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Farmacologia 2 P2 > Asma e DPOC > Flashcards

Asma e DPOC Flashcards

1
Q

Resuma a fisiopatologia da asma:

A

A asma é uma doença caracterizada por hiperrreatividade brônquica reversível, a qual envolve um distúrbio imunológico em que há desequilíbrio na diferenciação dos linfócitos Th, de forma que predomina linfócitos Th2. Há proliferação de mastócitos, produção de IgE e recrutamento de eosinófilos à mucosa respiratória. O broncoespasmo asmático resulta de uma combinação de liberação de mediadores e exagero na resposta aos seus efeitos!

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2
Q

Que classes de medicamentos principalmente atuam na fase imediata (mastócitos) da asma e quais na fase tardia (linfócitos)?

A

A fase imediata pode ser revertida por agonistas beta-adrenérgicos e teofilina, já a fase tardia pode ser inibida por glicocorticoides.

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3
Q

Qual a abordagem terapêutica da crise asmática? (6)

A

1) agonistas beta de curta
2) anticolinérgico (ipratrópio)
3) corticoides sistêmicos (prednisona e metilprednisona)
4) oxigenoterapia
5) agonista beta2 intravenoso
6) adrenalina

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4
Q

Quais classes são usadas na terapia de manutenção da asma?

A

1) corticoides inalatórios
2) agonistas beta2 de longa ação
3) estabilizantes da membrana de mastócitos (cromoglicato de sódio, nedocromil)
4) antagonistas dos leucotrienos
5) corticoides sistêmicos
6) anticorpo monoclonal

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5
Q

Resumo da fisiopatologia da DPOC:

A

Na DPOC há predominância de neutrófilos, macrófagos e linfócitos T citotóxicos. A inflamação predomina nas pequenas vias aéreas respiratórias, com estreitamento progressivo das vias respiratórias pequenas e fibrose (bronquiolite, com hipertrofia das glds de muco e espessamento) e destruição do parênquima pulmonar com destruição das paredes alveolares (enfisema).

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6
Q

Com quais classes se trata exacerbação de DPOC?

A

Quando há piora da dispneia, da tosse e/ou da expectoração na DPOC, são usados:

1) ATB
2) Broncodilatadores (SABA e ipratrópio)
3) Corticosteroides sistêmicos
4) Teofilina/aminofilina
5) ventilação não invasiva
6) ventilação invasiva

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7
Q

Tratamento de exacerbação de DPOC em paciente do Grupo A (Gold):

A

Primeira escolha: broncodilatadores de curta ação (SABA ou anticolinérgicos)
Opção: uso regular de LABA ou anticolinérgico de longa ou SABA + anticolinérgico de curta.

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8
Q

Tratamento de exacerbação de DPOC Grupo B:

A

A primeira opção é LABA ou anticolinérgico de longa ação.

São opções o uso de LABA + anticolinérgico de longa.

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9
Q

Tratamento de DPOC grupo C:

A

A primeira escolha é Corticoide inalatório + LABA ou anticolinérgico de longa ação.
Opção: LABA+ anticolinérgico de longa ou LABA+ inibidor PDE4 ou anticolinérgico de longa + inibidor PDE4.

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10
Q

Tratamento de DPOC grupo D:

A

A primeira escolha é corticoide inalatório + LABA e/ou anticolinérgico de longa.

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11
Q

Como é o tratamento de manutenção da asma? (Classes)

A

1) LABA inalatórios
2) anticolinérgicos inalatórios (tiotrópio)
3) Corticoides inalatórios (principalmente pro grupo C e D)
4) teofilina
5) inibidor da PDE4

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12
Q

Quais as vantagens da via de administração inalatória?

A

A grande vantagem da via inalatória é a distribuição do fármaco para as vias respiratórias em doses que sejam eficazes, mas o risco de efeitos colaterais sistêmicos é muito menor!!
A via parenteral tem efeitos adversos frequentes.

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13
Q

Quais são as 3 classes principais de broncodilatadores?

A

1) agonistas beta2 adrenérgicos
2) Teofilina (metilxantina)
3) agentes anticolinérgicos

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14
Q

Como agem os agonistas beta2 adrenérgicos?

A

Os agonistas beta2 adrenérgicos são os mais utilizados no tratamento da broncoconstrição. Atuam em receptores Gs. Eles relaxam a musculatura lisa brônquica, inibem a liberação de mediadores dos mastócitos e aumentam a depuração mucociliar.

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15
Q

Quem são os principais agonistas beta2 adrenérgicos de curta ação (SABA)?

A

SABA: Salbutamol e Fenoterol.

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16
Q

Quem são os principais agonistas beta2 de longa ação (LABA)?

A

Salmeterol, Formoterol, arformoterol e indacaterol.

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17
Q

Quais ações indiretas pelas quais os agonistas beta2 fazem broncodilatação?

A

Os agonistas beta2 indiretamente causam broncodilatação por:

  • inibição da liberação de mediadores inflamatórios e ação das céls inflamatórias
  • redução na neurotransmissão nas vias respiratórias de nervos colinérgicos por uma ação nos receptores beta2 pré-sinápticos (inibe liberação de Ach).
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18
Q

Qual o tipo de broncodilatador mais eficaz na asma?

A

Os agonistas beta2 inalatórios de curta ação são os mais eficazes e mais utilizados.

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19
Q

Agonistas beta2 de liberação lenta (ex salbutamol de liberação neta) são indicados quando na asma?

A

Asma noturna, mas costuma ter risco aumentado para efeitos colaterais.

20
Q

Na asma, qual a relação entre o uso de LABA e SABA?

A

Os LABA melhoram o controle da asma quando adm 2x ao dia em comparação ao tratamento regular com agonistas beta2 de ação curta 4-6 vezes ao dia.

21
Q

Uso do Indacaterol (ultra-LABA):

A

O Indacaterol tomado uma vez ao dia é aprovado para tratamento de DPOC, mas não de asma.

22
Q

Uso de LABA em DPOC:

A

Na DPOC, LABA são broncodilatadores eficazes que podem ser usados isoladamente ou em combinação com anticolinérgicos ou corticoides.

23
Q

LABA em asmáticos:

A

Em pacientes com asma, os LABA NUNCA devem ser usados isoladamente, porque não tratam a inflamação crônica subjacente. Combinar um LABA com corticosteroide oferece ações sinérgicas complementares, e as combinações são: Fluticasona+ Salmeterol ou Budesonida+Formoterol.

24
Q

Efeitos colaterais de agonistas beta2:

A

Os efeitos adversos são mais comuns em adm via oral ou IV: Tremor muscular, taquicradia, hipopotassemia (em pacientes que usa tiazídico), inquietação e nervosismo, efeitos metabólicos (aumento dos AGL, glicose, piruvato)

25
Q

Quem são as metilxantinas e quais os seus mecanismos de ação?

A

Aminofilina; bamifilina e teofilina. São fármacos secundários em razão de menor eficácia e necessidade de monitoração. As metilxantinas agem inibindo as fosfodiesterases (PDEs) e antagonizando receptores de adenosina (A1, A2a e A2b). A adenosina inibe a condução cardíaca, promove liberação de mediadores inflamatórios do mastócito (A1) e causa aumento da secreção de muco, broncoconstrição e ativação leucocitátia.

26
Q

Aumentam a depuração de metilxantinas:

A

Indução enzimática (CYP1A2) por coadministração de fármacos (rifampicina, barbitúricos e etanol); tabagismo por meio da indução de CYP1A2 e dieta com alto teor de proteínas e baixo teor de carboidratos.

27
Q

Diminuem a depuração de metilxantinas:

A 
Inibição da CYP (cimetidina, eritromicina, ciprofloxacino, alopurinol, fluvoxamina, zileutona e zafirlucaste); 
ICC
Doença hepática
Pneumonia
Infecção viral e vacinação
Dieta rica em carboidratos
Idade avançada.
28
Q

Uso das metilxantinas:

A

1)asma
2)adição de baixas doses de teofilina a uma dose alta ou baixa de corticoide em pacientes que não estão adequadamente controlados
3) broncodilatador na DPOC
A teofilina pode ser add a broncodilatadores inalatórios em pacientes mais graves e pode conferir melhora clínica adicional quando adicionado a um agonista beta2 de longa.

29
Q

Qual a ação dos antagonistas colinérgicos muscarínicos?

A

Os antagonistas colinérgicos muscarínicos atuam em M3, inibem o efeito constritor direto sobre o músculo liso brônquico e aumenta a secreção traqueobrônquica.

30
Q

Qual o uso clínico dos antagonistas colinérgicos antimuscarínicos?

A

São usados em asmáticos (menos eficazes que os beta2 agonistas), porém têm efeito aditivo com os beta2 em asma. No DPOC, podem ser tão eficazes quanto os beta2.

31
Q

O que é o Ipratrópio?

A

Ipratrópio é antagonista colinérgico antimuscarínico de curta duração. Efeito máximo 30-60 minutos após inalação.É usado para alívio de sintomas. Pode ser combinado com salbutamol!

32
Q

O que é Tiotrópio?

A

O tiotrópio é um antagonista colinérgico antimuscarínico de longa ação, adequado para uso uma vez ao dia. Tem seletividade maior aos subtipos M3 e M1. É broncodilatador eficaz em pacientes com DPOC e é mais eficaz que ipratrópio quatro vezes ao dia!

33
Q

Efeitos adversos dos antago colinérgicos antimuscarínicos:

A

Os efeitos colaterais são incomuns porque há pouca absorção sistêmica. Sabor amargo desagradável do ipratrópio inalado; glaucoma em pacientes idosos devido a um efeito direto do fármaco nebulizado nos olhos; secura da boca em 10-15% dos pacientes.

34
Q

Qual o uso dos corticosteroides?

A

Corticosteroides são muito menos eficazes em pacientes com DPOC e devem ser utilizados apenas em pacientes que têm exacerbações frequentes.

35
Q

Qual a ação dos corticosteroides?

A

Diminuem edema na mucosa; diminuem hipersecreção e remodelamento das vias aéreas; reduzem os riscos de exacerbação, hospitalizações e morte relacionadas a asma.

36
Q

Qual o uso dos corticosteroides inalatórios ma asma? e os sistêmicos?

A

Os inalatórios são mais indicados n profilaxia do que na reversão imediata de sintomas de asma. Os sistêmicos são reservados para exacerbações agudas e asma grave (prednisona e prednisolona).

37
Q

Quais os efeitos da associação entre beta2 agonista + corticosteroides?

A

Os esteroides potencializam os efeitos dos agonistas beta2 no músculo liso dos brônquios, evitam ou revertem a dessensibilização do receptor beta nas vias respiratórias, em nível molecular aumentam a transcrição do gene do receptor beta2 na mucosa respiratória.

38
Q

Quais os principais corticoides inalatórios?

A

Budesonida, beclometasona,, ciclesonida, mometasona e fluticasona.

39
Q

Quais os anti-histamínicos usados ?

A

Cetirizina e Azelastina, são antago H1, há pouca evidência de benefícios.

40
Q

Quem são e como agem os antileucotrienos?

A

Os antileucotrienos são terapia adjuvante em pacientes que não estão bem controlados com corticoides. Não são indicados para broncodilatação rápida. A Zileutona é inibidora da enzima 5-lipoxigenase, já Montelucaste, zafirlucaste e pranlucaste são antago do receptor LT1.

41
Q

Como age o Omalizumabe?

A

Omalizumabe é anticorpo monoclonal que bloqueia a ligação da IgE aos receptores de IgE de alta afinidade (FceR1) nos mastócitos e assim impede sua ativação por alergênicos. Bloqueia também ligação de IgE a receptores de baixa afinidade em outras céls inflamatórias e reduz os níveis de IgE circulante.

42
Q

Pra quem é indicado o antirreceptor IgE (Omalizumabe)?

A

Pacientes com asma grave, principal efeito colateral é anafilaxia.

43
Q

Quem são os agentes mucolíticos?

A

Os mucolíticos reduzem a viscosidade do escarro. São derivados de cisteína: acetilcisteína, carbocisteína, metilcisteína, bromexina e ambroxol.

44
Q

Quem são os expectorantes?

A

Guaifenesina e iodeto de potássio.

45
Q

Antitussígenos de ação periférica:

A

Dropropizina e levodropropizina.

46
Q

Antitussígenos de ação central:

A

Não opioides: dextrometorfano (ago sigma 1 e antago NMDA) e clobutinol.

47
Q

Codeína:

A

Antitussígeno opioide de ação central, age no receptor u no centro modulador da tosse, causa sedação e constipação. Em doses excessivas: depressão respiratória, hipotensão.

Farmacologia 2 P2 (6 decks)

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