Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

4 situations physiopathologiques

A

obstruction des voies aériennes supérieures
insuffisance respiratoire hypoxémique
insuffisance respiratoire hypercapnique
insuffisance respiratoire mixte

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2
Q

Causes de l’obstruction haute

A

Lésion endoluminale
- corps étranger, tumeur, fermeture des cordes vocales
Compression extrinsèque des structures

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3
Q

3 situations obstructives hautes

A

variable intra-thoracique
variable extra-thoracique
fixe (indépendantes du cycle respiratoire)

souvent confondues avec asthme, MPOC, hyperventilation

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4
Q

Différentes sources de dyspnée

La dyspnée est la manifestation de…

A
maladie cardiaque
maladie pulmonaire
maladie neuromusculaire
maladie psychiatrique
habitudes de vie

! volonté du patient d’obtenir des gains secondaires!

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5
Q

Dessiner les 4 tracés de spirométrie

A

voir notes p.5

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6
Q

manoeuvre de Heimlich et crycotomie

A

la 2e à ne pas tenter après ce texte hihi

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7
Q

Les réactions allergiques sévères peuvent-elles créer une obstruction respiratoire haute?

A

oui, elles sont associées à un angio-oedème

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8
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE

A

x

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9
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE

hypoxie vs hypoxémie

A
hypoxémie = ↓ O2 dans sang
hypoxie = déficit O2 dans tissus

hypoxie peut entre autres être causée par l’hypoxémie

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10
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE

mécanismes de l’hypoxémie

A

1 ou + des suivants

  1. ↓ PAO2
  2. ↓ hypovetilation alvéolaire
  3. shunt
  4. anomalies ventilation/perfusion
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11
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE
Hypoxie peut être causée par hypoxémie, mais peut aussi se produire avec PaO2 normale.

Autres déterminants? (dans équation)

A

DO2 = CaO2 x (Fc x SV)

DO2 = délivrance en O2 aux tissus
CaO2 = contenu artériel en O2
SV = volume éjection ventriculaire

=> patient en choc cardiogénique (défaillance cardiaque) pourrait être hypoxémique même si CAO2 normale)

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12
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE
1.↓ PAO2
Si hypoxie causée par hypoxémie (↓ PAO2)

A

Conditionnée par équation des gaz alvéolaires

PAO2 = FiO2 x (Patm - PH2O ) - PaCO2 / 0,8

PAO2 = pession alvéolaire en oxygène
Fraction inspirée d’oxygène
Pression de l’eau varie avec température
PaCO2 = pression artérielle en CO2

DONC 3 mécanismes la font varier
↓ FiO2
↓ Patm (+ fréquente, attention voyages avion)
↑ PA*CO2 (maladies neuromusculaires et obstructives)
→ enlève de la place pour l’O2 donc diminue PAO2 max possible

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13
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE
1. ↓ PAO2
Gradient PAO2 et PaO2

A

Pressio artérielle vs alvéolaire (?)

10 mmHg chez sujet sain

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14
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE
1. ↓ PAO2
Gradient PACO2 et PaCO2

A

nul (membrane efficace pour diffuser)

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15
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE

2. Hypoventilation alvéolaire

A

↓ ventilation
↑ espace-mort

=> ↑ PACO2 => insuffisance respiratoire hypercapnique
=> ↓ PAO2

Résultante = insuffisance mixte

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16
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE
3. Shunt
2 catégories

A

Intracardiaques

Intrapulmonaires

Communication veino-artérielle dans d’autres organes peut arriver, mais va pas être assez important pour désaturer

17
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE
3. Shunt
Shunt intracardiaque

A

Communication O ou V

  • Malformations congénitales
  • Certain degré d’hypertension pulmonaire nécessaire
18
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE
3. Shunt
Shunt intrapulmonaire

A

Dissociation lit alvéolaire et circulation pulmonaire

Exemple principal: malformation artério-veineuse pulmonaire, peut prendre aspect nodule ou masse

Le risque avec un shunt est davantage embolémique que par rapport à l’hypoxémie

*shunt physiologique existe
(veines bronchiques et coronariennes se drainent en partie dans veines pulmonaires)
Explique en partie PaO2 - PAO2

19
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE
4. Anomalies ventilation / perfusion
Description de l’effet-shunt

A

Effet-shunt: les alvéoles ne sont pas toutes en contact optimal avec les capillaires

Effet shunt corrigé par mécanisme de vasoconstriction hypoxique (vasoconstricte les artérioles pulmoanries pour envoyer moins de sang dans les alvéoles où PAO@ plus faible)

Effet shunt explique la majorité des situations hypoxémiques cliniques

20
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPOXÉMIQUE
4. Anomalies ventilation / perfusion
Causes de l’effet-shunt

A

Réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires
(devrait normalement résulter en hypercapnie si atteint tout le parenchyme, mais si seulement une partie, à cause de la moins grande diffusibilité de la membrane pour l’O2, ça va résulter en une hypoxémie car les alvéoles bien ventilées vont moins compenser pour l’O2, ex bronchite chronique)

Anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange
Qualtitative: fibrose (↑ épaisseur alvéoles), HTA pulmonaire (↑ épaisseur capillaires)
Quantitative: emphysème, pneumonectomie

21
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPERCANIQUE

Causes

A
  1. Hypoventilation alvéolaire globale

2. Accroissement du volume de l’espace-mort

22
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPERCANIQUE
Causes
1. Hypoventilation alvéolaire globale
Causes

A

1.1 Désordre de la rythmicité ventilatoire
Affecte centres nerveux respiration → ↓ A ou f

1.2 Insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur
Résulte défaillance interface liant parenchyme et centres nerveux de la respiration

23
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPERCANIQUE
Causes
1. Hypoventilation alvéolaire globale
Causes
1.2 Insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur
Résulte défaillance interface liant parenchyme et centres nerveux de la respiration
Exemples

A

Nerfs effecteurs

  • Traumatisme C3-C5
  • Compression nerf phrénique
  • SLA
  • Polio

Cage thoracique

  • Spondylite ankyolsante
  • Cypho-scoliose
  • Thoracoplastie thérapeutique
  • Brûlures extensives

Muscles inspiratoires

  • tétanos
  • cachexie
  • curarisation (paralysie)
  • dystrophie myotonique de Duchenne

Plèvre

  • Épanchements pleuraux bilatéraux
  • Poumon engainé
  • Collapsothérapie
  • pachypleurite infectieuse ou expositionnelle
24
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPERCANIQUE
Causes
2. Accroissement volume d’espace-mort
Description et catégories

A

Bonne ventilation, mais pas de contact avec les capillaires (inutilement ventilée donc charge inutile sur l’appareil respiratoire)

=> ↑ travail resp. et/ou ↑ PaCO2

Anatomique (avant es bronchioles respiratoires) ou physiologique (variable, ↑ maladies pulmonaires comme embolie ou pneumonie)

25
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPERCANIQUE
Causes
2. Accroissement volume d’espace-mort
Équation

A

VA = fr x (VT - VD)

Ventilation Alvéolaire
Fréqu respiratoire
VT = vol courant
VD = volume d’espace mort

26
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPERCANIQUE
Causes
2. Accroissement volume d’espace-mort
Conséquences

A

↑ VT (respiration de Kussmaul)
( + efficace que tachypnée)
(arrive aussi quand ↓ PaCO2 nécessaire)

27
Q

Atteintes parenchymateuses et vasculaires →

Défauts ventilatoires →

A

Atteintes parenchymateuses et vasculaires → hypoxémie

Défauts ventilatoires → hypercapnie

28
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE MIXTE

A

Hypoxémie et hypercanie souvetn liées

  • équation des gaz alvéolaires
  • physiopatho
29
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE - THÉRAPIES

1. Traitement de l’hypoxémie (manières)

A
  1. 1 ↑ FiO2 inspirée

1. 2↑ surface d’échange

30
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE - THÉRAPIES

  1. Traitement de l’hypoxémie (manières)
  2. 1 ↑ FiO2 inspirée
A

N = 21%

=> Administrer de l’oxygène

31
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE - THÉRAPIES

  1. Traitement de l’hypoxémie (manières)
  2. 2↑ surface d’échange
A

Ventilation mécanique

- Maintenir pression positive dans alvéoles à la fin de l’expiration empêche atélectasie

32
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE - THÉRAPIES

  1. Traitement de l’hypoxémie (manières)
  2. 2↑ surface d’échange
A

Ventilation mécanique
- Maintenir pression positive dans alvéoles à la fin de l’expiration empêche atélectasie

Invasive (+ étanche mais sédation)
et non invasive (ø si inconscient)

33
Q

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE - THÉRAPIES

1. Traitement de l’hyercapnie (manières)

A

↑ ventilation alvéolaire

Traitement initial = correction de la pathologie en cause

Si intervention précoce, pas de narcose: non-invasive
pression + inspiratoire

Si narcose: invasive
Seulement si grave

34
Q

OXYGÉNOTHÉRAPIE CHRONIQUE DOMICILIAIRE

Indications

A

Chez le MPOC principalement
Souvent 18h
Sert à rien en bas 12h, léger bénéfice à 15h

Pas immédiatement après épisode de décompensation
Il faut alors réévaluer le besoin rapidement

35
Q

OXYGÉNOTHÉRAPIE CHRONIQUE DOMICILIAIRE

Critères d’inclusion

A

PaO2 55 mmHg en l’absence de comorbidités
PaO2 55-60 mmHg en présence de
- hypertension pulmonaire
- polyglobulie
- coeur pulmonaire (défaillance cardiaque D)

36
Q

OXYGÉNOTHÉRAPIE CHRONIQUE DOMICILIAIRE

Effets secondaires pour un MPOC

A

Les MPOCs respirent sur hypoxie, donc si sat = 100%, ils arrêtent de respirer

EFFET HALDANE
→ Plus d’affinité avec le O2 qu’avec le CO2, donc arrête de transporter CO2 => devient libre => peut pénétrer dans les tissus => léthargie, somnolence, tachycardie

Il faut alors faire de la ventilation mécanique assistée

  • Création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
  • réduction de la stimulation des centres ventilatoires

Pas tous les MPOCS, mais ceux avec acidose / hypercapnie de base sont plus à risque