Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

Vrai ou faux.
L’insuffisance respiratoire est la voie finale commune de maladies aigües ou chroniques qui conduisent à une incapacité ventilatoire ou oxygénative.

A

Vrai

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2
Q

Quels sont les systèmes qui permettent la coordination de la respiration? Quels sont leurs rôles spécifiques.

A
  • Centres nerveux centraux de la respiration : rythmicité
  • Appareil respiratoire effecteur : flot aérien et mise en contact de l’atmosphère avec le sang veineux
  • Membrane alvéolaire : échange gazeux
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3
Q

Décrivez le symptôme de la dyspnée.

A

Dysfonction des système de coordination de la respiration menant le patient à percevoir de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer.

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4
Q

La dyspnée peut être une manifestation de quelles maladies?

A
  • Maladie cardiaque ( angor, insuffisance cardiaque, arythmie, médication )
  • Maladie pulmonaire ( MPOC, maladie restrictive, asthme, pneumonie, embolie pulmonaire, masse médiastinale, obstruction bronchique, etc )
  • Maladie hématopoiétique ( anémie, syndrome de leucoséquestration )
  • Maladie neuromusculaire ( dystrophie de Duchenne, sclérose latérale amyotrophique, myosite, paralysie diaphragmatique )
  • Habitudes de vie ( tabagisme, obésité, déconditionnement )
  • Maladie psychiatrique ( anxiété, trouble panique, entité psychosomatique )
  • Volonté du patient d’obtenir des gains secondaires ( assurances, invalidité, etc )
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5
Q

Quelles sont les 4 types d’insuffisance respiratoire selon la physiopathologie?

A
  • Obstruction des voies aériennes supérieures
  • Insuffisance respiratoire hypoxémique
  • Insuffisance respiratoire hypercapnique
  • Insuffisance respiratoire mixte
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6
Q

À quel endroit doit être située l’obstruction des voies aériennes pour provoquer une insuffisance respiratoire?

A

Haut
Trachée ou sphère ORL

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7
Q

Une obstruction distale de la carène trachéale peut-elle causer une insuffisance respiratoire? Pourquoi?

A

Non.
L’autre poumon pourra compenser.

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8
Q

Quel est le tableau clinique d’une obstruction subite et complète?

A

panique, agitation, efforts respiratoires inefficaces, cyanose, perte de conscience et convulsions

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9
Q

Quel est le rythme d’augmentation de la pCO2 en contexte d’apnée?

A

Augmentation de 3-5 mmHg de PCO2 à la minute

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10
Q

L’activation de quel système explique le tableau clinique de l’obstruction des voies aériennes?

A

Activation adrénergique

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11
Q

En réponse à quoi le système adrénergique est-il activé en contexte d’obstruction des voies aériennes?

A

perception d’apnée et des insuffisances respiratoires hypoxémique et hypercapnique

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12
Q

En combien de temps suite à l’obstruction complète des voies respiratoires la perte de conscience et l’arrêt cardiaque surviennent-ils?

A

4 minutes

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13
Q

Vrai ou faux.
L’obstruction des voies respiratoires est généralement complète et immédiate.

A

Faux.
Plus souvent elle s’installe progressivement

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14
Q

Quelle est la symptomatologie de l’obstruction des voies respiratoires partielle et progressive?

A
  • Dyspnée d’effort
  • Respiration bruyante ( que l’on appelle stridor si inspiratoire )
  • Inconfort en position déclive
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15
Q

Quels sont les 3 situations obstructives hautes observable en clinique?

A
  • obstruction variable intra-thoracique
  • obstruction variable extra-thoracique
  • obstruction fixe
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16
Q

Concernant les obstructions variables intra-thoraciques
L’obstruction est-elle réduite ou augmentée ?
a. À l’inspiration
b. À l’expiration

A

a. Réduite
b. Augmentée

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17
Q

Concernant les obstructions variables extra-thoraciques
L’obstruction est-elle réduite ou augmentée ?
a. À l’inspiration
b. À l’expiration

A

a. Augmentée
b. Réduite

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18
Q

Quel type d’obstruction est représenté par ce tracé débit-volume?

A

Aucune.
Tracé normal.

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19
Q

Quel type d’obstruction est représenté par ce tracé débit-volume?

A

Obstruction fixe

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20
Q

Quel type d’obstruction est représenté par ce tracé débit-volume?

A

Obstruction extra-thoracique

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21
Q

Quel type d’obstruction est représenté par ce tracé débit-volume?

A

Obstruction intra-thoracique

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22
Q

Définissez :
a. Hypoxémie
b. Hypoxie

A

a. abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieure à 60 mmHg.
b. déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie.

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23
Q

Quels sont les 4 mécanismes qui peuvent causer une hypoxémie?

A
  • la réduction de la PAO2
  • l’hypoventilation alvéolaire
  • le shunt
  • les anomalies ventilation/perfusion
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24
Q

Vrai ou faux.
Il est possible d’être hypoxique sans être hypoxémique et hypoxémique sans être hypoxique.

A

Vrai.

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25
Comment est-il possible d'augmenter la délivrance en O2 aux tissus?
En augmentant : * contenu artériel en oxygène * fréquence cardiaque * volume d’éjection ventriculaire ( stroke volume )
26
De quoi résulte la réduction de la PAO2?
* réduction de la FiO2 * réduction de la Patm * augmentation de la PACO2
27
Vrai ou faux. La réduction de la FiO2 est une cause fréquente d’hypoxémie chez les patients atteints de MPOC.
Faux. Condition rare qui se produit que lors d’accident impliquant des scaphandres ou des systèmes industriels de lutte aux incendies.
28
Pour quelle raison la réduction de la Patm est devenue une cause d'hypoxémie fréquente alors qu'elle était rare autrefois?
Avec le développement des voyages aériens, 2 000 000 de personnes sont exposées chaque jour à une dépressurisation volontaire.
29
a. Quelle est la pressurisation des cabines des avions commerciaux? b. Quelle altitude cette pressurisation reproduit-elle?
a. Patm de 530 à 570 mmHg b. 2000 à 2500 m
30
Dans quels contexte la PACO2 peut-elle être augmentée?
En raison de maladies neuromusculaires ou obstructives
31
Vrai ou faux. En pratique la PH2O ne fluctue pas assez, essentiellement en fonction de la température du mélange gazeux, pour affecter la PAO2.
Vrai
32
Quels sont les impacts de la réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort sur les pressions en CO2 et en O2?
Le résultat est à la fois une insuffisance respiratoire hypercapnique et hypoxémique
33
Vrai ou faux. L’effet du shunt est beaucoup plus important sur le transport du CO2 que l'effet sur l'O2.
Faux. C'est l'inverse.
34
Quels sont les 2 types de shunt?
* Intracardiaque * Intra-pulmonaires
35
Qu'est-ce qu'une communication veino-artérielle au sein d’autres organes que le coeur et les poumons engendrera-elle?
Hausse du débit cardiaque et un remodelage vasculaire mais **pas** de désaturation.
36
Vrai ou faux. L'hypertension pulmonaire est une cause fréquente de shunt intracardiaque.
Faux. Il s’agit de conditions rares, essentiellement des pathologies pulmonaires fibrosantes ou hypertensives avancées, aigues ou chroniques.
37
Qu'est-ce qu'on appelle "shunt physiologique"?
Retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires. *Explique en partie le gradient PAO2-PaO2*
38
Quelle est la principale cause de shunt intrapulmonaire?
Malformation artério-veineuse pulmonaire
39
Vrai ou faux. Les différentes formes de shunt entraînent généralement une insuffisance respiratoire par eux-même.
Faux. Ils sont généralement insuffisants.
40
Quel est le principal risque des shunt intrapulmonaires?
Embolisation artérielle potentielle *puisque le poumon ne peut exercer son effet de rétention dans sa circulation des embols formés dans le réseau veineux*
41
Définissez "l'effet shunt".
Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées.
42
De quelle façon est corrigée l'effet shunt?
Par un mécanisme de **vasoconstriction hypoxique** qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées
43
Vrai ou faux. L'*effet shunt* est corrigible par la vasoconstriction hypoxique alors que le *vrai shunt* ne l'est pas.
Vrai. C'est ce qui distingue les deux.
44
Vrai ou faux. Le vrai shunt explique la majorité des situations hypoxémiques cliniques.
Faux. C'est l'effet shunt.
45
De quelles 2 situations résulte l'effet shunt?
* Réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire * Anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange
46
Pour quelle raison il est possible de maintenir une normocapnie lors de la réduction de la ventilation aux lits alvéolaires?
Si la réduction de la ventilation est limitée à une portion du parenchyme, les alvéoles intactes pourront généralement compenser.
47
La réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire résulte-elle plutôt en une hypoxémie ou hypercapnie? Pourquoi?
Hypoxémie. L’oxygène traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire et les lits alvéolaires intacts compensent moins bien pour un défaut de transport de l’oxygène
48
Quels sont les 2 mécanismes causant l'hypercapnie en clinique?
* Hypoventilation alvéolaire globale * Accroissement du volume d’espace mort
49
Quelles sont les causes d'une hypoventilation alvéolaire **globale**?
* Désordre de la rythmicité ventilatoire * Insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur
50
Quelles types d'anomalies peuvent entraîner des désordres de la rythmicité ventilatoire?
Toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise l’amplitude ou la fréquence (ex : AVC, traumas crâniens, maladies dégénératives, etc.)
51
Quelles sont les 4 composantes de l’appareil ventilatoire effecteur qui peuvent être responsable d'une hypoventilation s'ils sont défaillant?
1. Nerfs effecteurs 2. Muscles inspiratoires 3. Cage thoracique 4. Plèvre
52
Nommez la composante de l'appareil ventilatoire effectrice qui cause une hypoventilation dans ces cas : * Traumatisme C3-C5 * Compression du nerf phrénique * Sclérose latérale amyotrophyque * Poliomyélite
Nerfs effecteurs
53
Nommez la composante de l'appareil ventilatoire effectrice qui cause une hypoventilation dans ces cas : * Tétanos * Dystrophie myotonique de Duchenne * Curarisation * Cachexie
Muscles inspiratoires
54
Nommez la composante de l'appareil ventilatoire effectrice qui cause une hypoventilation dans ces cas : * Spondylite ankylosante * Cypho-scoliose * Thoracoplastie thérapeutique * Brûlures extensives
Cage thoracique
55
Nommez la composante de l'appareil ventilatoire effectrice qui cause une hypoventilation dans ces cas : * Épanchements pleuraux bilatéraux * Poumon engainé * Pachypleurite infectieuse ou expositionnelle * Collapsothérapie
Plèvre
56
De quel concept s'agit-il ? *Espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échange capillaire*
Espace mort
57
De quel concept s'agit-il? *Espace alvéolaire bien perfusé, mais non ventilé*
Shunt
58
Quel est le volume de l'espace mort physiologique selon le poids du patient?
2 ml/kg de poids
59
Quelles sont les maladies les plus souvent associées avec l’accroissement de l’espace mort physiologique?
Les pneumonies, les embolies pulmonaires et les différentes conditions fibrotiques
60
Vrai ou faux. L’espace mort amène soit un accroissement du travail respiratoire, soit une augmentation de la PaCO2.
Vrai
61
a. Comment caractérisons-nous la respiration de Kussmaul? b. Dans quelle situation se manifeste-elle?
a. Respiration profonde et relativement lente b. Lorsque l’équilibre acido-basique commande un abaissement de la PaCO2 afin de compenser une acidose métabolique ou une hypoxémie.
62
Vrai ou faux. L'accélération de la respiration (tachypnée) est la stratégie la plus efficace pourcompenser une acidose métabolique ou une hypoxémie.
Faux. C'est plutôt la respiratoire de Kussmaul (respiratoire profonde et lente)
63
Vrai ou faux. Les pathologies qui mènent à l’hypoxémie et l’hypercapnie sont souvent les mêmes.
Vrai
64
Complétez la phrase. En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en une (a) __________________ alors que les défauts ventilatoires amènent primairement une (b) _________________.
a. Hypoxémie b. Hypercapnie
65
Vrai ou faux. Le parenchyme pulmonaire sain compense beaucoup plus facilement les shunts que les zones d’espace mort.
Faux. Le parenchyme sain compense beaucoup plus facilement des zones d’espace mort que de shunt
66
Nommez les 4 principales causes d'insuffisance respiratoire **hypoxémique**?
* Pneumonie * Oedème pulmonaire * Communication inter-auriculaire * Embolie pulmonaire
67
Nommez les 3 principales causes d'insuffisance respiratoire **hypercapnique**?
* Status Asthaticus * Dystrophie musculaire * Cipho-scoliose
68
Nommez les 2 principales causes d'insuffisance respiratoire **mixte**?
* ARDS * Exacerbation de MPOC
69
Quel est l'effet prédominant du shunt (hypoxémie ou hypercapnie)?
Hypoxémie
70
Quel est l'effet prédominant de l'espace mort (hypoxémie ou hypercapnie)?
Hypercapnie
71
Quels sont les 2 principes usuels du traitement de l'hypoxémie?
- accroissement de la FiO2 inspirée - augmentation de la surface d’échange utilisable
72
Quelle est la FiO2 à la surface de la terre?
21%
73
Quelle est la façon la plus simple et la plus directement accessible d'augmenter la FiO2?
Administration d’oxygène supplémentaire
74
Quels sont les 3 mécanismes qui contribuent à la toxicité de l'oxygène?
* Effet Haldane * Création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique * Réduction de la stimulation des centres ventilatoires
75
Chez quelles populations l'administration d'oxygène à haute dose peut résulter en augmentation de la morbidité et mortalité?
* **MPOC** * Accident cérébro-vasculaire * Infarctus du myocarde * Polytraumatisme * Chirurgie abdominale * Sepsis et autres infections sévères
76
Décrivez brièvement l'effet Haldane.
La liaison de l’O2 à l’hémoglobine occasionne un changement de conformation de l’Hb et la libération de CO2 sous forme dissoute. L'accumulation de CO2 occasionne une acidose respiratoire.
77
Quels sont les mécanismes de la morbidité de l'administration de l'administration de l'oxygène à haute dose?
* Genèse de radicaux libres de l’oxygène * Vasoconstriction hyperoxique * Atélectasie de résorption * Modulation immune * Modulation inflammatoire
78
Chez quelle population l'administration d'oxygène peut mener à une acidose respiratoire?
MPOC
79
Dans quelles situations une saturation artérielle en oxygène de 100% est-elle souhaitable?
* Accident de décompression * Intoxication au monoxide de carbone * Céphalée de Horton ( cluster headache ) * Crise falciforme * Pneumothorax
80
Vrai ou faux. Une saturation en oxygène à 100% est toujours souhaitable.
Faux.
81
Quel est l'intervalle de saturation généralement suggérée pour la majorité des situations cliniques?
92 à 96%
82
Quel est l'intervalle de saturation généralement suggérée pour la MPOC?
88 à 92%
83
Vrai ou faux. La réduction de l'espace mort est la manière la plus efficace de traiter l'hypercapnie.
Faux. Il est théoriquement possible de réduire l’espace-mort des circuits ventilatoires mais les bénéfices sur les circuits modernes ne sont que minimaux.
84
À quelle population est limitée l'administration d'exactrateurs sanguins de CO2 pour le traitement de l'hypercapnie?
Insuffisant ventilatoire terminal en attente de greffe pulmonaire priorisée
85
Quel est le traitement initial de l'hypercapnie?
Correction de la pathologie causale
86
Pour quelles raisons la ventilation mécanique consiste en une thérapeutique incontournable dans l'hypercapnie?
1. Hypercapnie entraîne une altération de l'état de conscience (narcose). 2. Augmenter et assister les efforts respiratoires spontanés du patient devenus insuffisants (pression positive à l'inspiration, puis retirée à l'expiration)
87
Vrai ou faux. La prescription d'oxygénothérapie à domicile devrait se faire dès un premier épisode de décompensation pulmonaire.
La prescription ne doit **pas** se faire en cours ou immédiatement après un épisode de décompensation
88
Combien de temps après la prescription d'oxygénothérapie à domicile note-t-on des bénéfices?
18 et 36 mois après la prescription
89
Quels sont les critères pour débuter l'oxygénothérapie à domicile?
* PaO2 55 mmHg en l’absence de comorbidités * PaO2 55-60 mmHg en présence d’hypertension pulmonaire ou polyglobulie cœur pulmonaire
90
a. Quel est le pourcentage maximal d'oxygène contenu dans les pompe utilisées pour l'oxygénothérapie à domicile (concentrateur de l'air ambiant)? b. Et le débit maximal?
a. 94% b. 8L/minute
91
Quels patients atteints de MPOC sont les plus à risque de développer une acidose respiratoire suite à l'administration d'oxygénothérapie?
Ceux présentant une acidose ou une hypercapnie de base sont les plus à risque.
92
Quelles sont les manifestations de l'élévation de la PACO2?
Léthargie, de la somnolence, de la tachycardie et une élévation des pressions artérielles pulmonaires et, rarement, de la kaliémie.
93
Vrai ou faux. Le traitement de l'acidose respiratoire causé par l'oxygénothérapie est le retrait de l'oxygène.
Faux. Il en résulterait, en raison de la loi des gaz alvéolaires une hypoxémie profonde qui ne contribuerait qu’à l’exacerbation de l’insuffisance respiratoire.
94
Quel serait le traitement de l'acidose respiratoire causé par l'oxygénothérapie ?
Ventilation mécanique assistée, invasive ou non