Insuficiência Renal Aguda Flashcards
O que é a Insuficiência Renal Aguda (IRA)?
É uma síndrome clínica que se caracteriza pelo aumento da creatinina sérica em 0,3mg/dL ou mais nas 48h após a observação ou 1,5 vezes da linha de base superior conhecida (de creatinina sérica basal; se conhecida ou que se presume ser aquela dos últimos sete dias) ou presumida num período de 7 dias ou uma
redução no volume urinário 0,5 ml/Kg/h
durante 6 horas.
O que é o critério R I F L E?
R = risco
I = injúria
F = falência
L = lesão
E = estágio final
Quais as subdivisões da IRA?
- IRA oligúrica: débito urinário <500ml/24h
- IRA não oligúrica: diurese > 400-500 ml.
Mais de 50% dos casos - IRA anúrica: débito urinário inferior a 50
ml/24h.
O que é a azotemia?
É o aumento das “escórias nitrogenadas”, detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue - diversas outras substâncias nitrogenadas, que também se elevam nos quadros azotêmicos, não são habitualmente mensuradas.
O que é uremia?
É um termo sindrômico (síndrome urêmica), e faz referência aos sinais e sintomas que resultam da injúria renal grave - não deve ser usado para indicar o aumento da ureia.
OBS.: A uremia costuma ocorrer com TFG < 15-30ml/min.
Quais são as principais medidas da função excretória renal?
Ureia sérica; creatinina sérica, clearance de creatinina e outros marcadores (a exemplo de clearance de insulina).
Qual a fórmula do Clearance de creatinina?
Cl = (140-idade) x Peso/ 72 x Cr. Sendo que, quando mulher, multiplica-se o resultado por 0,85.
Qual a razão de não utilizar as fórmulas de Cockroft-Gault e MDRD na injúria renal aguda?
Na IRA, a creatinina sérica leva de 48-72h para se elevar por completo após uma queda na TFG. Assim, estimar o clearance de creatinina através de fórmulas, num momento em que a creatinina sérica ainda não tenha atingido seu valor máximo, inevitavelmente resulta numa superestimativa da TFG.
Quais os 3 mecanismos básicos da etiopatogenia da IRA?
- Hipofluxo renal - azotemia pré-renal
- Lesão no parênquima renal - azotemia renal intrínseca (sendo a causa mais comum: necrose tubular aguda)
- Obstrução do sistema uro-excretor - azotemia pós-renal (a exemplo de sondas por longos períodos).
Qual a fisiopatologia da IRA pré-renal?
Os vasos renais possuem autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular, quando a PAM (Pressão arterial média) cai, as arteríolas aferentes dilatam, sendo preservado o fluxo renal em PA sistólica de até 80 mmHg, abaixo disso, a autorregulação não é mais capaz de manter o fluxo, instalando-se a azotemia pré-renal.
Idosos, hipertensos,
diabéticos podem apresentar hipofluxo antes da PAS <80 mmHg pois possuem desajuste na autorregulação (disfunção crônica da arteríola aferente – menor capacidade de vasodilatação).
Essa vasodilatação das arteríolas aferentes depende de: estímulo de
barorreceptores e liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos (prostaglandina E2, NO, sistema calicreína-cinina) que agem predominantemente nessa arteríola.
A TFG também pode ser regulada de forma independente, pela angiotensina II, que é um potente vasoconstritor da a. eferente, promovendo aumento da pressão de filtração glomerular, contribuindo para manutenção da TFG. AINES, IECA, antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TFG precipitando a IRA nos casos de hipovolemia moderada a grave, ICC
descompensada, nefropatia crônica e estenose renal bilateral.
A redução do volume circulante efetivo é estímulo para ativar o SRAA, a angiotensina II, as catecolaminas e vasopressina levam a vasoconstrição periférica
de modo a desviar o fluxo sanguíneo para órgãos alvo.
Tentando promover retenção hidrossalina, a angio-II aumenta reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal enquanto a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal. A vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no néfron distal. Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio.
Quais são as causas pré-renais/azotemia pré-renal?
- Hipovolemia
- Estados de choque (hipovolêmico e cardiogênico)
- Cirrose hepática com ascite
- Nefropatia isquêmica
- Uso de AINH
- Uso de IECA e antagonistas de Ca2+ (principalmente, quando paciente já tem lesão renal)
No hipofluxo renal, quais as causas de hipovolemia?
1) Desidratação (vômitos, diarreia, fístulas digestivas, poliúria, sudorese intensa)
2) Perda para o terceiro espaço, como na pancreatite, ascite, obstrução intestinal
aguda, íleo paralítico
3) Estado de choque: redução generalizada de fluxo orgânico, choque
hipovolêmicos, cardiogênicos, séptico e obstrutivo.
O que ocorre em quadros de hipovolemia na IC descompensada?
Na IC descompensada temos uma diminuição do fluxo renal por baixo débito
cardíaco (no início a ativação do SRAA é benéfica, porém em estágios avançados torna-se excessiva a retenção hidrossalina, sobrecarregando o ventrículo levando a
congestão). Assim como na cirrose hepática com ascite há vasodilatação esplâncnica levando a diminuição também do fluxo sanguíneo arterial.
Como se dá o hipofluxo renal na nefropatia isquêmica?
Estenose da artéria bilateral ou unilateral em rim único, em pacientes previamente hipertensos com aterosclerose. A placa de ateroma gera
hipovolemia (associada ao uso de IECA/AINE)
O que é a Síndrome hepatorrenal (SHR)?
É uma forma peculiar de IRA pré-renal, que acomete 10% dos pacientes portadores de cirrose avançada. Há uma disfunção hepática levando a vasodilatação esplâncnica -> diminui a resistência vascular sistêmica -> diminui a PA (tende à hipotensão quando os mecanismos
compensatórios não conseguem manter homeostase e se tornam deletérios).
