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Pneumo > Asthme > Flashcards

Asthme Flashcards

1
Q

L’asthme est donc défini par la présence de 3 éléments

A
  1. une inflammation bronchique,
  2. des symptômes respiratoires variables et une
  3. obstruction réversible des voies aériennes.

Le terme « réversible » implique qu’au moment d’un épisode d’obstruction bronchique, le sujet démontre spontanément ou suite à la prise d’un bronchodilatateur ou d’un traitement anti-inflammatoire, une amélioration significative de l’obstruction bronchique

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2
Q

Responsables des manifestations de l’asthme

A

On considère que
1. l’inflammation bronchique (principal)
2, les changements de structure des voies
aériennes (remodelage) sont responsables de ses manifestations, tant cliniques (symptômes) que physiologiques (obstruction bronchique variable, hyperréactivité bronchique).

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3
Q

% pop atteinte asthme Canada

A

8,5%

90-95% pas sévère

Peu mortalité mais grande morbidité
(visites à l’urgence, hospitalisation, perte de productivité)

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4
Q

Incidence

A

L’asthme peut apparaître à tout âge mais a une incidence accrue dans l’enfance. (13% prévalence)

La moitié des asthmes se développant dans
l’enfance se résoudront spontanément avant l’âge adulte.

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5
Q 
Le début tardif de l’asthme (>6 ans)
l’atopie
les antécédents familiaux d’asthme
les symptômes fréquents et sévères
l’atteinte de la fonction pulmonaire
l’hyperréactivité bronchique sévère
A

sont des facteurs de risque de persistance de l’asthme au-delà de l’adolescence.

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6
Q

Caractéristiques asthme âge adulte

A

L’asthme se développant ou persistant à l’âge adulte - sera chronique
- nécessitera un traitement à vie car il n’y a pas encore de traitement curatif connu.

On estime cependant que la sévérité intrinsèque de l’asthme demeurera stable au cours de la vie.

=> Une accentuation de la sévérité sera donc habituellement causée par un facteur externe
(allergène, tabagisme, adhérence médicamenteuse, etc.) ou l’apparition d’une nouvelle pathologie (aspergillose broncho-pulmonaire allergique)

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7
Q

Facteurs de risque personnels

A
  • Génétique (surtout relativement à l’atopie)
  • Sexe masculin
  • Obésité
  • Prématurité
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8
Q

Facteurs de risque environnementaux

A
  • Allergènes
  • Exposition professionnelle
  • Infections respiratoires virales
  • Microbiome
  • Tabac
  • Pollution
  • Facteurs socioéconomiques
  • Aliments
  • Stress
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9
Q

Mécanismes de l’asthme

Conséquences directes de l’inflammation bronchique

A

Oedème de la muqueuse
Production de sécrétions

ce processus est aussi responsable du développement d’anomalies de la fonction des voies aériennes
(hyperréactivité bronchique) et de changements structuraux menant à l’obstruction bronchique (remodelage)

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10
Q

Inflammation bronchique
Plusieurs mécanismes inflammatoires différents peuvent être retrouvés chez les asthmatiques. Le plus fréquent est celui de l’inflammation allergique, une réaction
d’hypersensibilité de type I, qui est présent chez 60 à 80% des asthmatiques.

A

Voici la séquence produite dans l’asthme allergique par l’inhalation d’allergènes
1. Les aéroallergènes (pollens, poils d’animaux, etc.) pénètrent dans les voies respiratoires et sont captées par les cellules présentatrices d’antigènes
(macrophages, cellules dendritiques).

  1. Les fragments d’allergènes sont par la suite présentés au système immunitaire qui y développe une réponse immunitaire spécifique (IgE spécifiques à l’allergène).
  2. Lors d’une exposition subséquente, l’allergène se lie avec les IgE qui lui sont spécifiques et entraîne une dégranulation des mastocytes, ce qui relâche une quantité importante de médiateurs inflammatoires (histamine, prostaglandines, leucotriènes).
  3. Une bronchoconstriction immédiate (dans les 10 minutes) est déclenchée par la libération de ces médiateurs inflammatoires. Elle disparaît dans l’heure qui suit l’arrêt du contact allergique.
  4. La cascade inflammatoire déclenchée par l’allergène entraîne parfois une 2e réaction asthmatique, 3 à 8 heures après le contact, sans qu’il n’y ait de nouvelle exposition (réaction semi-retardée ou tardive). Cette inflammation allergique implique majoritairement les éosinophiles et cause un œdème de la muqueuse et une augmentation des sécrétions bronchiques, menant à l’obstruction des voies aériennes.
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11
Q

Inflammation bronchique tjrs allergique?

A

Non,

Dans une certaine proportion d’asthmatiques, l’inflammation bronchique n’est pas de
nature allergique.

Elle peut être déclenchée par un assèchement et un refroidissement de la muqueuse comme dans l’asthme d’effort ou à l’activation inflammatoire impliquant les
leucotriènes comme dans l’asthme à l’aspirine.

Par contre, chez plusieurs asthmatiques,
nous ignorons encore pourquoi l’inflammation se développe. Il pourrait s’agir d’un
dérèglement du système immunitaire d’étiologie inconnue.

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12
Q

Mécanismes de l’asthme

Changements structuraux

A

En plus de l’inflammation, des changements structuraux
→ entraînant un épaississement bronchique (remodelage bronchique) apparaissent avec temps

Ils comprennent

  • la fibrose sous-épithéliale (dépôt de collagène et prolifération de fibroblastes)
  • l’hypertrophie du muscle lisse.

Ces changements sont favorisés par l’inflammation bronchique non contrôlée et sont en grande partie irréversibles.

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13
Q

Mécanismes de l’asthme
Hyperréactivité bronchique

Quoi?
Entraîne quoi?
Réversible?

A

Sensibilité accrue des bronches à certains stimuli
L’exposition provoque une contraction du muscle lisse
bronchique (bronchoconstriction), entraînant une diminution de la lumière bronchique.

L’hyperréactivité bronchique est reliée à l’inflammation et est donc partiellement réversible avec la thérapie

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14
Q

Causes de l’obstruction bronchique observée en asthme

A
  1. Constriction du muscle lisse : mécanisme principal de réduction de la lumière bronchique dans l’asthme. Il est réversible par les bronchodilatateurs
  2. Œdème de la muqueuse : causée par le relargage de médiateurs inflammatoires qui déclenchent une fuite capillaire
  3. Épaississement bronchique : provoqué par le remodelage bronchique. En grande partie irréversible
  4. Hypersécrétion de mucus : causée par l’inflammation bronchique. Le mucus peut obstruer complètement ou partiellement les bronches (bouchon muqueux)
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15
Q

Symptômes asthmatiques

A

Épisodes transitoires de dyspnée avec sillements,
principalement expiratoires

Sensation d’oppression thoracique

Il peut y avoir une toux et des expectorations mucoïdes.

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16
Q

Facteurs déclencheurs ou aggravants des symptômes asthmatiques

Facteurs inflammatoires

A

• Allergènes (si asthme allergique et sensibilisation à l’allergène)
Squames d’animaux, pollens d’arbres, de graminées, d’herbacées et d’herbe à poux, poussières et acariens, plumes, moisissures, etc…
• Infections des voies respiratoires
• Expositions professionnelles (voir asthme professionnel)

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17
Q

Facteurs déclencheurs ou aggravants des symptômes asthmatiques

Facteurs irritants

A
  • Exercice : Le bronchospasme débute classiquement à l’arrêt de l’effort. Les symptômes seront à leur maximum 10-15 minutes après l’effort et se résoudront dans les 60 minutes suivant l’arrêt
  • Air froid et variations de température
  • Stress et émotions fortes
  • Odeurs fortes
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18
Q

Facteurs déclencheurs ou aggravants des symptômes asthmatiques

Facteurs mixtes

A
  • Tabac et autres fumées
  • Médication : bêtabloquants, aspirine et anti-inflammatoires non-stéroïdiens
  • Reflux gastrique
  • Polluants atmosphériques
  • Certains additifs alimentaires : sulfites, glutamate monosodique
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19
Q

Examen physique

A

Normal sauf bronchospasmes (associées sibilances)
Sibilances expiratoires normalement, si bronchospasme sévère = inspiratoire aussi

Bronchospasme sévère
→ hypoxémie, tachypnée, tirage et utilisation des muscles accessoires, temps expiratoire prolongé, pouls paradoxal

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20
Q

Caractéristiques des phénotypes de l’asthme

lire à voix haute

A 
Inflammation
• Éosinophilique
• Neutrophilique
• Mixte
• Pauci-granulocytique (aucune inflammation démontrée)
Caractéristiques cliniques
• Sévérité (sévère ou non sévère)
• Âge de début de l’asthme (asthme de l’enfance ou de l’adulte)
• Exacerbations (fréquentes ou non)
Fonction pulmonaire
• Obstruction persistante malgré traitement
• Variations très importantes de la fonction respiratoire (labilité)
Déclencheurs
• Allergique
• Aspirine ou anti-inflammatoires non-stéroïdiens
• Professionnel
• À l’effort
• Relié au cycle hormonal/menstruel
Comorbidités
• Polypose nasale
• Obésité
• MPOC
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21
Q

Phénotype - asthme allergique

A

Type d’asthme le plus fréquent, (60 à 80% asthmatiques)

Débute souvent dans l’enfance

Fréquemment associé à d’autres manifestations allergiques comme la rhinoconjonctivite, l’eczéma et la dermatite atopique. Il peut parfois être saisonnier et disparaître en l’absence d’exposition allergénique persistante (en hiver par exemple, si la sensibilisation est aux pollens seulement).

L’asthme allergique produit une inflammation éosinophilique et est habituellement non sévère.

Les tests d’allergie cutanés et les IgE spécifiques sont positifs à différents aéroallergènes.

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22
Q

Phénotype - asthme à l’Aspirine

A

Il s’agit d’une triade associant 3 éléments

  1. Asthme
  2. Polypose nasale
  3. Intolérance à l’Aspirine ou aux anti-inflammatoires non stéroïdiens

Se déclenche généralement à l’âge adulte

Fréquemment sévère et corticodépendant

Est associé à une inflammation éosinophilique importante.

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23
Q

Phénotype - asthme professionnel

A

Abordé dans le cours maladies respiratoires professionnelles. Se divise en asthme avec
sensibilisation et asthme aux irritants (RADS)

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24
Q

Phénotype - Le bronchospasme à l’exercice ou asthme d’effort

A

Il s’agit d’un asthme léger se présentant exclusivement lors d’efforts physiques importants. C’est l’asthme de l’athlète de haut niveau et il est souvent dépisté à l’aide du test d’hyperventilation eucapnique volontaire.

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25
Q

Pathologies pouvant être confondues avec l’asthme

A
  • Dysfonction des cordes vocales
  • Respiration dysfonctionnelle
  • Obstruction des voies aériennes supérieures (par une tumeur, un corps étranger ou une sténose trachéale par exemple)
  • Trachéobronchomalacie
  • Embolie pulmonaire récidivante
  • Insuffisance cardiaque
  • MPOC
  • Bronchiectasies incluant fibrose kystique
  • Bronchite éosinophilique
  • Syndrome de toux originant des voies aériennes supérieures
  • Toux secondaire à la médication (IECA)
  • Reflux gastroœsophagien
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26
Q

2 éléments sur lesquels reposent le diagnostic de l’asthme

A
  1. la présence de symptômes
    respiratoires compatibles
  2. la démonstration d’une obstruction bronchique variable.
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27
Q

Diagnostic de l’asthme - Spirométrie

A

Méthode privilégiée

Obstruction réversible, soit les éléments suivants :

  1. Un rapport VEMS/CVF < 0.75-0.8
  2. Une amélioration du VEMS post bronchodilatateurs de 12% et 200ml

S’il y a du remodelage bronchique important ou une MPOC associée, la spirométrie pourra cependant ne jamais retourner à la normale

Lorsque l’asthme est stable ou peu symptomatique, la spirométrie est habituellement normale.

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28
Q

Diagnostic de l’asthme - Débits de pointe

A

On recherche ↑ de 20% et 60 L/min du débit expiratoire de pointe

Le patient effectuera des mesures à domicile et l’asthme sera diagnostiqué s’il y a une fluctuation accrue de la variation circadienne normale des débits expiratoires.

Les débits de pointes peuvent servir au suivi de l’asthmatique en s’intégrant au plan d’action. Ils permettent au patient de s’assurer que son asthme est bien contrôlé et de détecter rapidement toute détérioration.

29
Q

Diagnostic de l’asthme - Provocation bronchique

A

Lorsque la spirométrie est non diagnostique, on peut référer le patient vers un test de provocation bronchique. Ces tests évaluent l’hyperréactivité bronchique en utilisant différents stimuli pour provoquer un bronchospasme dans un environnement contrôlé.

Test à la métalcholine
La méthacholine stimule directement la constriction du muscle lisse bronchique.

Administrée à doses croissantes jusqu’à ce qu’un bronchospasme soit déclenché ou qu’une certaine dose soit atteinte.

Les asthmatiques réagiront à une dose
nettement plus faible que les individus normaux.
→ Le test est donc positif si le bronchospasme (chute de 20% du VEMS) est déclenché à une concentration de
méthacholine de <4 mg/ml ou une dose de <100 µg. Il est considéré normal s’il n’y a pas de chute du VEMS à 16 mg/ml (400 µg).

Test à l’effort
Une chute de >10-15% du VEMS après l’effort est
diagnostique d’asthme

Hyperventilation eucapnique volontaire
C’est le test de choix chez les athlètes. Le patient effectue une hyperventilation durant 6 minutes ce qui reproduit l’assèchement et le refroidissement de la muqueuse bronchique retrouvée à l’effort intense. Le VEMS est mesuré après l’hyperventilation et
on recherche une chute >10-15%

30
Q

PRISE EN CHARGE GLOBALE DE L’ASTHME

A
  1. Établir le niveau de contrôle et la sévérité de l’asthme
  2. Valider l’adhérence médicamenteuse et la technique d’inhalation des pompes
  3. Confirmer que le diagnostic d’asthme ait été bien établi
  4. Rechercher les expositions externes pouvant détériorer le contrôle de l’asthme et les corriger
  5. Rechercher et traiter les comorbidités associées à l’asthme
  6. Modifier le traitement pharmacologique de l’asthme
31
Q
  1. Établir le niveau de contrôle et la sévérité de l’asthme
A

Principal but du traitement: atteindre et préserver les critères de maîtrise (contrôle) de l’asthme qui sont évalués à chaque visite

32
Q

Paramètres et leur maîtrise acceptable

Symptômes diurnes

A

< 4 jours/semaine*

  • Inclut les doses utilisées pour la prévention des symptômes provoqués par l’effort
33
Q

Paramètres et leur maîtrise acceptable

Prise d’un BAAR

A

< 4 doses/semaine

34
Q

Paramètres et leur maîtrise acceptable

Symptômes nocturnes

A

< 1 nuit/semaine

35
Q

Paramètres et leur maîtrise acceptable
Activité physique
Absentéisme au travail ou à l’école

A

Normale

Aucun

36
Q

Paramètres et leur maîtrise acceptable

Exacerbations

A

Légères, peu fréquentes

37
Q

Paramètres et leur maîtrise acceptable

VEMS ou DEP

A

≥ 90 % du meilleur résultat personnel

38
Q

Paramètres et leur maîtrise acceptable

Variation diurne du DEP

A

< 10 %–15 %

39
Q

Paramètres et leur maîtrise acceptable

Éosinophiles dans les expectorations

A

< 2 %-3 %

40
Q

La sévérité de l’asthme se définit rétrospectivement sur la médication minimale nécessaire pour atteindre le contrôle de l’asthme

A

Léger : médication au besoin ou faible dose de corticostéroïdes inhalés
Modéré : corticostéroïdes inhalés à dose faible ou modérée + ß2 à longue action
Sévère : haute dose de corticostéroïdes inhalés + ß2 à longue action

41
Q
  1. Valider l’adhérence médicamenteuse et la technique d’inhalation des pompes
A
  • 50% ne prennent pas leurs pompes

- bcp ne la prennent pas comme il faut

42
Q
  1. Confirmer diagnostic
A

Étape souvent omise

1/3 des diagnostiqués ne sont pas vrm asthmatiques

43
Q
  1. Rechercher les expositions externes pouvant détériorer le contrôle de l’asthme et les corriger
A

• Médication : bêtabloquant (particulièrement si non cardio-sélectif), aspirine et anti-inflammatoire non stéroïdien

Autres logiques

44
Q
  1. Rechercher et traiter les comorbidités associées à l’asthme
A

Elles comprennent les pathologies rhinosinusales (rhinite, sinusite chronique et polypose nasale), le reflux gastro-œsophagien, l’obésité, l’apnée du sommeil
et l’anxiété et la dépression

45
Q
  1. Modifier le traitement pharmacologique de l’asthme
A

La médication est ajustée pour déterminer le plus bas niveau qui permet de maintenir cette maîtrise à long terme.

Avec une maladie chronique comme l’asthme, il est important d’impliquer activement le patient
=> éducateur en asthme:
• Éducation globale sur l’asthme : mécanismes, manifestations, caractéristiques d’une bonne maîtrise, comorbidités
• Autogestion : plan d’action, mesure des débits de pointes si jugé nécessaire
• Intervention sur les comportements : assainissement de l’environnement, tabagisme, perte de poids
• Médication : rôle, effets secondaires, technique d’inhalation, adhérence

46
Q

TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE

2 catégories

A

Anti-inflammatoires

  • Corticostéroïdes inhalés
  • Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
  • Corticostéroïdes oraux
  • Biologiques (anti-IgE, anti-IL5, anti-IL4/IL13…)

Bronchodilatateurs

  • ß2 agonistes (à courte et longue durée d’action)
  • Anticholinergiques
  • Théophylline
47
Q

CORTICOSTÉROÏDES INHALÉS (CSI)

A

Anti-inflammatoires puissants

Ils doivent être pris sur une base régulière pour être pleinement efficaces car leur action maximale ne se fera sentir qu’après quelques semaines d’utilisation.

↓ réactivité bronchique et les exacerbations
Traitent les symptômes
Améliorent la fonction pulmonaire

L’effet des CSI étant local, ils ont peu ou pas d’effets secondaires systémiques.
Principaux problèmes rencontrés
- dysphonie
- candidose oropharyngée.

À des doses plus fortes
→ insuffisance surrénalienne, l’ostéoporose, le retard de croissance et l’amincissement cutané.

Ex: flovent, asmanex, alvesco, pulmicort, qvar

48
Q

ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS DES LEUCOTRIÈNES (LTRA)

A

2 catégories

  • antagonistes des récepteurs CystLT1 des leucotriènes (montélukast et zafirlukast)
  • inhibiteurs de la 5-lipoxygénase (zileuton) (ø can)

Ces molécules agissent sur l’inflammation causée par les leucotriènes
=> intéressants dans l’asthme allergique & à l’aspirine.

Leur effet anti-inflammatoire est cependant moins puissant que celui des CSI. => surtout utilisés en ajout

Ils peuvent aussi aider à traiter la rhinite associée
à l’asthme.

Leurs effets secondaires sont minimes et rares.

49
Q

CORTICOSTÉROÏDES ORAUX (CSO)

A

ZE BEST ANTI-INFLAMMATOIRES EN ASTHME
mais effets secondaires à long terme
Ils sont donc surtout utilisés sur de courtes périodes (<2 semaines) pour traiter les exacerbations d’asthme
Maintien: asthme très sévère

Les courts traitements de CSO sont habituellement bien tolérés mais peuvent occasionner hypertension, hyperglycémie, rétention hydrosodée, insomnie, ulcère
peptique et nécrose avasculaire de la hanche.

À long terme, les effets secondaires sont nombreux et fréquents et incluent les cataractes, le glaucome, le diabète, la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, l’ostéoporose, l’hypertension, la fonte musculaire, l’amincissement cutané, la prise de poids et le retard de croissance chez l’enfant.

50
Q

ß2 AGONISTES

A

Les ß2 agonistes relaxent le muscle lisse bronchique en stimulant le récepteur ßadrénergique.

Les effets secondaires sont reliés à la dose et sont surtout causés par la stimulation des récepteurs ß-adrénergiques extrapulmonaires.

  • tremblements
  • crampes (muscle lisse)
  • palpitations et la tachycardie

Ces effets ont tendance à disparaître avec la prise répétée (tolérance). À forte dose, une hypokaliémie peut aussi survenir.

51
Q

ß2 AGONISTES

ß2 agonistes à courte action (BACA)

A

Bronchodilatation rapide mais de courte durée
(4-6 heures).

Ils sont donc utilisés comme médication de secours pour
soulager les symptômes aigus intermittents.
La surutilisation de BACA est associée à une mortalité accrue (mais causée par circonstances et non médicament lui-même).

52
Q

ß2 AGONISTES

ß2 agonistes à longue action (BALA)

A

Agissent plus lentement mais plus longtemps
(12-24h)

Médication d’entretien.

(Le Formotérol aussi médicament de secours.)

Les BALA ne devraient jamais être utilisés en asthme en l’absence de CSI

53
Q

Théophylline

A

Rare, profil toxicité défavorable, autres dispos

54
Q

Anticholinergiques

A

Bronchodilatation en se liant aux récepteurs
muscariniques

Ils sont surtout utilisés en MPOC

L’ipratropium, un anticholinergique à courte action, est parfois utilisé en ajout aux BACA

Les anticholinergiques à longue action comme le tiotropium sont quant à eux de plus en plus utilisés en asthme en ajout aux CSI/BALA. Ils ont démontré
une réduction des exacerbations et une amélioration de la fonction pulmonaire.

55
Q

L’immunothérapie (vaccins désensibilisants)

A

Surtout utile pour la rhinite allergique.

Asthme: cas non sévères, bien contrôlés, surtout chez
les patients jeunes.

Elle diminue la réactivité à l’allergène désensibilisé mais n’a aucun impact sur le contrôle de l’asthme, les exacerbations ou la fonction pulmonaire.

56
Q

Les antihistaminiques

A

Peu ou pas d’effet sur l’asthme si ce n’est indirectement en agissant sur la rhinite et les autres manifestations allergiques.

57
Q

MÉDICATION
Pour cibler des éléments spécifiques de la réponse immunitaire inflammatoire asthmatiques.
Ils incluent l’anti-IgE (omalizumab) pour l’asthme allergique et les anti-IL5 (mepolizumab, benralizumab et reslizumab) et l’anti IL4/IL13 (dupilumab) pour l’asthme éosinophilique

A

Médicaments biologiques

58
Q

MÉDICATION

parfois utilisé à long terme pour diminuer les exacerbations d’asthme.

A

azithromycine

antibio aux propriétés anti-inflammatoires

59
Q

MÉDICATION
SCHÉMA DE TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
Pour traiter l’asthme, les médicaments d’entretien sont escaladés afin d’atteindre les critères de maîtrise de l’asthme et de les maintenir selon les étapes suivantes

A
  1. L’asthme léger intermittent peut être traité à l’aide de ß2 agonistes à courte action au besoin mais il a été récemment démontré que la combinaison CSI/formotérol au besoin est plus efficace.
  2. Les corticostéroïdes inhalés réguliers sont introduits comme traitement d’entretien dès que les symptômes surviennent plus de 2 fois par mois ou que le patient
    présente une exacerbation de son asthme.
  3. Lorsque l’asthme n’est pas bien maîtrisé avec une faible dose de CSI, un ß2 agoniste à longue action est ajouté. Chez les enfants de 6 à 11 ans, il est plutôt recommandé d’augmenter la dose de CSI avant d’ajouter le BALA.
  4. La dose de CSI est finalement augmentée jusqu’à atteindre une forte dose.
  5. Si le patient demeure mal contrôlé malgré une haute dose de CSI et un BALA, il présente un asthme sévère et doit être référé en spécialité. La sélection des
    traitements subséquents se fera selon le phénotype identifié
60
Q

MÉDICATION
SCHÉMA DE TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
M. A. Sthmatique (lolol) se présente à mon bureau. Il prend une faible dose de CSI, mais son asthme n’est pas bien maîtrisé. Que faire?

A

Ajouter un B2 agoniste à longue action

61
Q

MÉDICATION
SCHÉMA DE TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
Nathan se présente à mon bureau. Il prend une faible dose de CSI, mais son asthme n’est pas bien maîtrisé. Que faire?

A

Augmenter la dose de CSI

62
Q

MÉDICATION
SCHÉMA DE TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
M. Cava Pabin (lolol) se présente à mon bureau. Il prend une forte dose de CSI et il prend aussi des BALA, mais son asthme n’est pas bien maîtrisé. Que faire?

A

Référence en spécialité

63
Q

MÉDICATION
SCHÉMA DE TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
Juliette a un asthme léger intermittent, Que doit-on lui prescrire?

A

B2-ago CA ou CSi/formoterol

au besoin

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Q

MÉDICATION
SCHÉMA DE TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
Juliette (asthme léger intermittent) revient me voir après que je lui aie prescrit ses B2-ago CA. Je lui donne ds CSI en plus. Quels critères remplissait-elle?

A

Les symptômes surviennent plus de 2 fois par mois;

OU

Le patient présente une exacerbation de son asthme.

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Q

EXACERBATIONS ASTHME

Déclenchement

A

Les exacerbations sont habituellement déclenchées par un facteur externe comme une infection virale ou l’exposition à un allergène. Ils peuvent également survenir en raison d’une mauvaise adhérence médicamenteuse.

66
Q

EXACERBATIONS ASTHME

Présentation et évaluation

A
  1. Initialement, il n’y a qu’une hyperventilation avec alcalose respiratoire.
  2. Lorsque la crise progresse, une hypoxémie apparaît.
  3. Au stade III, l’hypoxémie se détériore et le patient commence à se fatiguer. Ceci
    se traduit par une normalisation du pH et de la pCO2 (le patient n’a plus la capacité
    d’hyperventiler). À cette étape, la décompensation respiratoire est imminente.
  4. Au dernier stade, il y a une insuffisance respiratoire majeure avec rétention de CO2
    et acidose. Une assistance ventilatoire est alors nécessaire.
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Q

EXACERBATIONS ASTHME
Les critères suivants dénotent une exacerbation asthmatique sévère avec nécessité d’une
intervention urgente

A

Le patient n’est pas capable de faire une phrasaw, il somnole et il est confus, il respire vite et son coeur bat vite, pouls vrm différent inspiration / expiration, hypoxémie ou hypercapnie, VEMS abaissé par rapport à son habitude

  • Incapacité de faire une phrase
  • Trouble de l’état de conscience : agitation, confusion, somnolence, inconscience
  • Tachypnée : RR > 30/min,
  • Tachycardie : FC > 120/min
  • Pouls paradoxal >25 mmHg (chute de pression artérielle systolique à l’inspiration)
  • Hypoxémie : PaO2 <60 mmHg ou Saturation <90%
  • Thorax silencieux
  • Hypercapnie : PaCO2 ≥42 mmHg
  • VEMS ou DEP < 40% des valeurs habituelles du patient
68
Q

EXACERBATIONS ASTHME

Traitement à l’urgence

A
  • Oxygène : pour maintenir une saturation >90%
  • ß2 agonistes à courte action : en pompe ou nébulisation selon la sévérité
  • Corticostéroïdes oraux : s’il n’y a pas de réponse immédiate aux BACA
  • Anticholinergique à courte action (Ipratropium) : pour les exacerbations sévères

Une réévaluation de la situation est effectuée 60-90 minutes après le début du traitement à l’urgence.
Si le patient a récupéré un VEMS ou DEP > 70% de sa valeur usuelle, il peut être traité à domicile.

Un VEMS <40% indique un besoin d’hospitalisation.

Au départ de l’hôpital, les corticostéroïdes oraux sont poursuivis pour un total de 3-10 jours.
ÉDUCATION NÉCESSAIRE

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