Insuficiência Renal Aguda Flashcards
O que é a Insuficiência Renal Aguda (IRA)?
É uma síndrome clínica que se caracteriza pelo aumento da creatinina sérica em 0,3mg/dL ou mais nas 48h após a observação ou 1,5 vezes da linha de base superior conhecida (de creatinina sérica basal; se conhecida ou que se presume ser aquela dos últimos sete dias) ou presumida num período de 7 dias ou uma
redução no volume urinário 0,5 ml/Kg/h
durante 6 horas.
O que é o critério R I F L E?
R = risco
I = injúria
F = falência
L = lesão
E = estágio final
Quais as subdivisões da IRA?
- IRA oligúrica: débito urinário <500ml/24h
- IRA não oligúrica: diurese > 400-500 ml.
Mais de 50% dos casos - IRA anúrica: débito urinário inferior a 50
ml/24h.
O que é a azotemia?
É o aumento das “escórias nitrogenadas”, detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue - diversas outras substâncias nitrogenadas, que também se elevam nos quadros azotêmicos, não são habitualmente mensuradas.
O que é uremia?
É um termo sindrômico (síndrome urêmica), e faz referência aos sinais e sintomas que resultam da injúria renal grave - não deve ser usado para indicar o aumento da ureia.
OBS.: A uremia costuma ocorrer com TFG < 15-30ml/min.
Quais são as principais medidas da função excretória renal?
Ureia sérica; creatinina sérica, clearance de creatinina e outros marcadores (a exemplo de clearance de insulina).
Qual a fórmula do Clearance de creatinina?
Cl = (140-idade) x Peso/ 72 x Cr. Sendo que, quando mulher, multiplica-se o resultado por 0,85.
Qual a razão de não utilizar as fórmulas de Cockroft-Gault e MDRD na injúria renal aguda?
Na IRA, a creatinina sérica leva de 48-72h para se elevar por completo após uma queda na TFG. Assim, estimar o clearance de creatinina através de fórmulas, num momento em que a creatinina sérica ainda não tenha atingido seu valor máximo, inevitavelmente resulta numa superestimativa da TFG.
Quais os 3 mecanismos básicos da etiopatogenia da IRA?
- Hipofluxo renal - azotemia pré-renal
- Lesão no parênquima renal - azotemia renal intrínseca (sendo a causa mais comum: necrose tubular aguda)
- Obstrução do sistema uro-excretor - azotemia pós-renal (a exemplo de sondas por longos períodos).
Qual a fisiopatologia da IRA pré-renal?
Os vasos renais possuem autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular, quando a PAM (Pressão arterial média) cai, as arteríolas aferentes dilatam, sendo preservado o fluxo renal em PA sistólica de até 80 mmHg, abaixo disso, a autorregulação não é mais capaz de manter o fluxo, instalando-se a azotemia pré-renal.
Idosos, hipertensos,
diabéticos podem apresentar hipofluxo antes da PAS <80 mmHg pois possuem desajuste na autorregulação (disfunção crônica da arteríola aferente – menor capacidade de vasodilatação).
Essa vasodilatação das arteríolas aferentes depende de: estímulo de
barorreceptores e liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos (prostaglandina E2, NO, sistema calicreína-cinina) que agem predominantemente nessa arteríola.
A TFG também pode ser regulada de forma independente, pela angiotensina II, que é um potente vasoconstritor da a. eferente, promovendo aumento da pressão de filtração glomerular, contribuindo para manutenção da TFG. AINES, IECA, antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TFG precipitando a IRA nos casos de hipovolemia moderada a grave, ICC
descompensada, nefropatia crônica e estenose renal bilateral.
A redução do volume circulante efetivo é estímulo para ativar o SRAA, a angiotensina II, as catecolaminas e vasopressina levam a vasoconstrição periférica
de modo a desviar o fluxo sanguíneo para órgãos alvo.
Tentando promover retenção hidrossalina, a angio-II aumenta reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal enquanto a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal. A vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no néfron distal. Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio.
Quais são as causas pré-renais/azotemia pré-renal?
- Hipovolemia
- Estados de choque (hipovolêmico e cardiogênico)
- Cirrose hepática com ascite
- Nefropatia isquêmica
- Uso de AINH
- Uso de IECA e antagonistas de Ca2+ (principalmente, quando paciente já tem lesão renal)
No hipofluxo renal, quais as causas de hipovolemia?
1) Desidratação (vômitos, diarreia, fístulas digestivas, poliúria, sudorese intensa)
2) Perda para o terceiro espaço, como na pancreatite, ascite, obstrução intestinal
aguda, íleo paralítico
3) Estado de choque: redução generalizada de fluxo orgânico, choque
hipovolêmicos, cardiogênicos, séptico e obstrutivo.
O que ocorre em quadros de hipovolemia na IC descompensada?
Na IC descompensada temos uma diminuição do fluxo renal por baixo débito
cardíaco (no início a ativação do SRAA é benéfica, porém em estágios avançados torna-se excessiva a retenção hidrossalina, sobrecarregando o ventrículo levando a
congestão). Assim como na cirrose hepática com ascite há vasodilatação esplâncnica levando a diminuição também do fluxo sanguíneo arterial.
Como se dá o hipofluxo renal na nefropatia isquêmica?
Estenose da artéria bilateral ou unilateral em rim único, em pacientes previamente hipertensos com aterosclerose. A placa de ateroma gera
hipovolemia (associada ao uso de IECA/AINE)
O que é a Síndrome hepatorrenal (SHR)?
É uma forma peculiar de IRA pré-renal, que acomete 10% dos pacientes portadores de cirrose avançada. Há uma disfunção hepática levando a vasodilatação esplâncnica -> diminui a resistência vascular sistêmica -> diminui a PA (tende à hipotensão quando os mecanismos
compensatórios não conseguem manter homeostase e se tornam deletérios).
Quais são os 2 tipos de SHR?
Tipo 1: a creatinina sérica dobra (>2,5 mg/dl) em menos de duas semanas, IRA oligúrica.
Tipo 2: a creatinina sérica
aumenta de maneira lenta e gradual, geralmente não há fatores agudos desencadeantes (evolução natural da doença de base)
Quais são os critérios diagnósticos para SHR?
- Cirrose com ascite
- Creatinina acima ou igual 1,5 mg/dl
- Creatinina mantida após expansão volumétrica com albumina (1g/kg) após 2
dias sem uso de diurético - Ausência de choque circulatório
- Ausência atual uso de drogas nefrotóxicas (AINH e aminoglicosídeos – pacientes com cirrose fazem peritonite espontânea, tratada com esse ATB)
- Ausência de sinais de doença parenquimatosa (doente diabético, hipertenso)
a) Proteinúria < 500 mg/dia
b) Presença de EAS <50 hemácias p/c
c) US renal sem sinal de obstrução urinária
O que é a IRA intrínseca?
É a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal.
Qual a causa mais comum de lesão renal intrínseca aguda?
É o comprometimento
tubular, sendo o tipo mais comum a NTA, que é mais
presente na UTI, tem 80% de letalidade, e cursa principalmente com sepse.
Quais as principais causas oligúricas e não-oligúricas de IRA por lesão intrínseca?
- Necrose tubular aguda
a) Isquêmica
b) Rabdomiólise
c) Hemólise intravascular
d) Medicamentos, a exemplo de anfotericina B, ciclosporinas, aciclovir, entre outros.
e) Venenos
f) Síndrome da lise tumoral (ácido úrico) - Leptospirose
- Nefrite intersticial aguda “alérgica”
- Glomerulonefrite difusa aguda
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva
- Nefrosclerose hipertensiva maligna
- Ateroembolismo por colesterol
- Síndrome Hemolítico-urêmica
- Crise renal da esclerodermia
- Trombose de veia renal bilateral
A IRA intrínseca pode cursar com o que?
- Oligúria: NTA isquêmica, rabdomiólise,
glomerulonefrites ou nefropatia microvascular. - Anúria: necrose cortical aguda, algumas
glomerulonefrites. - Não oligurica/poliúrica: NTA por aminoglicosídeos.
Quais as principais causas oligúricas de IRA por lesão intrínseca?
- Necrose tubular aguda
- Rabdomiólise
Quais as principais causas não-oligúricas de IRA por lesão intrínseca?
- Nefrotoxicidade por aminoglicosídeos
- Nefrite intersticial aguda
- Glomerulonefrite difusa aguda (síndrome nefrítica)
- Doenças microvasculares agudas
- Necrose cortical aguda
- Trombose da veia renal bilateral
Como é possível ter insuficiência renal sem oligúria?
Por definição, na IR há redução significativa da TFG. Com a queda na filtração glomerular, espera-se que haja uma redução proporcional do débito urinário, levando à oligúria. Entretanto, nas doenças tubulares, o débito urinário pode não diminuir (ou até aumentar), apesar de haver queda da TFG e injúria renal grave. A explicação é a seguinte: na tubulopatia, há uma queda desproporcional da reabsorção tubular.
No néfron normal, cerca de 98% do que é filtrado é reabsorvido. Com o túbulo muito doente, a reabsorção pode cair, por exemplo, para 85%. Assim, mesmo com uma filtração glomerular reduzida (ex.: 10ml/min ou 12L/dia), se a reabsorção for de apenas 85% (10L/dia), o débito urinário poderá se manter em 2L/dia. Se a reabsorção piora (ex.: 9L/dia), o paciente urina cerca de 3L/dia.
Como toda NTA, a lesão renal por aminoglicosídeos tende a ser autolimitada, havendo recuperação paulatina da função renal após a suspensão da droga, pelo mecanismo de regeneração tubular.
Quais as principais causas da IRA pós-renal?
Obstrução aguda do sistema coletor bilateral, uretral, colo
vesical, uretral ou ureteral em rim único.
Qual a progressão da obstrução urinária na IRA pós-renal?
Aumento súbito na pressão nos túbulos renais -> grande aumento das prostaglandinas
nas primeiras 12 -24 h -> vasodilatação da arteríola aferente -> filtração glomerular –
fase hiperrênica (aumenta filtração glomerular devido elevação da pressão
hidrostática do tufo glomerular)
O que ocorre na obstrução urinária de um paciente com IRA pós-renal após 24 horas?
Aumento da síntese progressiva de substância vasoconstritoras: angiotensina II e
tromboxane -> e diminuição da filtração glomerular.
Se a obstrução persistir, o epitélio tubular sob efeito da maior pressão luminal libera substâncias quimiotáxicas que atraem células inflamatórias, sendo o resultado a longo prazo uma nefrite tubulointersticial crônica
(nefropatia obstrutiva).
Quando se pensar em IRA pós-renal?
Paciente idoso com
história de prostatismo e que repentinamente
ficou anúrico (IRA anúrica também pode ser
encontrada na NCA e GNRP mas sempre deve
levar suspeita de obstrução também).
Qual o quadro clínico da síndrome urêmica aguda?
É resultado de três distúrbios básicos: acúmulo de toxinas nitrogenadas
dialisáveis + hipervolemia + desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. Na IRA, para
desenvolver a síndrome urêmica, a creatinina geralmente está >4 mg/dl e a ureia >120 mg/dl.
1) Manifestações cardiopulmonares
2) Manifestações hematológicas
3) Manifestações neurológicas
4) Manifestações gastrointestinais
5) Distúrbios hidroeletrolíticos
