h (si < 4 g indica enteropatía)

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48
Q

Biopsia de la enfermedad de Whipple

A

Macrófagos PAS+ intraepiteliales

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48
Q

En qué consiste el test de grasa en heces?

A

Mide la grasa en heces de 3 días tras 2 días de dieta rica en grasas –> si >7g/día confirma esteatorrea por malabsorción de grasas

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48
Q

Qué enteropatías se pueden diagnosticar solo con biopsia?

A
  • Enfermedad de Whipple
  • AB-lipoproteinemia
  • Ay- globulinemia
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49
Q

Biopsia de la AB-lipoproteinemia

A

Vacuolas grasas en los enterocitos por no formar quilomicrones

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50
Q

Biopsia de Ay-globulinemia

A

Falta de células plasmáticas

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51
Q

Anticuerpos específicos de la celiaquía

A

Ac antitransglutaminasa

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51
Q

Haplotipo característico de la celiaquía

A

DQ2 y DQ8

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51
Q

Clínica de la celiaquía

A
  • Diarrea crónica, dolor abdominal, astenia y pérdida de peso
  • Osteoporosis
  • Coagulopatía
  • Anemia ferropénica
  • Hipertransaminasemia
  • Dermatitis herpetiforme
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Q

Alteración cutánea característica de la celiaquía

A

Dermatitis herpetiforme en zonas de extensión

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Q

Grupos de riesgo para desarrollar celiaquía

A
  • DM y enf tiroidea autoinmune
  • Antecedentes familiares
  • Down y Turner
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53
Q

Enfermedad con Ac antitransglutaminasa

A

Celiaquía

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53
Q

De qué enfermedad es característica la dermatitis herpetiforme?

A

Celiaquía

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53
Q

Prevalencia de enfermedad celiaca en mujeres y hombres

A

2M:1H

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54
Q

Diagnóstico de la enfermedad celiaca

A

4/5:
- Clínica
- Biopsia
- Ac antitransglutaminasa
- Haplotipo DQ2 o DQ8
- Respuesta a dieta sin gluten

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54
Q

Biopsia típica de la enfermedad celiaca

A

Linfocitosis intraepitelial, hipertrofia de las criptas y atrofia de las vellosidades

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55
Q

Causa primera de celiaquía refractaria a tto

A

Falta de cumplimiento

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56
Q

Tipos de enfermedad celiaca refractaria a la dieta

A

Tipo 1 –> buen pornóstico con inmunosupresores
Tipo 2 –> mal pronóstico de linfoma T

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56
Q

En qué consiste la enfermedad de Whipple?

A

Infección por T. Whipplei que causa obstrucción linfática –> diarrea esteatorreica

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57
Q

Diagnóstico del sobrecrecimiento bacteriano intestinal

A
  • Aspirado yeyunal con > 1000 UFC/ml
  • Test del aliento de H2 con glucosa o lactulosa
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57
Q

Clínica de la enfermedad de Whipple

A

Diarrea + fiebre + artralgias

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57
Q

Tratamiento de la enfermedad de Whipple

A

Cotrimoxazol 1 año

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57
Q

Etiología del sobrecrecimiento bacteriano intestinal

A

Bacterias del colon que migran al intestino delgado
Bacterias metanogénicas de nueva aparición

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58
Q

Grupo de población con más prevalencia de trastornos digestivos funcionales

A

Mujeres de 20-40 años

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58
Q

Tipos de trastornos funcionales digestivos

A
  • Distrés postprandial: flatulencias y distensión
  • Dolor epigástrico
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58
Q

Clínica del sobrecrecimiento bacteriano intestinal

A

Malabsorción de grasas = esteatorrea + déficit de B12 por consumo + producción de folatos

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58
Q

Complicaciones del síndrome de intestino corto

A
  • Colelitiasis
  • Litiasis renal de oxalato cálcico
  • Acidosis láctica
  • Enfermedad péptica
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58
Q

Diagnóstico de dispepsia funcional

A

Exclusión tras haber hecho ecografía y gastroscopia, tras 6 meses de enfermedad y al menos 3 meses activa

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59
Q

Signos de alarma de clínica digestiva

A
  • > 55 años
  • Antecedentes familiares de cáncer gástrico
  • Antecedentes personales de cáncer o enfermedad autoinmune
  • Disfagia u odinofagia
  • Ictericia, pérdida de peso y anorexia
  • Masas o adenopatías en la exploración física
  • Anemia, leucocitosis o alteración de pruebas hepáticas
  • Hemorragia presenciada
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60
Q

Tratamiento sintomático de la dispepsia funcional con distrés postprandial

A

Procinéticos: domperidona y metoclopramida

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Q

Clínica del síndrome de intestino irritable

A

Dolor abdominal recidivante que varía con la defecación + estreñimiento y/o diarrea

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60
Q

Signos de alarma del síndrome de intestino irritable

A
  • > 50 años
  • Antecedentes personales de enfermedades autoinmunes o cáncer
  • Antecedentes familiares de cáncer gástrico
  • Masas o adenopatías en la exploración física
  • Sangre en heces
  • Pérdida de peso y anorexia
  • Anemia, leucocitosis, PCR. VGS o calprotectina fecal
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61
Q

Tratamiento sintomático de la dispepsia funcional con epigastralgia

A

IBP y antidepresivos tricíclicos

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62
Q

Tratamiento sintomático del SII

A

Astringentes y espasmolíticos (diarrea) o laxantes (estreñimiento)

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62
Q

Mecanismo patogénico de la diarrea producida por V. Cholerae

A

Liberación de enterotoxina que incide sobre el AMPc de la bomba Na/H para producir una diarrea osmótica –> alivia con glucosa porque no inhibe la absorción Na/glucosa

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63
Q

Tipos de colitis microscópicas

A
  • Colágena: banda colágena subepitelial > 10 micras
  • Linfocítica: > 20 linfocitos intraepiteliales por 100 células epiteliales
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Q

Grupo de población con riesgo de colitis microscópica

A

Mujeres > 60 años con estudios analíticos y endoscópicos normales

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64
Q

Mecanismo de acción de la diarrea producida por E. coli

A

Similar al V. Cholerae con el GMPc

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65
Q

Patógeno productor de vómitos aislados

A

S. aureus

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66
Q

Mecanismo patogénico de la diarrea producida por C. difficile

A

Producción de citotoxina C que produce destrucción epitelial con inflamación

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Q

Qué patógenos productores de diarrea son no invasivos?

A

Virus salvo el CMV

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66
Q

Qué patógenos productores de diarrea son invasivos inflamatorios?

A

Shigella
C. jejuni
C. difficile
E. coli enterohemorrágica

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67
Q

Qué patógenos productores de diarrea son invasivos no citotóxicos?

A

Yersinia enterohemorrágica
Salmonella typhis

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68
Q

Localización preferente de los gérmenes no invasivos productores de diarrea

A

Intestino delgado

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69
Q

Patógeno productor de diarrea del viajeo

A

E. coli enterotóxico

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70
Q

Patógeno productor de disentería

A

Shigella / entamoeba

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71
Q

Patógeno productor de diarrea acuosa masiva

A

V. cholerae

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Q

Patógeno productor de diarrea acuosa y fiebre en adultos

A

C. jejuni / S. enteritidis

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71
Q

Patógeno productor de diarrea persistente en VIH

A

Criptosporidium

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72
Q

Patógeno productor de diarrea postantibiótico o gnosocomial

A

C. difficile

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73
Q

Patógeno productor de disentería en VIH

A

CMV

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74
Q

Patógeno productor de diarrea en niños

A

Rotavirus (<5 años)
Norovirus (>5 años)

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75
Q

Patógeno productor de diarrea crónica

A

A. hydrophila y Giardia

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76
Q

Patógeno productor de síndrome hemolítico-urémico

A

Shigella y E. coli enterohemorrágica tratada con antibióticso

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77
Q

Patógeno productor de síndrome de Guillain-Barré

A

C. jejuni

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78
Q

Qué síndrome produce característicamente el C. jejuni?

A

Síndrome de Guillain-Barré

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79
Q

Qué síndrome produce característicamente la E. coli enterohemorrágica tratada con antibióticos?

A

Sd hemolítico urémico (SHU)

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79
Q

Qué patógeno produce eritema nodoso como complicación de la diarrea?

A

Invasivos: E. coli enterohemorrágica, Shigella, C. jejuni y C. difficile

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80
Q

Tratamiento de la diarrea infecciosa

A

Hidratación +- antibióticos si signos de gravedad

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80
Q

Qué patógeno produce glomerulonefritis como complicación de la diarrea?

A

Invasivos: E. coli enterohemorrágica, Shigella, C. jejuni y C. difficile

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Q

Qué patógeno produce artritis reactiva como complicación de la diarrea?

A

Invasivos: E. coli enterohemorrágica, Shigella, C. jejuni y C. difficile

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81
Q

Qué produce característicamente la C. difficile

A

Diarrea postantibiótico o gnosocomial

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Q

Tratamiento de segunda línea de la C. difficile

A

Metronidazol o trasplante fecal

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82
Q

Tratamiento de primera línea del C. difficile

A

Fidaxomicina + vancomicina vía oral o rectal

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83
Q

Qué provoca característicamente el Criptosporidium?

A

Diarrea persistente en VIH

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83
Q

Qué patógeno puede provocar megacolon tóxico como complicación?

A

C. difficile

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83
Q

Complicación de la C. difficile

A

Megacolon tóxico, ileo o sepsis

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84
Q

Qué provoca característicamente el CMV?

A

Disentería en VIH

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84
Q

Qué provoca característicamente el S. aureus?

A

Vómitos aislados

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84
Q

Qué provoca característicamente los norovirus?

A

Diarrea en niños > 5 años

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85
Q

Qué provoca característicamente la E. coli enterohemorrágica?

A

Diarrea dl viajero y SHU

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86
Q

Qué provoca característicamente los rotavirus?

A

Diarrea en virus < 5 años

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87
Q

Grupo con mayor morbimortalidad por apendicitis aguda

A

Ancianos y niños

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87
Q

Grupo con mayor incidencia de apendicitis aguda

A

Jóvenes

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87
Q

Cuál es la urgencia quirúrgica más frecuente?

A

Apendicitis aguda

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87
Q

Dónde se encuentra la base del apéndice?

A

Origen de las taeniae coli, pero su punta es variable

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87
Q

Qué es un absceso apendicular?

A

Colección localizada de pus, secundaria a una apendicitis

88
Q

Qué es un plastrón apendicular?

A

Masa de tejido formada por el apéndice inflamado, las vísceras adyacentes y el epiplon, puede contener pus o no.

88
Q

Qué es la masa de tejido formada por el apéndice inflamado, las vísceras adyacentes y el epiplon?.

A

Plastrón apendicular

89
Q

Qué es una colección localizada de pus, secundaria a una apendicitis?

A

Absceso apendicular

89
Q

A qué llamamos apendicitis no complicada?

A

Apendicitis sin perforación (hiperémica, flemonosa, gangrenada)

90
Q

Cómo es y cómo evoluciona el dolor de una apendicitis?

A

1º: periumbilical y vago
2º: FID

90
Q

A qué llamamos apendicitis complicada?

A

Presencia de plastrón / absceso / peritonitis apendicular

90
Q

Clínica de apendicitis no complicada

A

Moderada fiebre y moderada leucocitosis

90
Q

Qué es un apendicolito?

A

Imagen de heces calcificadas en la luz apendicular

90
Q

Qué es una peritonitis apendicular?

A

Afectación diseminada de peritoneo y vísceras por una apendicitis aguda

90
Q

Cómo se llama la afectación diseminada de peritoneo y vísceras por una apendicitis aguda?

A

Peritonitis apendicular

91
Q

Comparación de tto antibiótico y cirugía frente a apendicitis

A

ATB no es superior a Cx

91
Q

Cómo se llama a la imagen de heces calcificadas en la luz apendicular?

A

Apendicolito

92
Q

Clínica de la apendicitis crónica

A

Dolor recurrente abdominal

93
Q

Causa de la malrotación intestinal

A

Mala fijación del intestino

94
Q

Clínica de la malrotación intestinal

A

Desde asintomático hasta vólvulo del intestino medio

94
Q

Tratamiento de la malrotación intestinal

A

Devolvulación, resección de bandas y apertura de meso

95
Q

Consecuencias de la malrotación intestinal

A

Mala posición y bridas congénitas

96
Q

Clínica de las atresias intestinales no duodenales

A
  • Polihidramnios
  • Vómitos
  • Distensión abdominal
  • Falta de expulsión de meconio
96
Q

Cómo queda el intestino tras la cx de malrotación intestinal?

A

ID a la drcha, colon a la izqda

97
Q

Tratamiento de las atresias intestinales no duodenales

A

Resección y anastomosis término-terminal

98
Q

Signo característico de la atresia duodenal

A

Signo de la doble burbuja en Rx

99
Q

Qué tipo de divertículo es el divertículo de Meckel?

A

Verdadero

99
Q

Con qué síndrome genético se asocia la atresia duodenal?

A

Sd de Down

99
Q

Tratamiento de la atresia duodenal

A

Anastomosis duodeno-duodenostomía, evitando dañar la desembocadura de la vía biliar

100
Q

Cómo se producen los divertículos yeyuno-ileales?

A

Por pulsión en el borde mesentérico

100
Q

En qué borde se encuentra el divertículo de Meckel?

A

Antimesentérico

101
Q

De qué tipo de divertículos son los yeyuno-ileales?

A

Falsos

102
Q

En qué borde aparecen los divertículos yeyuno-ileales?

A

Mesentéricos

103
Q

Cuál es la malformación congénita gastrointestinal más frecuente?

A

Divertículo de Meckel

104
Q

Clínica del divertículo de Meckel

A

85% asintomáticos
25% tiene mucosa gástrica –> 15% produce sangrado, perforación, dolor y vólvulo

105
Q

Diagnóstico del divertículo de Meckel

A

Ecografía
TC
Gammagrafía para buscar la mucosa gástrica ectópica si existe (25%)

106
Q

Cuál es la causa principal del síndrome de intestino corto?

A

Resección intestinal extensa por otra causa

107
Q

Causa más frecuente de obstrucción intestinal del intestino delgado

A

Adherencias

108
Q

Causa más frecuente de íleo funcional / paralítico

A

Íleo postoperatorio transitorio

109
Q

Orden de tratamiento de obstrucción intestinal

A

1- Sueroterapia iv
2- Protección antitrombótica
3- Antitérmicos / Analgésicos / Antieméticos si requiere
4- Antibióticos
5- SNG
6- Sondaje ureteral para contabilidad eq hídrico

110
Q

TNE duodenal más frecuente

A

Gastrinoma

111
Q

Tratamiento del TNE duodenal

A

Polipectomía o cirugía +- tto sistémico si afecta más allá de la mucosa

112
Q

Dónde se localizan con más frecuencia los TNE del intestino delgado?

A

Íleon terminal

112
Q

Clínica del TNE de intestino delgado

A

Obstrucción + sd carcinoide

112
Q

Qué marca el 5-HIA?

A

TNE de intestino delgado, sin relación con la carga tumoral

112
Q

Marcador específico del TNE de intestino delgado

A

5-HIA, sin relación con la carga tumoral

112
Q

De qué tumores es frecuente el sd carcinoide?

A

TNE de intestino medio (ID y colon drcho)

112
Q

Tto del TNE de ID

A

Cirugía + LA + citorreducción de metástasis y de toda la carga tumoral que podamos

113
Q

Clínica urgente más grave de los tumores de ID

A

Hemorragia digestiva

113
Q

Tto del TNE de apéndice < 2 cm

A

Apendicectomía

113
Q

Clínica urgente más frecuente de los tumores de ID

A

Obstrucción intestinal

113
Q

Tto del TNE de apéndice > 2 cm

A

Hemicolectomía drhca

114
Q

Predominancia de sexo en los tumores del ID

A

Ninguna

114
Q

Predominancia de sexo en los tumores malignos del ID

A

Varones

115
Q

Características generales de los tumores del ID

A
  • Poca clínica o inespecífica = Dx tardío = mal pronóstico
  • Predominio varones en los malignos
116
Q

Técnica más sensible y específica para los tumores de ID

A

TC enteroclisis

117
Q

Contraindicación de la cápsula endoscópica

A

Sospecha de obstrucción

117
Q

Clínica habitual de los tumores benignos de ID

A

Asintomáticos

118
Q

Adenoma del ID con pero pronóstico

A

Velloso

119
Q

Frecuencia de localización de los tumores benignos del ID

A

Duodeno –> ileon –> yeyuno

119
Q

Manejo de una displasia de alto grado en un paciente con PAF

A

Duodenopancreatectomía cefálica

120
Q

Localización más frecuente de los lipomas del ID

A

Ileon

121
Q

Localización más frecuente de los hamartomas del ID

A

Yeyuno-ileon

121
Q

Clínica más frecuente de los hamartomas del ID

A

Lesiones mucocutáneas

122
Q

Tratamiento de los hamartomas del ID

A

Resección si son sintomáticos

122
Q

Tratamiento de los lipomas del ID

A

Resección si son sintomáticos

122
Q

Clínica más frecuente de los lipomas del ID

A

Obstrucción por invaginación

123
Q

Tratamiento de los leiomiomas del ID

A

Resección siempre

124
Q

Tratamiento de los hemangiomas del ID

A

Resección o embolización siempre

125
Q

Tumor maligno del ID más frecuente

A

Tumor carcinoide (TNE)

125
Q

Característica diferencial de TNE del intestino delgado

A

Sd carcinoide: secreción de sustancias vasoactivas durante estrés o ejercicio

126
Q

Tratamiento del tumor carcinoide del ileon terminal

A

Hemicolectomía drcha + LA + citorreducción de metástasis

126
Q

Cuál es el tumor maligno del ID con mejor pronóstico?

A

Tumor carcinoide

127
Q

Tratamiento del adenocarcinoma de segunda porción del duodeno

A

1º Duodenopancreatectomía cervical
2º LA
3º Citorreducción de metástasis para evitar obstrucción o hemorragia
4º FOLFOX / FOLFIRI

127
Q

Tratamiento del adenocarcinoma de ileon terminal

A

1º Hemicolectomía drcha
2º LA
3º Citorreducción de metástasis para evitar obstrucción o hemorragia
4º FOLFOX / FOLFIRI

128
Q
A
129
Q
A
130
Q

Tumor ID más frecuente en niños < 10 años

A

Linfoma intestinal

131
Q

Localización más frecuente del adenocarcinoma de ID

A

Duodeno

131
Q

Evolución del adenocarcinoma de ID

A

Crecimiento anular con probable ulceración

131
Q

Linfoma de ID más frecuente

A

Linfoma B de tipo MALT

131
Q

Clínica más específica del linfoma intestinal

A

Perforación porque alcanzan gran tamaño (obstrucción)

131
Q

Tratamiento del linfoma intestinal

A

Dos opciones:
1º Cx + LA con bx intraoperatoria de márgenes
2º Qmt + rdt + atb

132
Q

En qué tumor del ID es más frecuente la perforación?

A

Linfoma

132
Q

Sensibilidad del linfoma B a la qmt vs linfoma T

A

Linfoma B es más sensible a la qmt que el T

133
Q

Sintomatología de un sarcoma de ID

A

Obstrucción y masa abdominal porque alcanzan masas de gran tamaño

133
Q

En qué tumor de intestino delgado está indicado tomar biopsias intraoperatorias de los márgenes?

A

Linfoma

133
Q

Tratamiento del GIST de ID

A

Cirugía con márgenes sin LA (diseminación hematógena, no linfática) + sunitinib / imatinib perioperatorio

134
Q

Localización más frecuente de los sarcomas de ID

A

Pared de yeyuno, íleon o divertículos de Meckel

134
Q

Localización más frecuente del tumor GIST

A

Estómago (50%)

134
Q

Tratamiento del sarcoma de ID

A

Cirugía (resistentes a qmt y rdt)

135
Q

Tipos de pólipos neoplásicos del colon

A
  • Adenomatosos: inestabilidad de microsatélites, los más comunes (70-80%)
  • Serrados: intervalo entre colonoscopias, menos comunes (20-30%)
136
Q

Qué es un pólipo tipo 0-I?

A

Polipoideo, más fácil de quitar

137
Q

Vía de carcinogénesis relacionada con los genes MMR y MLH

A

Inestabilidad de microsatélites y errores en replicación

137
Q

Qué es un pólipo 0-II?

A

Plano: altura menor de la mitad de su diámetro

137
Q

Hace falta intervenir en una perforación de colon tras polipoidectomía?

A

NO

138
Q

Qué es un pólipo 0-III?

A

Excavado

139
Q

Factores de riesgo modificables de la malignizaicón de un pólipo de colon

A

IMC y obesidad

139
Q

Vía de carcinogénesis de los pólipos con sd de Lynch

A

Intestabilidad de microstélites (IMS) o error de replicación (RER) –> genes MMR y MLH

140
Q

Con qué gen se relaciona la vía metiladora de carcinogénesis

A

Genes BRAF

141
Q

Vía de carcinogénesis relacionada con los genes BRAF

A

Vía metiladora

142
Q

Qué es la clasificación de Haggitt?

A

Infiltración de un carcinoma de colon dentro del pólipo

142
Q

Qué es la clasificación de Kugo?

A

Infiltración de un carcinoma de colon en la submucosa de la pared (tipo 4 de Haggitt)

142
Q

Clasificación de Haggitt

A

0: zona más distal
1: más proximal
2: cuello
3: mucosa
4: submucosa

142
Q

Factores de riesgo de malignización de un pólipo de colon T1

A
  • Infiltración < 1000 microm
  • ILV o IPN
  • Pobremente diferenciado
  • Budding de alto grado
142
Q

Qué es la REM?

A

Resección endoscópica de la mucosa para pólipos no candidatos a polipectomía endoscópica

143
Q

Qué es la RES?

A

Resección endoscópica de la submucosa para pólipos no candidatos a polipectomía endoscópica

143
Q

Diferencias de la REM con la RES

A

REM: menos complicaciones, más recidivas
RES: menos recidivas, más complicaciones

144
Q

Herencia de la PAF

A

AD

144
Q

Factor de riesgo más importante del CCR

A

Edad

144
Q

Segunda localización más frecuente del CCR

A

Colon drcho

144
Q

Base genética de la PAF

A

Mutación en gen APC de herencia AD que causa > 100 pólipos

144
Q

Localización más frecuente del CCR

A

Colon sigmoides

145
Q

Métodos de tratamiento de la PAF

A
  • Colectomía total con anastomosis íleo-rectal –> requiere seguimiento por riesgo de afectación de recto
  • Proctocolectomía total con anastomosis íleo-anal
145
Q

Qué es la CELS?

A

Combinación de endoscopia y laparoscopia para la resección de pólipos

146
Q

Herencia del síndrome MUYYH-poliposis

A

AR

146
Q

Gold standard del dx de CCR

A

Colonoscopias y biopsias

146
Q

Herencia del sd de Lynch

A

AD

146
Q

Herencia del síndrome de Peutz-Jeghers y poliposis juvenil

A

AD

146
Q

Tratamiento del sd de MUTYH-poliposis

A

Colectomía profiláctica

146
Q

Base genética del sd de MUTYH-poliposis

A

Mutación en MYH de herencia AR que produce 80% de riesgo de CCR

147
Q

Tratamiento del sd de Lynch

A
  • Colectomía profiláctica si mutaciones MLH-1 y MLH-2 (más comunes y agresivas)
  • Seguimiento si mutaciones PMS-2 o MSH-6
147
Q

Herencia del sd de poliposis atenuadas

A

AD

148
Q

Clínica del CCR

A
  • Obstrucción
  • Sd general
  • Rectorragias (colon izqdo) o anemia por SOH (colon drcho)
148
Q

Manejo de una obstrucción por CCR

A

Stent –> cx definitiva

148
Q

Indicación de resección endoscópica de CCR

A

pT1 sin factores de riesgo: sin IPN o ILV, diferenciado y con infiltración submucosa < 1 mm

148
Q

Utilidad del CEA en el CCR

A

Poco específico, se usa más en el seguimiento

148
Q

Marcador de seguimiento del CCR

A

CEA

148
Q

Qué marca la T y la N en el CCR?

A

T: profundidad del tumor
N: número de ganglios

148
Q

Cirugía de un tumor que queda cerca del ano

A

Amputación abdominoperineal

149
Q

Cómo hay que hacer la cirugía local de CCR?

A
  • LA de > 12 ganglios
  • Margen de seguridad de > 5 cm
  • Ligadura vascular alta
150
Q

Metástasis más frecuente del CCR

A

Hígado

150
Q

Tratamiento neoadyuvante en CCR avanzados

A

Rdt+qmt –> qmt (CONSOLIDACIÓN)
Qmt –> qmt+rdt (INDUCCIÓN)

151
Q

Seguimiento tras tto de CCR

A

TC anual durante 2 años
Colonoscopia al año y después cada 3 años

151
Q

Indicaciones de tto adyuvante del CCR

A
  • Estadio II con fx riesgo: joven, T4, debut con obstrucción, ILV o IPN
  • Estadios III y IV
151
Q

Metástasis más frecuente del CCR de recto distal

A

Pulmón por diseminación venosa

151
Q

Criterios de respuesta clínica completa en CCR

A
  • No masa visible
  • Solo fibrosis en RM, sin restos tumorales
  • Cicatriz blanca o telangiectasia
151
Q

Tto adyuvante del CCR

A

Qmt con 5-FU y oxaliplatino
Inmunoterapia con nivolumab o pembrolizumab si IMS+

152
Q

Tratamiento del cáncer de recto

A

Rdt+qmt (5-FU + mitomicina C)

153
Q

Histología más frecuente del CCR

A

Carcinoma escamoso relacionado con HPV

154
Q

En qué % la prueba de SOH es positiva?

A

7,4%

155
Q

En qué % la prueba de SOH se corresponde con una neoplasia?

A

4%

156
Q

Etiología más frecuente de SOH+

A

Adenoma incipiente

157
Q

Screening de CCR en sd de Lynch

A

Colonoscopia cada 2 años

158
Q

Screening de CCR en poliposis serrada

A

Colonoscopia anual

159
Q

Screening de CCR si familiar de primer grado afecto

A

Cribado poblacional

160
Q

Clínica grave de divertículos de colon

A
  • Hemorragia diverticular
  • Colitis segmentaria
160
Q

% de casos de CCR esporádicos

A

85%

160
Q

En qué casos está indicada una colono de control a los 3 años de una polipectomía endoscópica?

A
  • > 2 adenomas tubulares
  • 1 adenoma tubular > 10 mm
  • Adenoma velloso
  • Adenoma serrado > 10 mm o con displasia
  • Displasia de alto grado
160
Q

Screening de CCR si dos familiares de primer grado afectos

A

Colonoscopia cada 5 años

160
Q

Nivel aceptable de tasa de detección de adenomas

A

> 20% con la colonoscopia como prueba primaria
40% con la colonoscopia tras SOH+

161
Q

Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja

A

Hemorragia diverticular

161
Q

Localización más frecuente de los divertículos de colon

A

Colon sigmoides

162
Q

Clínica habitual de los divertículos de colon

A

Diverticulitis aguda: dolor abdominal, fiebre, defensa, signos de sepsis, clínica urinaria

162
Q

Complicaciones de la diverticulitis aguda

A
  • Abscesos
  • Perforación con peritonitis purulenta o fecal
  • Fístulas colovesicales
162
Q

Prueba diagnóstica de elección para los divertículos de colon

A

TC

162
Q

Qué clasifica la clasificación de Hinchey?

A

Gravedad de los divertículos

162
Q

Hinchey Ia

A

DA no grave: inflamación

162
Q

Hinchey Ib

A

DA grave leve: absceso

163
Q

Hinchey II

A

DA grave leve: absceso

163
Q

Hinchey IV

A

DA grave: peritonitis fecal

163
Q

Hinchey III

A

DA grave: peritonitis purulenta

164
Q

Tratamiento del rectocele

A

Conservador salvo que ocasiona impactación de heces –> cx

164
Q

Indicación del tto ambulatorio de la DA

A

DA no complicada (no absceso, no peritonitis): 0-Ia

164
Q

Tratamiento quirúrgico de la DA

A
  • Colectomía con anastomosis con o sin estoma: inflamación localizada (no peritonitis) en pacientes que lo aguanten
  • Colectomía con estoma sin anastomosis: Hinchey IV o pacientes frágiles
  • Cx control de daños
164
Q

Indicación de colonoscopia en DA

A

DA de repetición en pacientes de edad avanzada para descartar tumores

164
Q

Etiología del prolapso rectal

A
  • Mujeres edad joven: estreñimiento o laxitud de tejidos
  • Mujeres edad avanzada: disfunción suelo pélvico
164
Q

Tratamiento ambulatorio de la DA

A

Dieta líquida + analgesia
Sin antibióticos

165
Q

En qué sexo es más frecuente el prolapso rectal

A

Femenino

165
Q

Qué es el rectocele?

A

Prolapso del recto hacia la vagina por debilidad del septo rectovaginal en mujeres de edad avanzada

165
Q

Tratamiento hospitalario conservador de la DA

A

Atb (cubre anaerobios y gram -) y drenaje

166
Q

Tratamiento de elección del prolapso rectal

A

Rectopexia ventral por vía abdominal

167
Q

Posibles etiología del megacolon

A
  • Infecciosa: enf de Chagras
  • Colitis ulcerosa
  • Neurológicas
  • Estenosis distal
168
Q

Dónde son más frecuentes los vólvulos?

A

Colon sigmoides

169
Q

Tratamiento de elección del vólvulo sigmoides

A

Devolvulación por colonoscopia

169
Q

Diagnóstico definitivo del vólvulo

A

TC

170
Q

Tratamiento de elección del vólvulo cecal

A

Colectomía drcha

171
Q

Inervación de la zona columnar del canal anal

A

Simpático y parasimpático

171
Q

Epitelio de la zona columnar del canal anal

A

Columnar

172
Q

Epitelio de al zona cutánea del canal anal

A

Estratificado queratinizado

173
Q

Epitelio de al zona hemorrágica del canal anal

A

Estratificado no queratinizado

174
Q

Inervación de la zona hemorrágica del canal anal

A

Somático (doloroso)

175
Q

Qué abarca el canal anal anatómico?

A

Del margen anal a la línea dentada (1-2 cm)

175
Q

De qué están formadas las hemorroides?

A

Cojinetes submucosos de vasos, TC y fibras de músculo liso

175
Q

Qué abarca el canal anal quirúrgico?

A

Del margen anal al elevador del ano (2,5-3,5 cm)

175
Q

Cuánto % aporta cada esfínter a la continencia anal?

A

85% EAI
15% EAE

175
Q

Localización más frecuente de las hemorroides

A

3h, 7h y 11h

175
Q

Etiología de las hemorroides

A

Debilitamiento del tejido de soporte y estreñimiento u otra cosa que aumente la presión sobre el suelo pélvico causando congestión venosa

176
Q

Hemorroides tipo II

A

Protruyen con Valsalva

176
Q

Hemorroides tipo I

A

No protruyen con Valsalva

177
Q

Hemorroides tipo III

A

Protruyen espontáneamente, pero regresan manualmente

178
Q

Hemorroides tipo IV

A

Siempre fuera, no se vuelven a meter, requieren cirugía

178
Q

Etiología de la fisura anal

A

Traumatismo que rompe la mucosa del esfínter anal = hipertonía para acercar los bordes = fisura

178
Q

Diagnóstico de las hemorroides

A

Exploración + tacto rectal + scopia

179
Q

Cuántas hemorroides (%) requieren tto qx?

A

5-10%

179
Q

Tratamiento de las hemorroides tipo I-II leves

A
  • Evitar el estreñimiento, dieta líquida
  • Geles tópicos como protectores-barrera
  • Analgésicos
  • Vasoconstrictores
  • Flebotrónicos
179
Q

Clínica principal de las hemorroides

A

Dolor continuo, sangrado y trombosis venosa

179
Q

Localización más frecuente de la fisura anal

A

Zona posterior porque es la que menos irrigada está

179
Q

Segundo tratamiento ambulatorio de elección de las hemorroides tipo II-III

A

Láser de diodo

179
Q

Tratamiento ambulatorio de elección de las hemorroides tipo I-II

A

Ligadura con bandas

180
Q

Diagnóstico de la fisura anal

A

Exploración sin tacto rectal (doloroso)

180
Q

Tratamiento quirúrgico de elección de las hemorroides tipo IV

A

Hemorroidectomía clásica: abierta o cerrada (dejando puentes mucosos sanos) o circunferencial (con puntos externos para evitar la estenosis)

180
Q

Indicaciones de tratamiento de las hemorroides: todas o las sintomáticas?

A

Sintomáticas

181
Q

Clínica de la fisura anal

A

Dolor intenso durante la defecación

182
Q

Tratamiento quirúrgico de elección para la fisura anal

A

Esfinterotomía lateral interna (cortar el músculo hipertónico)

182
Q

Tratamientos tópicos para la fisura anal

A
  • Nitratos
  • Calcio-antagonistas
182
Q

Tratamiento quirúrgico de elección para la fisura anal en un paciente con incontinencia

A

Colgajos de avance

182
Q

Etiología de los abscesos perianales

A

Obstrucción de glándulas

183
Q

Contraindicación de la esfinterotomía lateral interna

A

Incontinencia previa

183
Q

Peculiaridad de los abscesos interesfintéricos

A

Pueden circular formando un absceso en herradura

184
Q

Clínica de los abscesos

A

Dolor anal con signos inflamatorios

185
Q

Tratamiento del absceso perianal

A

Drenaje por incisión circunferencial

186
Q

Tratamiento del absceso isquioanal

A

Drenaje por incisión lateral al esfínter externo

186
Q

Tratamiento del absceso interhemisférico

A

Drenaje endorrectal o transrrectal abriendo el EAI

186
Q

Tratamiento del absceso supraelevador

A

Drenaje perineal (si signos inflamatorios) o endorrectal (si mucosa normal)

186
Q

Tratamiento del absceso anal en herradura

A

Drenaje externo en tres incisiones: 3h, 6h y 9h

186
Q

Tratamiento del absceso anal necrotizante

A

Desbridamiento urgente del tejido necrótico + antibióticos

186
Q

Descripción de la fisura anal interesfintérica

A

Atraviesa el EAI

186
Q

Descripción de la fisura anal transesfintérica

A

Atraviesa los dos esfínteres anales

187
Q

Descripción de la fisura anal supraesfintérica

A

Atraviesa el EAI, sube por el espacio interesfintérico, atraviesa el elevador del ano y baja por la fosa isquioanal

188
Q

Descripción de la fisura anal extraesfintérica

A

Nace en la ampolla rectal, atraviesa el elevador del ano y baja por la fosa isquioanal

189
Q

Cómo determinamos dónde está el OFI de una fístula anal?

A

Regal de Goodshall: si el externo está anterior tendrá un trayecto rectilíneo hacia la parte anterior, si el externo está posterior tendrá un trayecto curvilíneo a la parte posterior

190
Q

Qué consideramos una fístula anal simple?

A

Superficial, interesfintérica o transesfintérica baja

191
Q

Qué consideramos una fístula anal compleja?

A

Fístula que no sea superficial, interesfintérica o transesfintérica baja

192
Q

Técnica de elección para una fístula simple

A

Fistulotomía: tutorizamos el trayecto, lo abrimos y lo legramos para dejarlo expuesto

193
Q

Técnica de elección para una fístula compleja

A

Cirugía en dos tiempo:
1º: infección, drenaje. exéresis del trayecto extraesfinteriano, legrado y tutorizamos el trayecto transesfinter dejanod un hilo laxo para evitar la acumulación de pus
2º: 3-4 meses –> cx definitiva con FilaC, LIFT, FLAP o TROPIS

194
Q

Los pólipos de colon más frecuentes son…

A

Adenomatosos tubulares

195
Q

Qué determina el % de riesgo de malignización de un pólipo de colon?

A

Tamaño

196
Q

Pólipo 0-Ip

A

Polipoideo pediculado

197
Q

Pólipo 0-Is

A

Polipoideo sésil

198
Q

Pólipo 0-IIa

A

No polipoideo, superficial o plano elevado

199
Q

Pólipo 0-IIb

A

No polipoideo, completamente plano

200
Q

Pólipo 0-IIc

A

Superficial o plana deprimida sin ulceración

201
Q

Pólipo 0-III

A

No polipoideo, deprimido y ulcerado

202
Q

Ante un paciente con cáncer de recto T3N0M0 en cara posterior de 1/3 medio que se manifiesta con sintomatología rectal y moderada anemia, el tratamiento inicial de elección es: a) Reseccion por microcirugía endoscópica transanal TEM b) Amputación abdminoperineal laparoscópica c) Colsotomía terminal de sigma d) Quimioradioterapia neoadyuvante e) Ninguna de las anteriores

A

Qmt+rdt neoadyuvante

203
Q

Con respecto al prolapso rectal mucoso que caracteriza a las hemorroides de grado IV, en el prolapso completo se aprecia de forma característica: a) Secreción mucosa b) Prurito c) Rectorragia ocasional asociada al roce d) pliegues mucosos concéntricos e) Aparición solo con determinadas maniobras de Valsalva

A

D) Pliegues mucosos concéntricos

204
Q

Señale la correcta de entre las siguientes en el diagnóstico del vólvulo sigmoideo: a) En el enema opaco es característico el signo del grano de café b) En la endoscopia se precia giro, estenosis franqueable y se puede corregir la devolvulación c) El neumoperitoneo, que se puede observar cuando ya hay necrosis de asa cerrada, es más evidente en la radiografía simple con el paciente en decúbito supino d) El signo de la omega se aprecia mejor cuando se realiza el enema con contraste no baritado

A

B) En la endoscopia se precia giro, estenosis franqueable y se puede corregir la devolvulación

205
Q

Se trata de un nivel Haggit III cuando el adenocarcinoma colorrectal sobre pólipo alcanza: a) La muscularis mucosae del vértice del pólipo pediculado b) La submucosa del cuello del pólipo pediculado c) La submucosa de la pared intestinal tanto en el pólipo pediculado como en el velloso d) No sobrepasa la muscularis mucosae e) Llega hasta la muscular propia de la pared intestinal

A

B) La submucosa del cuello del pólipo pediculado

206
Q

Señale cuál de las siguientes no corresponde con la poliposis adenomatosa familiar: a) Herencia autosómica dominante b) Puede asociar quistes dentígenos mandibulares c) Su diagnóstico precoz permite acciones terapéuticas que siempre llevan asociadas una ileosomía terminal d) Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina e) Carcinoma de glándula suprarrenal

A

C) Su diagnóstico precoz permite acciones terapéuticas que siempre llevan asociadas una ileostomía terminal

207
Q

Indicciones de fármacos biológicos en EII

A
  • EPA
  • Corticorresistencia o corticodependencia
  • Manifestaciones extraabdominales
208
Q
A

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