Insuficiencia suprarrenal e Hiperaldosteronismo Flashcards
¿Que es la insuficiencia suprarrenal?
Trastorno potencialmente fatal, sus manifestaciones se originan por la producción insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides
¿Principal causa de enfermedad de Addison en México?
Tuberculosis
¿Causas de Enfermedad de Addison?
Disminución de ALDOSTERONA, aumento de ACTH.
CAUSAS:
- En México: Tuberculosis
- Países industrializados: Adrenalitis autoinmune (Presentes anticuerpos suprarrenales anti - 21 hidroxilasa).
○ Esta puede ser aislada.
○ Síndrome poli glandular autoinmunitario 1: Insuficiencia Adrenal, Candidiasis mucocutánea e hipoparatiroidismo.
○ SPA 2: insuficiencia Adremal. Diabetes mellitus tipo 1, enfermedad tiroidea (Sx. De Schmidt).
- Infecciones (VIH/SIDA): Citomegalovirus, histoplasmosis.
- Vascular: Hemorragia (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen por Neisseria meningoccocica, se caracteriza por Rash, nausea, vómito, sepsis, shock).
- Metastasis: Mama y de pulmón.
- Fármacos: Anti cortisol: Ketoconazol, Rifampicina, aminoglutatemida, metopirona, mitotano.
2. Secundaria (diminución de ACTH, aldosterona intacta por el SRAA). - Hipopituitarismo, ○ Shehaan ○ Apoplejía ○ Macroadenoma 3. Iatrogénica. Suspensión brusca de corticoesteroides crónico.
¿Cuales son las manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Addison?
(Cuando hay >90% de destrucción):
- Debilidad, astenia (disminución de cortisol).
- Hipoglucemia (disminución de glucógenolisis por el cortisol).
- Hipotensión.
- Pérdida de peso.
- Hipotensión ortostática (porque no se estimula los receptores a-1 y disminución de volumen por aldosterona).
AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTH (primario):
Por estimulación de la hormona estimulante de melanocitos
- Hiperpigmentación (labios, áreas de presión, nudillos).
¿Como están los laboratoriales en la Enfermedad de Addison?
Aldosterona mete el sodio y saca potasio e hidrogenos.
- Hiponatremia (< 135 mmOsm) = la disminución de cortisol estimula la ADH y por disminución de aldosterona.
- Hiperkalemia (> 4.5 mmOsm).
- Acidosis metabólica (retención de H+ y disminución en la generación de HCO3).
- Linfocitosis.
- Eosinofilia.
¿Como se hace el diagnóstico de Enfermedad de Addison primaria?
Cortisol plasmático basal (08:00 - 09:00 am): < a 3 mcg (insuficiencia). Mayor a > 18 mcg se descarta.
ACTH aumentada > 100 pg/ml.
Estimulación con 250 up de Cosintropina (ACTH): positivo si a los 60 minutos el cortisol está < 18 up/dl (está suprimido).
¿Como se interpreta el test de estimulación con Cosintropina (ACTH) para la insuficiencia suprarrenal?
Estimulación con 250 up de Cosintropina (ACTH): evaluar cortisol a los 60 minutos:
< 20 up/dl (está suprimido) = PRIMARIO ( ya que no hay liberación por la glándula suprarrenal a pesar del estímulo).
~ > 20 up/dl (aumenta) = SECUNDARIO (ya que hace falta la estimulación de la ACTH).
¿Cual es el tratamiento de la enfermedad de Addison primaria?
- Hidrocortisona 15-25 mg (2 tercios en la mañana y el resto en la tarde).
- Fludrocortisona 0,05 - 0,2 mg por la mañana. (Parecido a aldosterona).
Esta no es necesaria en el SECUNDARIO porque la aldosterona no se ve afectada por el SRRA.
¿Que es una crisis addisoniana y como se trata?
Crisis suprarrenal
Se ocasiona cuando existe un a insuficiencia suprarrenal + estrés.
- Infección grave, sepsis.
- Cirugía.
- Hemorragia.
- Infarto de glándulas suprarrenales
- Síndrome de Waterhouse-Friederischen
EXISTE UN ESTADO DE CHOQUE.
- Anorexia.
- Nausas y vómito.
- Debilidad
- Fiebre.
- HIPONATREMIA - HIPERKALEMIA.
TRATAMIENTO:
Hidrocortisona 100 mg IV, seguido de 50 mg IV cada 6 días.
¿Que es el hiperaldosteronismo?
Existe un aumento exagerado de la aldosterona, ya sea primaria o secundaria (aumento de la renina).
¿Causas de hiperaldosteronismo primario?
- ENFERMEDAD DE CONN (30-40%).
Existe un adenoma suprarrenal productor de aldosterona. - HIPERPLASIA SUPRARRENAL (60-70%).
- REMEDIABLE CON GLUCOCORTICOIDES.
Síndrome de Sutherland. Existe una desaparición de la alteración con la administración de glucocorticoides.
Suele producir HTA grave con accidentes cerebrovasculares en la infancia. - CARCINOMA productor de aldosterona.
¿Que es el sindrome de Sutherland?
Hiperaldosteronismo que desaparece con la administración de glucocorticoides.
Suele producir HTA grave con accidentes cerebrovasculares en la infancia
¿Causas de hiperaldosteronismo secundario?
Existe una producción excesiva de RENINA.
Primario: tumor secretor de renina.
Secundario (depleción de volumen, Na,): Enfermedad renovascular, IC congestiva, Síndrome nefrótico, Bartter (Na/K/2Cl - furosemida) o Gitelman (Na/Cl - tiazida)
Índice Aldosterona / Renina < 10
¿Cuales son las manifestaciones clínicas de hiperaldosteronismo?
Aumento del sodio, mucha excreción de potasio.
- Hipertensión arterial de difícil control (por expansión de volumen).
- Hipokalemia:
○ Debilidad muscular.
○ Fatiga.
○ Calambres.
○ EKG: Onda U, prolongación de QT y arritmias.
○ Bradicardia. - Diabetes insípida nefrogénica (por hipokalemia). - Hipernatremia. Alcalosis metabólica (reabsorción de HCO3 secundaria a hipokalemia y excreción de H+).
¿Cuando sospechar de un hiperaldosteronismo?
Sospechar cuando exista HIPERTENSIÓN E HIPOKALEMIA o EVC en < de 40 años.
