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Farmacologia 2 P2 > Insuficiência cardíaca > Flashcards

Insuficiência cardíaca Flashcards

1
Q

Defina pós-carga:

A

Pós-carga é a resistência imposta à ejeção ventricular na sístole. É determinada pela resistência vascular periférica e pela pressão arterial pulmonar.

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2
Q

Defina pré-carga:

A

Pré-carga é o volume de enchimento ventricular (volume diastólico final).

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3
Q

Quais as medidas gerais de tratamento da IC?

A

Dieta com restrição de sal, repouso, controle dos fatores descompensantes.

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4
Q

Que tipo de drogas podem descompensar a IC?

A

Drogags inotrópicas negativas (verapamil e betabloq) e drogas retentoras de líquido (corticoide, estrogênio)

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5
Q

Quais os fármacos que aumentam sobrevida em IC?

A

iECA
Betabloqueadores (carvedilol, bisoprolol e metoprolol)
Antagonistas da aldosterona (espironolactona)
Hidralazina+ nitrato
Antagonistas do receptor de angiotensina

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6
Q

Quem são os iECA?

A

Captopril, enalapil, ramipril, lisinopril, quinapril, tandolapril e fosinopril.

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7
Q

Como agem os iECA?

A

Suprimem a produção de angiotensina II e aldosterona.

Determinam também mecanismos alternativos, como a produção de NO, GMPc e bradicinina, que são vasodilatadores endógenos.

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8
Q

Quais os efeitos dos iECA?

A

Promovem redução de pós-carga (arteriodilatação), que resulta em aumento do volume sistólico e do débito cardíaco.
Reduzem a pré-carga (venodilatação)
Reduzem efeitos diretos da angiotensina II no miocárdio
FC inalterada

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9
Q

Efeitos adversos dos iECA:

A

Angioedema e tosse seca pelos níveis elevados de bradicinina
Elevação sérica de K, creatinina e ureia
IRA
Hipotensão

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10
Q

Quando suspender iECA?

A

Quando houver aumento significativo nos níveis de creatinina (30-35% do basal) ou hipercalemia.
A hipercalemia ocorre principalmente na associação com diuréticos poupadores de K.

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11
Q

Quem são os antagonistas dos receptores AT1?

A

Losartana, valsartana e candersartana.

Reduzem a probabilidade de efeitos colaterais mediados pela bradicinina associados à inibição da ECA.

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12
Q

Quando usar antago AT1?

A

Como substitutos dos iECA para pacientes que não toleram os efeitos adversos.

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13
Q

O que acontece se associar iECA + BRA?

A

Aumentam os efeitos adversos (hipercalemia) e maior mortalidade (arritmias malignas).

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14
Q

Quem é Alisquireno?

A

Alisquireno é inibidor direto da renina. É tão eficaz quanto BRA na monoterapia de hipertensão leve-moderada.
Parece exercer efeitos benéficos sobre o remodelamento miocárdico
Pode aumentar potássio, creatinina sérica e ureia.

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15
Q

Quem é Tolvaptana?

A

Tolvaptana é antagonista do receptor de vasopressina.

Os níveis de vasopressina são 2x acima do normal em IC.

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16
Q

Como agem os diuréticos em geral?

A

Combatem sinais de congestão e edema. Aumentam a excreção renal de sódio e água e reduzem volemia. Os principais são tiazídicos e diuréticos de alça.

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17
Q

Quem são os inibidores da anidrase carbônica?

A

Acetazolamida, diclorfenamida e metazolamida. Ao inibir a anidrase carbônica, impedem reabsorção de bicarbonato de sódio. Assim aumentam o pH urinário e podem promover acidose metabólica.

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18
Q

Uso terapêutico dos inib da anidrase carbônica:

A

Glaucoma (dorzolamida e brinzolamida), tratamento da alcalose metabólica, epilepsia.

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19
Q

Efeitos adv dos inibdores da anidrase:

A

Depressão da medula óssea, toxicidade, lesões renais, alergias. Encefalopatia hepática (contraindicados na cirrose), formação de cálculo e cólica ureteral.

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20
Q

Quem são os diuréticos osmóticos? Como agem?

A

Glicerina, manitol e ureia. Eles agem no túbulo distal e alça de henle, aumentando osmolaridade do líquido tubular e evita a reabsorção adicional de água. Eles aumentam a excreção urinária de quase todos os eletrólitos: Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3 e fosfato.

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21
Q

Efeitos adversos e contraindicações dos diuréticos osmóticos:

A

Cefaleia, náuseas e vômitos. Manitol e ureia são contraindicados em pacientes com hemorragia craniana ativa.

22
Q

Usos terapêuticos dos diuréticos osmóticos:

A

glaucoma, reduzir edema e pressão craniana em neurocirurgias, laxativos.

23
Q

Quem são os diuréticos de alça?

A

Furosemida, bumetanida, piretanida e torsemida.
Os diuréticos de alça inibem a atividade d simporte NaK2Cl na membrana luminal do RAE da alça de Henle. Também inibem reabsorção de Ca e Mg no RAE.

24
Q

Efeitos adversos dos diuréticos de alça:

A

Hiponatremia, hipopotassemia (arritmias), hipomagnesemia (arritmias), hipocalcemia (tetania), tromboembolismo e encefalopatia hepática. Evitar em mulheres pós-menopausa com osteopenia.

25
Q

Interações medicamentosas dos diuréticos de alça:

A

Aminoglicosídeos (ototoxidade)
Anticoagulantes (aumenta anticoagulação)
Glicosídeos digitálicos (aumento de arritmias)
Lítio (aumenta níveis de lítio)
Propanolol (aumenta níveis de propanolol)

26
Q

Usos terapêuticos dos diuréticos de alça:

A 
Tratamento do edema pulmonar agudo
Tratamento ICC
HAS
Trata edema de sd nefrótica
Trata overdose de fármacos
27
Q

Quem são os diuréticos tiazídicos?

A

Clorotiazida, clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida, metolazona. São inibidores do simporte Na- Cl na membrana luminal do TCD e proximal. Os tiazídicos aumentam a excreção de Na e Cl, são moderadamente eficazes. A excreção de ác úrico fica reduzida.

28
Q

Efeitos adversos dos tiazídicos:

A

Hipotensão, hipopotassemia, hiponatremia, alcalose metabólica, hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperuricemia. Reduzem tolerância a glicose.

29
Q

Interações medicamentosas dos tiazídicos:

A

Reduzem efeitos dos anticoagulantes, agentes uricosúricos para tratar gota, sulfonilureias e insulina.
Aumentam efeitos dos anestésicos, glicosídeos digitálicos, lítio, diuréticos de alça e vit D.
Sua efetividade pode ser reduzida por AINEs e sequestradores dos ác biliares.
A hipopotassemia induzida por tiazídicos, em associação a quinidina, aumenta risco de torsade de pointes.

30
Q

Deve-se usar diuréticos de forma isolada em insuf sistólica?

A

Nunca deve-se administrar diurético como tratamento isolado para insuf sistólica. Associar sempre betabloquadores e/ou inibidores da ECA.

31
Q

Quem são os diuréticos poupadores de K?

A

Triantereno e amilorida. Provocam pequeno aumento na excreção de NaCl e têm ação anticaliurética.
Fazem bloq dos canais de Na na membrana luminal das céls principais no final d túbulo distal e no ducto coletor.
Reduzem taxas de excreção de K, H, Ca e Mg.
Geralmente comercializados combinados com outros diuréticos.

32
Q

Quem são os antagonistas dos recep mineralocorticoides?

A

Espironolactona e eplerenona.
Têm alguma afinidade pelos recep de progesterona e androgênio e, portanto, induz efeitos colaterais como ginecomastia, impotência e irregularidades menstruais.
Tratamento de edema e hipertensão, geralmente adm junto com diuréticos de alça.

33
Q

Efeitos adv dos antago mineralocorticoides:

A

HIPERPOTASSEMIA, sangramento gástrico, úlceras, diarreia, hirsutismo..

34
Q

Quem são os nitrovasodilatadores?

A

São doadores de NO que ativam a guanilato-ciclase solúvel em céls musculares lisas vasculares, levando a vasodilatação. Os nitratos orgânicos são nitroglicerina, dinitrato de isossorbida, mononitrato de isossorbida (biotransformados enzimaticamente em NO ou Snitrosotiois bioativos). O Nitroprussiato é doador de óxido nítrico (convertido em NO por agentes redutores celulares).

35
Q

Qual a principal ação dos nitratos orgânicos?

A

Os nitratos orgânicos reduzem a pressão de enchimento do VE, pelo aumento da capacitância venosa periférica que resulta em diminuição da pré-carga. Promovem também aumento do fluxo sanguíneo coronariano devido a vasodilatação das artérias coronarianas.
São comumente usados associados a vasodilatadores (hidralazina) para aumentar eficácia).

36
Q

Quem é hidralazina?

A

É vasodilatador arteriolar que faz agonismo de canais de K. Reduz pós-carga, reduzindo resistência vascular pulmonar e sistêmica.
Tem atividade inotrópica positiva direta moderada no músculo cardíaco, independentemente de seus efeitos de redução da pós-carga.
A terapia combinada com dinitrato de isossorbida e hidralazina reduz mortalidade por ICC em disfunção sistólica.
Efeito benéfico adicional da hidralazina em afrodescendentes já em uso de iECA.

37
Q

Quais as indicações da associação de hidralazina + dinitrato de isossorbida na IC?

A

Pacientes negros com IC, já em uso de iECA e betabloq nas classes II a IV
Alternativa aos pacientes brancos com intolerância aos iECA e BRA
Todo pacientes que permaneça sintomático apesar da terapia padrão.

38
Q

Mecanismo de ação dos antago dos recep beta adrenérgicos (betabloq):

A

Diminuem consumo de O2 e reduzem frequência. Inibem a ativação sustentada do SN simpático.

39
Q

Quem são os betabloq usados em IC?

A

Metorpolol, carvedilol e bisoprolol.

40
Q

Usa betabloq sozinho?

A

Não, tem que associar a iECA ou antago AT1 (BRA) e diuréticos quando necessários para atenuar sintomas.
Nunca iniciar com o paciente agudamente descompensado!!

41
Q

Contraindicações aos betabloq:

A

Asma, bradiarritmia (BAV).

42
Q

Como agem os glicosídeos cardíacos? quem são?

A

A Digoxina é o principal glicosídeo cardíaco. Faz inibição de Na K ATPase na membrana plasmática em miócitos, tem efeito inotrópico positivo no miocárdio com insuficiência.

43
Q

Explique o mecanismo do efeito inotrópico positivo dos digitálicos (glicosídeos):

A

Inibem a subunidade alfa da NaKATPase, reduzindo a expulsão de Na e aumentando a concentração de Na citosólico.
Impede a troca Na-Ca intracelular durante a repolarização do miócito
Menos Ca é removido da célula e mais Ca é acumulado no retículo sarcoplasmático por SERCA2.
Esse aumento do Ca liberável é o mecanismo pelo qual os glicosídeos cardíacos aumentam a contratilidade miocádica.

44
Q

Qual o uso clínico da digoxina?

A

IC sintomática III-IV em pacientes que não compensaram apesar do uso de iECA, betabloq e diurético.
IC com fibrilação atrial de alta resposta ventricular não controlados com uso de betabloq.

45
Q

Qual efeito da suspensão da digoxina em pacientes com ICC que tomavam digital+ diurético+iECA?

A

Descompensação do quadro clínico.

46
Q

Fatores que aumentam a sensibilidade ao efeito digitálico (precipitam intoxicação):

A

Hipocalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia.

47
Q

Quando são indicados agonistas beta-adrenérgicos na IC?

A

Em ICC descompensada decorrente de débito cardíaco reduzido.

48
Q

Quem é o principal agonista beta? Como age?

A

Dobutamina. Age estimulando os receptores D1 e beta-adrenérgicos no miócito cardíaco que estimulam a via Gs-adenilato-ciclase-AMPc PKA. A subunidade catalítica da PKA fosforila uma série de substratos que aumentam a contração miocárdica dependente de Ca.
O principal efeito hemodinâmico da dobutamina é a sua ação inotrópica positiva. Há pouco efeito cronotrópico.

49
Q

Efeitos colaterais adv da dobutamina:

A

Taquicardia e arritmias supraventriculares ou ventriculares, que podem exigir diminuição da dose.

50
Q

Quem são e como agem os inibidores da fosfodiesterase?

A

Milrinona e Inanrinona. Tem efeito inotrópico positivo e dilatação dos vasos de resistência e capacitância, reduzindo a pré-carga e pós-carga.

Farmacologia 2 P2 (6 decks)

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