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Pneumo - Examen 1 > Insuffisance respiratoire > Flashcards

Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

Vrai ou faux.
L’insuffisance respiratoire est la voie finale commune de maladies aigües ou chroniques qui conduisent à une incapacité ventilatoire ou oxygénative.

A

Vrai

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Q

Quels sont les systèmes qui permettent la coordination de la respiration? Quels sont leurs rôles spécifiques.

A
  • Centres nerveux centraux de la respiration : rythmicité
  • Appareil respiratoire effecteur : flot aérien et mise en contact de l’atmosphère avec le sang veineux
  • Membrane alvéolaire : échange gazeux
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Q

Décrivez le symptôme de la dyspnée.

A

Dysfonction des système de coordination de la respiration menant le patient à percevoir de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer.

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4
Q

La dyspnée peut être une manifestation de quelles maladies?

A
  • Maladie cardiaque ( angor, insuffisance cardiaque, arythmie, médication )
  • Maladie pulmonaire ( MPOC, maladie restrictive, asthme, pneumonie, embolie pulmonaire, masse médiastinale, obstruction bronchique, etc )
  • Maladie hématopoiétique ( anémie, syndrome de leucoséquestration )
  • Maladie neuromusculaire ( dystrophie de Duchenne, sclérose latérale amyotrophique, myosite, paralysie diaphragmatique )
  • Habitudes de vie ( tabagisme, obésité, déconditionnement )
  • Maladie psychiatrique ( anxiété, trouble panique, entité psychosomatique )
  • Volonté du patient d’obtenir des gains secondaires ( assurances, invalidité, etc )
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Q

Quelles sont les 4 types d’insuffisance respiratoire selon la physiopathologie?

A
  • Obstruction des voies aériennes supérieures
  • Insuffisance respiratoire hypoxémique
  • Insuffisance respiratoire hypercapnique
  • Insuffisance respiratoire mixte
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6
Q

À quel endroit doit être située l’obstruction des voies aériennes pour provoquer une insuffisance respiratoire?

A

Haut
Trachée ou sphère ORL

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7
Q

Une obstruction distale de la carène trachéale peut-elle causer une insuffisance respiratoire? Pourquoi?

A

Non.
L’autre poumon pourra compenser.

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8
Q

Quel est le tableau clinique d’une obstruction subite et complète?

A

panique, agitation, efforts respiratoires inefficaces, cyanose, perte de conscience et convulsions

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9
Q

Quel est le rythme d’augmentation de la pCO2 en contexte d’apnée?

A

Augmentation de 3-5 mmHg de PCO2 à la minute

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10
Q

L’activation de quel système explique le tableau clinique de l’obstruction des voies aériennes?

A

Activation adrénergique

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11
Q

En réponse à quoi le système adrénergique est-il activé en contexte d’obstruction des voies aériennes?

A

perception d’apnée et des insuffisances respiratoires hypoxémique et hypercapnique

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12
Q

En combien de temps suite à l’obstruction complète des voies respiratoires la perte de conscience et l’arrêt cardiaque surviennent-ils?

A

4 minutes

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13
Q

Vrai ou faux.
L’obstruction des voies respiratoires est généralement complète et immédiate.

A

Faux.
Plus souvent elle s’installe progressivement

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14
Q

Quelle est la symptomatologie de l’obstruction des voies respiratoires partielle et progressive?

A
  • Dyspnée d’effort
  • Respiration bruyante ( que l’on appelle stridor si inspiratoire )
  • Inconfort en position déclive
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15
Q

Quels sont les 3 situations obstructives hautes observable en clinique?

A
  • obstruction variable intra-thoracique
  • obstruction variable extra-thoracique
  • obstruction fixe
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16
Q

Concernant les obstructions variables intra-thoraciques
L’obstruction est-elle réduite ou augmentée ?
a. À l’inspiration
b. À l’expiration

A

a. Réduite
b. Augmentée

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17
Q

Concernant les obstructions variables extra-thoraciques
L’obstruction est-elle réduite ou augmentée ?
a. À l’inspiration
b. À l’expiration

A

a. Augmentée
b. Réduite

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18
Q

Quel type d’obstruction est représenté par ce tracé débit-volume?

A

Aucune.
Tracé normal.

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19
Q

Quel type d’obstruction est représenté par ce tracé débit-volume?

A

Obstruction fixe

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20
Q

Quel type d’obstruction est représenté par ce tracé débit-volume?

A

Obstruction extra-thoracique

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21
Q

Quel type d’obstruction est représenté par ce tracé débit-volume?

A

Obstruction intra-thoracique

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22
Q

Définissez :
a. Hypoxémie
b. Hypoxie

A

a. abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieure à 60 mmHg.
b. déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie.

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23
Q

Quels sont les 4 mécanismes qui peuvent causer une hypoxémie?

A
  • la réduction de la PAO2
  • l’hypoventilation alvéolaire
  • le shunt
  • les anomalies ventilation/perfusion
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24
Q

Vrai ou faux.
Il est possible d’être hypoxique sans être hypoxémique et hypoxémique sans être hypoxique.

A

Vrai.

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25
Q

Comment est-il possible d’augmenter la délivrance en O2 aux tissus?

A

En augmentant :
* contenu artériel en oxygène
* fréquence cardiaque
* volume d’éjection ventriculaire ( stroke volume )

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26
Q

De quoi résulte la réduction de la PAO2?

A
  • réduction de la FiO2
  • réduction de la Patm
  • augmentation de la PACO2
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27
Q

Vrai ou faux.
La réduction de la FiO2 est une cause fréquente d’hypoxémie chez les patients atteints de MPOC.

A

Faux.
Condition rare qui se produit que lors d’accident impliquant des scaphandres ou des systèmes industriels de lutte aux incendies.

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28
Q

Pour quelle raison la réduction de la Patm est devenue une cause d’hypoxémie fréquente alors qu’elle était rare autrefois?

A

Avec le développement des voyages aériens, 2 000 000 de personnes sont exposées chaque jour à une dépressurisation volontaire.

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29
Q

a. Quelle est la pressurisation des cabines des avions commerciaux?
b. Quelle altitude cette pressurisation reproduit-elle?

A

a. Patm de 530 à 570 mmHg
b. 2000 à 2500 m

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30
Q

Dans quels contexte la PACO2 peut-elle être augmentée?

A

En raison de maladies neuromusculaires ou obstructives

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31
Q

Vrai ou faux.
En pratique la PH2O ne fluctue pas assez, essentiellement en fonction de la température du mélange gazeux, pour affecter la PAO2.

A

Vrai

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32
Q

Quels sont les impacts de la réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort sur les pressions en CO2 et en O2?

A

Le résultat est à la fois une insuffisance respiratoire hypercapnique et hypoxémique

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33
Q

Vrai ou faux.
L’effet du shunt est beaucoup plus important sur le transport du CO2 que l’effet sur l’O2.

A

Faux.
C’est l’inverse.

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34
Q

Quels sont les 2 types de shunt?

A
  • Intracardiaque
  • Intra-pulmonaires
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35
Q

Qu’est-ce qu’une communication veino-artérielle au sein d’autres organes que le coeur et les poumons engendrera-elle?

A

Hausse du débit cardiaque et un remodelage vasculaire mais pas de désaturation.

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36
Q

Vrai ou faux.
L’hypertension pulmonaire est une cause fréquente de shunt intracardiaque.

A

Faux.
Il s’agit de conditions rares, essentiellement des pathologies pulmonaires fibrosantes ou hypertensives avancées, aigues ou chroniques.

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37
Q

Qu’est-ce qu’on appelle “shunt physiologique”?

A

Retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires.

Explique en partie le gradient PAO2-PaO2

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38
Q

Quelle est la principale cause de shunt intrapulmonaire?

A

Malformation artério-veineuse pulmonaire

39
Q

Vrai ou faux.
Les différentes formes de shunt entraînent généralement une insuffisance respiratoire par eux-même.

A

Faux. Ils sont généralement insuffisants.

40
Q

Quel est le principal risque des shunt intrapulmonaires?

A

Embolisation artérielle potentielle

puisque le poumon ne peut exercer son effet de rétention dans sa circulation des embols formés dans le réseau veineux

41
Q

Définissez “l’effet shunt”.

A

Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées.

42
Q

De quelle façon est corrigée l’effet shunt?

A

Par un mécanisme de vasoconstriction hypoxique qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées

43
Q

Vrai ou faux.
L’effet shunt est corrigible par la vasoconstriction hypoxique alors que le vrai shunt ne l’est pas.

A

Vrai.
C’est ce qui distingue les deux.

44
Q

Vrai ou faux.
Le vrai shunt explique la majorité des situations hypoxémiques cliniques.

A

Faux.
C’est l’effet shunt.

45
Q

De quelles 2 situations résulte l’effet shunt?

A
  • Réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire
  • Anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange
46
Q

Pour quelle raison il est possible de maintenir une normocapnie lors de la réduction de la ventilation aux lits alvéolaires?

A

Si la réduction de la ventilation est limitée à une portion du parenchyme, les alvéoles intactes pourront généralement compenser.

47
Q

La réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire résulte-elle plutôt en une hypoxémie ou hypercapnie? Pourquoi?

A

Hypoxémie.
L’oxygène traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire et les lits alvéolaires intacts compensent moins bien pour un défaut de transport de l’oxygène

48
Q

Quels sont les 2 mécanismes causant l’hypercapnie en clinique?

A
  • Hypoventilation alvéolaire globale
  • Accroissement du volume d’espace mort
49
Q

Quelles sont les causes d’une hypoventilation alvéolaire globale?

A
  • Désordre de la rythmicité ventilatoire
  • Insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur
50
Q

Quelles types d’anomalies peuvent entraîner des désordres de la rythmicité ventilatoire?

A

Toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise l’amplitude ou la fréquence (ex : AVC, traumas crâniens, maladies dégénératives, etc.)

51
Q

Quelles sont les 4 composantes de l’appareil ventilatoire effecteur qui peuvent être responsable d’une hypoventilation s’ils sont défaillant?

A
  1. Nerfs effecteurs
  2. Muscles inspiratoires
  3. Cage thoracique
  4. Plèvre
52
Q

Nommez la composante de l’appareil ventilatoire effectrice qui cause une hypoventilation dans ces cas :

  • Traumatisme C3-C5
  • Compression du nerf phrénique
  • Sclérose latérale amyotrophyque
  • Poliomyélite
A

Nerfs effecteurs

53
Q

Nommez la composante de l’appareil ventilatoire effectrice qui cause une hypoventilation dans ces cas :

  • Tétanos
  • Dystrophie myotonique de Duchenne
  • Curarisation
  • Cachexie
A

Muscles inspiratoires

54
Q

Nommez la composante de l’appareil ventilatoire effectrice qui cause une hypoventilation dans ces cas :

  • Spondylite ankylosante
  • Cypho-scoliose
  • Thoracoplastie thérapeutique
  • Brûlures extensives
A

Cage thoracique

55
Q

Nommez la composante de l’appareil ventilatoire effectrice qui cause une hypoventilation dans ces cas :

  • Épanchements pleuraux bilatéraux
  • Poumon engainé
  • Pachypleurite infectieuse ou expositionnelle
  • Collapsothérapie
A

Plèvre

56
Q

De quel concept s’agit-il ?
Espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échange capillaire

A

Espace mort

57
Q

De quel concept s’agit-il?
Espace alvéolaire bien perfusé, mais non ventilé

A

Shunt

58
Q

Quel est le volume de l’espace mort physiologique selon le poids du patient?

A

2 ml/kg de poids

59
Q

Quelles sont les maladies les plus souvent associées avec l’accroissement de l’espace mort physiologique?

A

Les pneumonies, les embolies pulmonaires et les différentes conditions fibrotiques

60
Q

Vrai ou faux.
L’espace mort amène soit un accroissement du travail respiratoire, soit une augmentation de la PaCO2.

A

Vrai

61
Q

a. Comment caractérisons-nous la respiration de Kussmaul?
b. Dans quelle situation se manifeste-elle?

A

a. Respiration profonde et relativement lente
b. Lorsque l’équilibre acido-basique commande un abaissement de la PaCO2 afin de compenser une acidose métabolique ou une hypoxémie.

62
Q

Vrai ou faux.
L’accélération de la respiration (tachypnée) est la stratégie la plus efficace pourcompenser une acidose métabolique ou une hypoxémie.

A

Faux.
C’est plutôt la respiratoire de Kussmaul (respiratoire profonde et lente)

63
Q

Vrai ou faux.
Les pathologies qui mènent à l’hypoxémie et l’hypercapnie sont souvent les mêmes.

A

Vrai

64
Q

Complétez la phrase.
En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en une (a) __________________ alors que les défauts ventilatoires amènent primairement une (b) _________________.

A

a. Hypoxémie
b. Hypercapnie

65
Q

Vrai ou faux.
Le parenchyme pulmonaire sain compense beaucoup plus facilement les shunts que les zones d’espace mort.

A

Faux.
Le parenchyme sain compense beaucoup plus facilement des zones d’espace mort que de shunt

66
Q

Nommez les 4 principales causes d’insuffisance respiratoire hypoxémique?

A
  • Pneumonie
  • Oedème pulmonaire
  • Communication inter-auriculaire
  • Embolie pulmonaire
67
Q

Nommez les 3 principales causes d’insuffisance respiratoire hypercapnique?

A
  • Status Asthaticus
  • Dystrophie musculaire
  • Cipho-scoliose
68
Q

Nommez les 2 principales causes d’insuffisance respiratoire mixte?

A
  • ARDS
  • Exacerbation de MPOC
69
Q

Quel est l’effet prédominant du shunt (hypoxémie ou hypercapnie)?

A

Hypoxémie

70
Q

Quel est l’effet prédominant de l’espace mort (hypoxémie ou hypercapnie)?

A

Hypercapnie

71
Q

Quels sont les 2 principes usuels du traitement de l’hypoxémie?

A
  • accroissement de la FiO2 inspirée
  • augmentation de la surface d’échange utilisable
72
Q

Quelle est la FiO2 à la surface de la terre?

A

21%

73
Q

Quelle est la façon la plus simple et la plus directement accessible d’augmenter la FiO2?

A

Administration d’oxygène supplémentaire

74
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui contribuent à la toxicité de l’oxygène?

A
  • Effet Haldane
  • Création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
  • Réduction de la stimulation des centres ventilatoires
75
Q

Chez quelles populations l’administration d’oxygène à haute dose peut résulter en augmentation de la morbidité et mortalité?

A
  • MPOC
  • Accident cérébro-vasculaire
  • Infarctus du myocarde
  • Polytraumatisme
  • Chirurgie abdominale
  • Sepsis et autres infections sévères
76
Q

Décrivez brièvement l’effet Haldane.

A

La liaison de l’O2 à l’hémoglobine occasionne un changement de conformation de l’Hb et la libération de CO2 sous forme dissoute. L’accumulation de CO2 occasionne une acidose respiratoire.

77
Q

Quels sont les mécanismes de la morbidité de l’administration de l’administration de l’oxygène à haute dose?

A
  • Genèse de radicaux libres de l’oxygène
  • Vasoconstriction hyperoxique
  • Atélectasie de résorption
  • Modulation immune
  • Modulation inflammatoire
78
Q

Chez quelle population l’administration d’oxygène peut mener à une acidose respiratoire?

A

MPOC

79
Q

Dans quelles situations une saturation artérielle en oxygène de 100% est-elle souhaitable?

A
  • Accident de décompression
  • Intoxication au monoxide de carbone
  • Céphalée de Horton ( cluster headache )
  • Crise falciforme
  • Pneumothorax
80
Q

Vrai ou faux.
Une saturation en oxygène à 100% est toujours souhaitable.

A

Faux.

81
Q

Quel est l’intervalle de saturation généralement suggérée pour la majorité des situations cliniques?

A

92 à 96%

82
Q

Quel est l’intervalle de saturation généralement suggérée pour la MPOC?

A

88 à 92%

83
Q

Vrai ou faux.
La réduction de l’espace mort est la manière la plus efficace de traiter l’hypercapnie.

A

Faux.
Il est théoriquement possible de réduire l’espace-mort des circuits ventilatoires mais les bénéfices sur les circuits modernes ne sont que minimaux.

84
Q

À quelle population est limitée l’administration d’exactrateurs sanguins de CO2 pour le traitement de l’hypercapnie?

A

Insuffisant ventilatoire terminal en attente de greffe pulmonaire priorisée

85
Q

Quel est le traitement initial de l’hypercapnie?

A

Correction de la pathologie causale

86
Q

Pour quelles raisons la ventilation mécanique consiste en une thérapeutique incontournable dans l’hypercapnie?

A
  1. Hypercapnie entraîne une altération de l’état de conscience (narcose).
  2. Augmenter et assister les efforts respiratoires spontanés du patient devenus insuffisants (pression positive à l’inspiration, puis retirée à l’expiration)
87
Q

Vrai ou faux.
La prescription d’oxygénothérapie à domicile devrait se faire dès un premier épisode de décompensation pulmonaire.

A

La prescription ne doit pas se faire en cours ou immédiatement après un épisode de décompensation

88
Q

Combien de temps après la prescription d’oxygénothérapie à domicile note-t-on des bénéfices?

A

18 et 36 mois après la prescription

89
Q

Quels sont les critères pour débuter l’oxygénothérapie à domicile?

A
  • PaO2 55 mmHg en l’absence de comorbidités
  • PaO2 55-60 mmHg en présence d’hypertension pulmonaire ou polyglobulie cœur pulmonaire
90
Q

a. Quel est le pourcentage maximal d’oxygène contenu dans les pompe utilisées pour l’oxygénothérapie à domicile (concentrateur de l’air ambiant)?
b. Et le débit maximal?

A

a. 94%
b. 8L/minute

91
Q

Quels patients atteints de MPOC sont les plus à risque de développer une acidose respiratoire suite à l’administration d’oxygénothérapie?

A

Ceux présentant une acidose ou une hypercapnie de base sont les plus à risque.

92
Q

Quelles sont les manifestations de l’élévation de la PACO2?

A

Léthargie, de la somnolence, de la tachycardie et une élévation des pressions artérielles pulmonaires et, rarement, de la kaliémie.

93
Q

Vrai ou faux.
Le traitement de l’acidose respiratoire causé par l’oxygénothérapie est le retrait de l’oxygène.

A

Faux.
Il en résulterait, en raison de la loi des gaz alvéolaires une hypoxémie profonde qui ne contribuerait qu’à l’exacerbation de l’insuffisance respiratoire.

94
Q

Quel serait le traitement de l’acidose respiratoire causé par l’oxygénothérapie ?

A

Ventilation mécanique assistée, invasive ou non

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