INSUFICIENCIA CARDIACA Flashcards

1
Q

IC DEFINICIÓN

A

Síndrome clínico con signos y síntomas causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional, que produce una reducción del GC, o elevación de las presiones intracardiacas. Afecta al llenado ventricular y a la expulsión.
Principal causa de hospitalización en pacientes mayores de 65 años.
3% de prevalencia en la población.

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2
Q

CRITERIOS DE FRAMINGHAM

A

Mayores: DPN, ortopnea, crepitaciones pulm, galope R3, cardiomegalia, edema pulm, reflejo hepato-yugular y baja de peso.

Menores: tos nocturna, disnea de esfuerzo, taquicardia, edema maleolar bilat, derrame pleural, hepatomegalia, disminución de capacidad vital en 1/3.

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3
Q

ETIOLOGÍA IC

A
  1. Cardiopatía coronaria.
  2. Cardiopatía HTA.
  3. Cardiopatías congénitas.
  4. Valvulopatías.
  5. Miocardiopatías.
    –> muchas más como causas inmunes, arritmias, quimioterapia.
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4
Q

FISIOPATOLOGÍA IC

A

Reserva funcional: para aumentar el GC en caso de requerirlo. Puede ser reserva sistólica o diastólica, que generan cambios sin generar sintomatología.
Se pueden agotar.

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5
Q

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN EN IC

A

Destinados a mantener el GC
- Activación del SNS: aumento de FC, contractibilidad y reserva vascular periférica.
- Activación del SRAA: retención de agua y sodio para llenar a mayor presión las cámaras. Aldosterona provoca remodelación miocárdica.

Frank Starling: establece que el corazón tiene una capacidad intrínseca de responder a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. Es decir, la fuerza de contracción aumentará si aumenta el volumen.

Estos mecanismos son positivos en un inicio, pero si el daño al corazón permanece, se vuelve perjudicial.

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6
Q

EFECTOS DE LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA IC

A

Hay un aumento de la rigidez, por la remodelación miocárdica. Esto es beneficioso al inicio, pero después los miocitos se reemplazan por fibroblastos.

Aumento de la excitabilidad por catecolaminas, favoreciendo la aparición de arritmias

Retención de agua y sodio –> elevación de la presión en los V y A, y elevación retrógrada venosa pulmonar y sistémica.

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7
Q

POR QUÉ CUANDO UNA PERSONA TIENE UN INFARTO SE USAN ANTIALDONESTERÁSICOS

A

Porque la aldosterona provoca remodelación miocárdica y se debe evitar para que la remodelación no sea de mala calidad.

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8
Q

IC DERECHA E IZQUIERDA

A

Izquierda: congestión pulmonar, crépitos, disnea, edema de pulmón.
Derecha: edema EEII, hepatomegalia, presión venosa aumentada (ingurgitación yugular).

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9
Q

PÉPTIDOS NATIURÉTICOS

A

Intentan compensar el aumento de la presión y tensión, aumentando la natriuresis que arrastra agua y relaja los vasos. También sirven de marcadores para la IC, pero pueden ser inexactos porque se elevan con todo lo que aumenta la presión, como un TEP.

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10
Q

CONSECUENCIAS DE IC

A

Arritmias: sucede por todos los mecanismos de remodelación y compensación que provocan una dilatación en la aurícula, generando una FA, Flutter o circuitos de reentrada. También se pueden formar trombos intracavitatorios por la contracción desorganizada (tto anticoagulantes).

Trastornos de la conducción: bloqueo de la rama izquierda que genera una contracción asincrónica de las paredes del VI.

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11
Q

CLASIFICACIÓN IC

A

Agudo: inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilidad importante y edema pulmonar agudo.
- Hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria) y signos congestivos (crépitos pulmonares, ingurgitación yugular).
- Emergencia médica: se deben solicitar exámenes, pero no son necesarios para iniciar la reanimación.

Crónico: presentación más frecuente, signos y síntomas ocurren en días o semanas. Evolución progresiva en el tiempo. Puede ser asintomático por los mecanismos de compensación.

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12
Q

IC CRÓNICA: CLASIFICACIÓN

A

Según la presentación clínica:
A: asintomático y sin alteraciones anatómicas funcionales, pero con alto riesgo de desarrollar IC.
B: asintomática, con alteraciones anatómicas y/o funcionales.
C: IC sintomática con enfermedad subyacente –> diagnóstico.
D: IC sintomática en reposo a pesar del tto máximo, con enfermedad estructural avanzada.

Según capacidad funcional:
I: sin limitación.
II: ligera limitación de actividad física, confortables en reposo. Actividad ordinaria provoca síntomas.
III: marcada limitación de AF, confortable en reposo. AF menor a la ordinaria provoca síntomas.
IV: incapacidad de llevar a cabo cualquier AF. Síntomas en reposo.

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13
Q

CLASIFICACIÓN DE IC SEGÚN FE

A

IC-FEc: conservada, FEVI es del 50% o mayor.
IC-FEr: reducido, FEVI menor al 40%.
IC-FEm: medio, FEVI en rango medio entre 41-49%.

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14
Q

RELACIÓN DE FEVI CON LA MUERTE SÚBITA

A

Ambas están directamente relacionadas, porque el VI irriga todos los órganos del cuerpo, principalmente el cerebro, riñones, pulmones y corazón, fundamentales para vivir.

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15
Q

FACTORES PRECIPITANTES DE LA IC

A

Infecciones, HTA, arritmias, cirugías, sobrecarga hídrica, AINEs, anemia y mala adherencia al tratamiento (PRINCIPAL).

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16
Q

SIGNOS Y SÍNTOMAS IC

A

Típicos: disnea, ortopnea, DPN, tolerancia reducida al ejercicio, fatiga, cansancio, hinchazón de tobillos.

Menos típicos: tos nocturna, sibilancias, pérdida de apetito, palpitaciones, mareo, síncope, confusión.

Signos
Más específicos: galope del tercer ruido, desplazamiento lateral del ápex, reflejo hepatoyugular.

Menos específicos: caquexia, soplo cardiaco, edema en zona de declive, taquicardia.

17
Q

EVALUACIÓN INICIAL DE IC

A
  1. Severidad.
  2. Estructura y función cardiaca.
  3. Determinar etiología.
  4. Evaluar enfermedad coronaria.
  5. Evaluar riesgo de arritmias.
  6. Identificar desencadenantes o agravantes.
  7. Identificar comorbilidades.
18
Q

DIAGNÓSTICO IC

A

Clínica, péptidos natriuréticos y ecocardiografía. ECG también.

Lab complementario: rx de tórax, BNP, ecocardiograma.

19
Q

MANEJO IC

A

Objetivos del tratamiento:
1. Prevenir la aparición y progresión de la enfermedad.
2. Reducir la tasa de mortalidad y hospitalizaciones.
3. Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida.

Manejo no FM: restricción de líquidos y sodio, control de peso, OH y ejercicio.

Manejo FM:
1. Bloqueo de hiperactividad adrenérgica: carvedilol y bisoprolol.
2. Bloqueo de SRAA: IECA, ARAII, antagonistas de receptores de mineralocorticoides, inhibición combinada de neprilisina (es un inhibidor de la recaptación de péptidos natriuréticos) y receptores de angiotensina II.

20
Q

RELACIÓN DE FEVI CON LA MUERTE SÚBITA

A

Ambas están directamente relacionadas, porque el VI irriga todos los órganos del cuerpo, principalmente el cerebro, riñones, pulmones y corazón, fundamentales para vivir.