ARRITMIAS Flashcards
• La corriente de Na+ (INa):
Es responsable de la fase de despolarización rápida del potencial de acción en el músculo auricular y ventricular y en las fibras de Purkinje.
• La corriente de Ca2+ (ICa):
Es responsable de la fase de despolarización rápida del potencial de acción en el nodo SA y en el nodo AV; también desencadena la contracción en todos los miocitos cardíacos. Está dada por canales de calcio tipo L y T.
• Ip:
Es relativamente constante durante todo el proceso. Es la corriente de la bomba sodio/potasio (ingresan 2 potasio y salen 3 sodio).
• La corriente de K+ (IK):
Es responsable de la fase de repolarización del potencial de acción en todos los miocitos cardíacos.
• La corriente de marcapasos (If, es corriente de Na+ y K+):
es responsable, al menos en parte, de la actividad marcapasos en las células del nodo SA, en las células del nodo AV y en las fibras de Purkinje. Se activa por hiperpolarización o por AMPc, y se puede cerrar con acetilcolina (esto explica que las catecolaminas puedan causar arritmias). Gracias a If, cuando se llega a cierto potencial negativo, ocurre despolarización diastólica espontánea.
La corriente If está codificada genéticamente por un gen SCN5A, que codifica para el canal HCN.
• Fase 0:
Fase ascendente del PA. Cuando depende solo de ICa es lenta, mientras que cuando depende de ICa e INa es
rápida. INa es tan intensa que es capaz de activar a otras corrientes, como ICa e IK. Por eso funcionan el mismo tiempo.
• Fase 1:
Repolarización rápida del potencial de acción. A veces hay y a veces no (no se ve en los nodos SA y AV). Esta fase se debe a la inactivación casi total de la ICa o la INa según corresponda. En esta fase puede haber o no haber activación de una pequeña corrientede K+ que no fue nombrada antes llamada Ito (corriente transitoria de salida, transient outward current)
• Fase 2:
Es una dase de meseta, bastante notoria en el músculo ventricular. No se ve en los nodos SA y AV. Depende de la entrada continua de iones de calcio o sodio a través de sus canales principales, con el funcionamiento adicional de los intercambiadores NCX1 y Na-Ca.
• Fase 4:
Es la fase diastólica eléctrica del PA. El potencial de membrana en esta fase se denomina potencial diastólico, mientras que el potencial más negativo de esta fase se llama potencial diastólico máximo. Esta fase solo es de los miocitos con actividad marcapaso:
o Nodo SA y AV: La fase 4 depende de IK, ICa e If
o Fibras de Purkinje: Solo utilizan If
• Fase 3:
Repolarización del PA, depende de la IK. Todos los cardiocitos la tienen.
¿Por qué es el nódulo sinusal es quien comanda?
El que comanda el impulso es el nódulo sinusal por la densidad de canales iónicos, la masa crítica de células con automatismo y un fenómeno llamado inhibición por sobreestimulación; si una célula con automatismo es estimulada por otra célula con automatismo de mayor frecuencia, la célula que recibe el impulso no logra generar un ritmo, pues la Na+/K+ ATPasa trabaja en exceso.
Los mecanismos de las arritmias cardiacas se dividen en 2 grupos
- Alteración en la generación del pulso eléctrico → Aumento en el automatismo
normal/automatismo anormal y actividad gatillada - Alteración en la conducción del impulso → Reentrada y bloqueos
Aumento del automatismo normal y automatismo anormal
Puede deberse a 2 razones
- Existe despolarización parcial por alteraciones del medio interno. Así, células que no tenían actividad automática cambian su potencial de reposo, adquiriendo automatismo. Por ejemplo, en un miocardiocito auricular, el potencial de reposo es de -80mV y se mantiene estable hasta que llegue el estímulo. Si cambian las condiciones del medio este potencial puede ser -60mV, donde pueden abrirse canales de calcio tipo T y la corriente If, generando una despolarización espontánea lenta.
- Hay alteraciones en la expresión de la corriente If; todas las células del miocardio tienen la capacidad de expresar estos canales, pero no todas lo hacen igual. En condiciones de hipertrofia, hay un switch genómico que puede aumentar la expresión génica de If.
¿Qué puede generar reentrada?
La IC favorece la aparición de circuitos de reentrada anatómica y funcional porque ocurre un remodelado del ventrículo. La alteración en las conexinas también puede generar reentrada.
Conducción decremental con bloqueo unidireccional
Ocurre cuando hay una porción de miocardio dañado (por ejemplo por isquemia) en forma asimétrica. Cuando un PA se conduce desde el lado dañado hacia el no dañado, se produce una conducción decremental y bloqueo cuando llega a la zona central. Así, el impulso se deja de conducir. (B) No hay problemas para que un PA pase de la zona no dañada a la dañada, pero el potencial se transmitirá lenta y suavemente en esta. La velocidad y amplitud irán creciendo a medida que se recorren zonas menos dañados, llegando a transmitir una amplitud y velocidad normal.
