INSUFICIENCIA CORONARIA Flashcards

1
Q

La regulación metabólica de la circulación coronaria:

a) Tiene escasa eficiencia en aumentar el flujo coronario
b) Es función de la vasoactividad arteriolar
c) Provee una Reserva Coronaria homogénea en la pared ventricular izquierda
d) Reside principalmente en las arterias coronarias epicárdicas

A

b) Es función de la vasoactividad arteriolar

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2
Q

El tipo de riesgo de accidente de una placa de ateroma en las arterias coronarias

a) No parece depender de la composición del contenido de la placa
b) Esta perfectamente determinado por imagenología
c) Depende en cierta medida de factores procoagulantes presentes en el plasma
d) Depende de la preexistencia de angina crónica

A

c) Depende en cierta medida de factores procoagulantes presentes en el plasma

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3
Q

El Síndrome Coronario Agudo

a) Es producido en casi todos los casos por ruptura de la cápsula de la placa
b) Solo ocasionalmente presenta aumento de Troponinas en la sangre
c) Solo se manifiesta por desnivel inferior de ST
d) Su evolución depende no sólo de la velocidad de formación del trombo

A

d) Su evolución depende no sólo de la velocidad de formación del trombo

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4
Q

El precondicionamiento por ejercicio experimental.

a) Reduce substancialmente el tamaño del infarto
b) Tiene ventana precoz pero no tardia.
c) No se conoce su mecanismo de producción.
d) No tiene proyección en el ser humano.

A

a) Reduce substancialmente el tamaño del infarto

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5
Q

El atontamiento del miocárdio.

a) Es un proceso irreversible
b) Responde a catecolaminas
c) No tiene expresión en la clínica humana
d) Tiene recuperación inmediata al desocluir la arteria coronaria

A

b) Responde a catecolaminas

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6
Q

La patogenia propuesta para la angina de esfuerzo con arterias coronarias sanas (Síndrome Coronario X), es:.

a) Un espasmo de grandes arterias coronarias,
b) Un déficit de producción de adenosina,
c) Una constricción de las arteriolas.
d) Una falta de dilatación de las prearteriolas

A

d) Una falta de dilatación de las prearteriolas

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7
Q

La angina de Prinzmetal.
a) Tiene una patogenia bien conocida
D) Esta mediada por sobreexpresión de receptores a-adrenérgicos en los vasos coronarios
c) Se debe a una disfunción de las artererias
d) Probablemente se deba a una hiperreactividad de las arterias coronarias a diferentes estímulos

A

d) Probablemente se deba a una hiperreactividad de las arterias coronarias a diferentes estímulos

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8
Q

En el test de esfuerzo la isquemia miocárdica

a) Solo se manifiesta por angor
b) Puede ocurrir sin estenosis coronaria
c) No es función de la magnitud del esfuerzo
d) Se manifiesta generalmente por ascenso del segmento ST

A

b) Puede ocurrir sin estenosis coronaria

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9
Q

La magnitud de la expresión de la reserva coronana durante el esfuerzo es:

a) Función directa de la activación de receptores coronarios beta-adrenérgicos
b) Función directa del aumento de la presión de perfusión coronaria
c) Función directa de la inhibición del sistema parasimpático
d) Independiente de la presión intramiocardica

A

b) Función directa del aumento de la presión de perfusión coronaria

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10
Q

Señale la aseveración correcta

a) El subepicardio es más susceptible a la isquemia que el subendocardio
b) Normalmente el flujo sanguíneo subendocardioo es inferior al subepicárdico
c) La reserva coronaria del subendocardio es menor que la del subepicardio
d) La presión intramiocárdica es homogénea a través del espesor de la pared del ventricular izquierda

A

c) La reserva coronaria del subendocardio es menor que la del subepicardio

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11
Q

En un paciente con angina crónica la magnitud de un episodio isquémico:

a) Puede variar por precondicionamiento por ejercicio
b) No varia por precondicionamiento isquémico
c) No debiese vanar con el desarrollo de circulación colateral
d) Es independiente del nivel de presión arterial durante el ejercicio

A

a) Puede variar por precondicionamiento por ejercicio

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12
Q

El mecanismo fisiopatológico más frecuente que determina una disminución crítica de la reserva coronaria como causa de infarto es:
Aumento del flujo autorregulado
disminución del flujo de vasodilatación máxima
Disminución de la presión arterial media
Disminución de la presión de perfusión coronaria

A

*Disminución de la presión de perfusión coronaria

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13
Q

Respecto de la autorregulación del flujo sanguíneo coronario es correcto afirmar que:
Depende principalmente de cambios de presión local
Esta determinado principalmente por factores metabólicos locales
Corresponde al cambio del flujo sanguíneo capilar determinado por cambios de pH
Tiene como principal mecanismo regulador el balance del sistema nervioso autónomo (Simpático/Parasimpático) arteriolar

A

*Esta determinado principalmente por factores metabólicos locales

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14
Q

Dentro de las posibles causas de síndrome coronario se encuentra el Síndrome X para el cual se ha
propuesto como posible causa:
Disminución de la producción de óxido nítrico en las prearteriolas
Una disfunción endotelial a nivel de las arterias epicárdicas
Una menor densidad de capilares de la microcirculación
Un aumento de la producción de Tromboxan A2

A

*Disminución de la producción de óxido nítrico en las prearteriolas

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15
Q

De las siguientes características asociadas a la disfunción endotelial ¿Cuál tiene mayor relación con la
formación de placas de ateromas?
Estado proagregante plaquetario
Disminución de la fibrinolisis
Aumento de la migración de monocito-macrófagos hacia la intima
Proliferación y migración de células musculares lisas hacia la capa media

A

*Aumento de la migración de monocito-macrófagos hacia la intima

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16
Q

En un paciente con hipertrofia cardiaca originado por hipertensión arterial mal controlada, es correcto
afirmar que se encontrará como principal alteración:
Aumento de la reserva coronaria por tratarse de un corazón más grande
Flujo autorregulado disminuido
Marcada disminución de la presión de perfusión
Aumento de la demanda de oxígeno

A

*Aumento de la demanda de oxígeno

17
Q
Dentro de las secuencia de eventos que se producen como resultado de una isquemia miocárdica, el
primero que ocurre es:
Disfunción sistólica
Alteraciones del ECG
Disfunción diastólica
Dolor anginoso
A

Disfunción diastólica

18
Q

En un paciente con infarto miocárdico extenso, dentro de las primeras horas de evolución existe un mayor riesgo de presentar:

A

Shock cardiogénico

19
Q
  • Aporte de O2 al corazón =

* Consumo de O2 del corazón =

A

Flujo sanguíneo coronario (FSC) x Contenido de O2

FSC x Extracción de O2 (diferencia de O2 arteriovenosa)

20
Q

Anatomía de los vasos coronarios

A

Primero hay arterias epicárdicas (función de transporte), luego pre-arteriolas, luego arteriolas (regulación) y finalmente capilares (intercambio). La resistencia vascular de la circulación coronaria está dada de mayor a menor por arteriolas (60%) > pre-arteriolas (20%), capilares (15%) > vasos epicárdicos (5%).

21
Q

Los estímulos que inducen una regulación de flujo dependerán de la zona que estemos analizando.

A

A nivel de arterias epicárdicas, la regulación de flujo ocurre por respuestas a shear stress (flujo, aumenta secreción de NO). A nivel pre-arteriolar, los cambios de presión cobran importancia, mientras que en las arteriolas los metabolitos son el principal estímulo.

22
Q

Adaptación al ejercicio crónico:

A

Hay adaptación que lleva a un aumento del sistema parasimpático (disminuyendo la FC) y se favorecen los fenómenos de relajación, por lo que hay menos compresión durante la sístole y por lo tanto menos compresión. Además, aumenta la respuesta miogénica y se libera más NO por efecto del shear stress. Adicionalmente, a largo plazo aumentan el número de arteriolas y capilares.
Todo esto hace que, en caso de isquemia, haya colaterales disponibles y un amplio sistema de respuesta.

23
Q

¿Por qué el subendocardio es más susceptible a la isquemia que el subepicardio?

A

→ Mayor consumo de O2 (mayor grado de acortamiento), menor perfusión (última en recibir irrigación en diástole, y primera en perderla en sístole), menor reserva coronaria (poca capacidad de vasodilatación máxima).

24
Q

o Angina de Prinzmetal:

A

Espasmos locales por disfunción endotelial y falta de NO. En muchos casos no hay placa de ateromas, pero hay angina, así que se ve que es por esta disfunció endotelial. Si se administra ACh se puede reproducir el espasmo.

25
Q

o Síndrome X por angina microvascular:

A

Es por menor producción de NO a nivel de pre- arteriolas

26
Q

El cuadro de angina ocurre cuando se agota la reserva coronaria. Esto puede ocurrir por:

A

✓ Disminución de presión de perfusión: Podría ocurrir por shock, obstrucción o por presencia de una placa de ateroma (acelera el flujo, haciendo que la energía de la presión se pierda en la velocidad).
✓ Aumento del flujo sanguíneo autorregulado: Ejercicio, aumento de postcarga, etc
✓ Disminución de la capacidad de vasodilatación máxima: Disfunción endotelial (faltan vasodilatadores, así que no se puede responder a adenosina y otros), aumento de la presión intramiocárdica, remodelación vascular (HTA avanzada), vasculitis y angiopatía diabética.

27
Q

¿En qué orden ocurren las cosas?:

A

Isquemia → Disfunción diastólica (problemas en relajación) → Disfunción sistólica (problemas en contracción) → Cambios en el ECG (desviaciones del segmento ST) → Angina (ocurre por acumulación de metabolitos) → Infarto (muerte celular, hay desintegración de miofibrillas, gran inflamación y una zona pálida rodeada de una hiperémica).

28
Q

¿Por qué ocurre necrosis con la reperfusión?

A

Esto ocurre porque hay muchos leucocitos activos en la zona, así que aumentar el aporte de oxígeno aumenta la producción de ROS y causa necrosis. También ocurren sobrecarga de calcio (puede relacionarse con arritmias y metaloproteinasas).

29
Q

Tamaño del infarto

Depende de:

A
  1. Tamaño y velocidad de formación del trombo → Un trombo más grande causa obstrucción total, y si el trombo se forma lentamente puede haber adaptación
  2. Consumo de O2 del miocardio en el momento de la oclusión → Si había mayor demanda el infarto será más grande
  3. Magnitud del flujo colateral → Los deportistas tienen más, estando protegidos
  4. Estado de precondicionamiento → Adaptaciones metabólicas
30
Q

Remodelación ventricular post-infarto

A

Esta ocurre principalmente porque hay sobrecarga del miocardio no infartado. Disminuye el GC, activándose los mecanismos compensatorios involucrados en insuficiencia cardiaca que producen hipertrofia (generalmente excéntrica) y fibrosis de los miocardiocitos. El problema con esto es que el tejido cardiaco hipertrófico es aún más susceptible a isquemias. También aumenta la inflamación, habiendo fibrosis.

31
Q

Proceso contractil

A

Desarrollo de tensión, acortamiento, FC, masa cardiaca