INSUFICIENCIA CARDIACA Flashcards

1
Q

DEFINICIÓN

A

Incapacidad del corazón de bombear sangre en volúmenes adecuados.

–> En resumen es Gasto Cardiaco bajo y presión de fin de diástole elevada.

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2
Q

CAUSAS

A
  • Cardiopatía hipertensiva (lo más común).
  • Cardiopatía coronaria.
  • Valvulopatía.
  • Miocardiopatías.
  • Otras.
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3
Q

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

A
  • Antecedente de HTA.
  • ECG tiene hipertrofia del VI.
  • En el ecocardio se ve una hipertrofia de tipo concéntrica.
  • Puede tener un R4 (cuarto ruido cardiaco).
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4
Q

CARDIOPATÍA CORONARIA

A
  • Antecedente de FRCV (dislipidemias, DM).
  • ECG: se ve la onda Q (infarto antiguo).
  • En el ecocardio tiene una zona hipoquinética.
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5
Q

CLÍNICA SEGÚN SI ES ICC IZQ O DER

A

IZQUIERDA: sxs respiratorios.
- Disnea de esfuerzo.
- Ortopnea.
- DPN.
- Edema pul agudo.

DERECHA: sxs generales.
- Astenia, adinamia.
- Ingurgitación yugular.
- Hepatomegalia.
- Edema de EEII.

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6
Q

EPIDEMIOLOGÍA

A
  • 34% de las muertes CV.
  • Causa más frecuente de hospi en mayores a 65a.
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7
Q

FISIOPATOLOGÍA

A

Una noxa hace que el débito cardiaco disminuya lo que genera dos cosas:
1. Aumento del tono simpático, esto aumenta la frecuencia cardiaca y tmb genera una vasoconstricción arteriolar.
Esta vasoconstricción genera una resistencia vascular periférica, lo que aumenta la postcarga. Esto aumenta la presión de fin de diástole y genera una disminución de la contractilidad.

  1. A nivel renal se produce renina/angiotensina/vasopresina, lo que genera una vasoconstricción arteriolar, aumentando la resistencia vascular periférica que genera lo mismo que expliqué antes.
    Por otro lado tmb se genera aldosterona, lo que aumenta la retención de agua y sodio, provocando edema y aumentando la precarga. Esto aumenta la presión de fin de diástole y tmb disminuye la contractilidad.

–> Al aumentar la precarga y poscarga hace que aumente la presión de fin de diástole del VI, por lo que la contractilidad es menor, el volumen eyectivo es menor y queda volumen residual, lo que aumenta aún más la precarga (es un círculo vicioso).

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8
Q

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VI

A
  • Bajo 40%: fracción de eyección disminuida, hay sx y sx.
  • 41-49%: fracción de eyección ligeramente reducida, hay sx y sx.
  • Mayor o igual al 50%: fracción de eyección conservada pero se ven anomalías funcionales o estructurales con disfunción diastólica del VI.
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9
Q

ESTADÍOS DE LA IC SEGÚN LA AHA

A

A: solo tiene FR sin sxs (por ej px con HTA).

B: pre falla cardiaca, px NO tiene sxs pero sí tiene 1 de los sgtes criterios:
- Falla estructural.
- Evidencia de aumento de las presiones cardiacas.
- Factor de riesgo como elevación del BNP cerebral o persistencia de enzimas cardiacas elevadas.

C: pc con sxs asociado a falla cardiaca estuctural.

D: IC avanzada dd el px ya tiene sx y sx y NO responde al tto de primera línea.

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10
Q

CLASIFICACIÓN DE IC SEGPUN LA CAPACIDAD FUNCIONAL

A

1: sin limitación de la AF.
2: leve limitación a la AF con disnea, fatiga o palpitaciones, de grandes esfuerzos.
3: marcada limitación de AF, asuencia de malestar en reposo, disnea de pequeños esfuerzos.
4: incapacidad de llevar a cabo AF sin malestar, sx en reposo.

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11
Q

ESTUDIO DE ICC

A
  • Ecocardio (GS): para ver la causa y pronóstico (FEVI).
  • Se puede hacer una ventriculografía pero no es de elección.
  • ECG: para ver signos de hipertrofia del VI, AI, IAM
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12
Q

ETIOLOGÍA IC

A

CAUSAS PREDISPONENTES: cardiopatía isquémica, congénita, HTA, DM, historia de fiebre reumática, edad, sexo, obesidad, tabaco.

CAUSAS DETERMINANTES: miocardiopatías, sobrecarga ventricular, llenado ventricular alterado, arritmias.

CAUSAS PRECIPITANTES: arritmias, FM, infecciones, embolia.

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13
Q

ETIOLOGÍA CON PORCENTAJES

A
  • Cardiopatía hipertensiva 35%
  • Cardiopatía isquemica 31,6%
  • Valvulopatías 14%
  • Idiopática 7,4%
  • Cardiopatía hipertensiva e isquémica 4,3%
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14
Q

CUADRO CLÍNICO

A

CRITERIOS DE FRAMINGHAM

MAYORES: DNP, ortopnea, distensión venosa yugular, crepitaciones pulm, cardiomegalia, EPA, galope 3 ruido, PVC > 16mmHg, reflujo hepatoyugular, disminución de > 4,5kg en respuesta a tto de IC.

MENORES: edema malolear bilateral, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia > 120, disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada.

2 mayores o 1 mayor y 2 menores.

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15
Q

DIAGNÓSTICO

A

APRENDERSE LOS CRITERIOS DE FRAMINGHAM, alta S y E.

Exámenes complementarios: lab inicial (hemograma, ELP, fx renal, glicemia, etc.) y biomarcadores (BNP o NT-proBNP, troponina T). ECG, RX de TX y ecocardio.

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16
Q

QUÉ VERÉ EN UNA RXTX

A

Cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,5), líneas B Kerley (redistribución de ápices, indica congestión pulmonar), derrame pleural.

17
Q

ALGORITMO DG

A

Sospecha de IC: FR + CC + ECG anormal:

  1. Pedir BNP: proBNP > 125 o BNP > 35 –> alterado.
  2. Si lo anterior está alterado se pide ecocardiografía, busco hallazgos anormales. Si encuentro eso, IC está confirmada.
  3. Si la IC está confirmada, se mide la FEVI, se determina la etiología y se inicia el tto.
18
Q

CUÁL ES EL ORDEN DE EXÁMENES A PEDIR

A
  1. ECG de entrada.
  2. Si sospecho IC pido BNP.
  3. Si sale + hago ECO.
  4. Si hay hallazgos anormales en la ECO se confirma dg.
19
Q

CUÁNDO ES IC AVANZADA O STAGE D

A
  • Px grave persistente con capacidad funcional 3-4.
  • Disfx cardiaca grave con al menos 1 de los sgtes:
    –> FEVI < 30%
    –> IC solo del VD.
    –> Alteraciones graves congénitas o valvulares no operables.
    –> Concentraciones de BNP elevadas o en aumento y disfx diastólica grave.
  • Episodios de congestión pulm que requieran altas dosis de diuréticos.
  • Deterioro grave de la capacidad de ejercicio.
20
Q

TTO: FM QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA Y FM QUE DISMINUYEN LOS SXS

A

AUMENTA SOBREVIDA: IECA o ARA2 o ARNI (sacovitril + valsatrán, mejor que IECA y ARA2 pero muy caro), BB (carvedilol) + espironolactona + iSGLT2 (ampaglifozina).

DISMINUYE SXS: diuréticos de asa (furosemida) y digitálicos (digoxina).

21
Q

TRATAMIENTO SEGÚN CC

A

A: tto de FR.
B: ICEA + BB.
C: (FEVI < 40%) –> ARNI + BB + Espiro + iSGLT2 +(si tiene muchos sxs le agrego) Furosemida o Digoxina.
D: (FEVI < 25%) trasplante cardiaco o marcapaso de resincronización.

–> Si el px está mal, le agrego fm que aumente la sobrevida (ARNI, IECA, ARA2, BB o espiro).
–> Si el px está bien le quito fm que reducen los sxs (furosemida o digoxina).

22
Q

CÓMO SE REDUCE LAS HOSPI Y LA MORTALIDAD EN IC

A

Dando diuréticos de asa.

23
Q

PX CANDIDATOS A DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA DE VI

A
  • Pc con sx graves persistentes que pese al tto mantiene sx.
  • FEVI < 25% e incapacidad de hacer ejercicio.
  • Al menos 3 hospi por IC en el último año sin causa precipitante obvia.
  • Dependencia de tto ionotrópico intravenoso.
  • Previene la muerte súbita y los DAI reducen la mortalidad en px que sobreviven a pausas cardiacas y de los px con arritmias ventri sx sostenidas.

??? no entendí na