Insuffisance rénale, hyperkaliémie et hypokaliémie Flashcards
IN1-221 Reconnaitre les différents types d’insuffisance rénale (pré-rénale, rénale, postrénale) et nommer les causes les plus fréquentes pour chaque type.
IRA pré-rénale: Ce qui la caractérise et causes
- Survient lors d’une diminution du volume circulant efficace (VCE)
- Les tubules sont normaux
- L’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique
- Le sodium urinaire est abaissé
- L’osmolalité urinaire est élevée
Causes d’IRA pré-rénale :
- Choc : cardiaque, hypovolémique, obstructif ou distributif
- Insuffisance hépatique : par vasoconstriction rénale extrême
- Atteinte macrovasculaire (ex. : thrombose subite, sténose unilatérale ou bilatérale due à l’athérosclérose…)
- Médicaments : diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) ou anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
- Syndrome cardio-rénal et syndrome hépato-rénal (2nd aux insuffisances)
- Sténose
IN1-221 Reconnaitre les différents types d’insuffisance rénale (pré-rénale, rénale, postrénale) et nommer les causes les plus fréquentes pour chaque type.
IRA rénale: Causes
1. Microvasculaire :
- Maladie athéro-embolique : de minuscules cristaux de cholestérol se détachent de la paroi de l’aorte et s’embolisent dans les artérioles, ce qui empêche la perfusion rénale.
- Microangiopathie thrombotique : de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale.
- NAS
2. Glomérulaire : Maladies associées à de la protéinurie et de l’hématurie
- Glomérulonéphrite
- Néphropathie diabétique
3. Tubulaire : Incapacité du tubule à accomplir sa fonction de réabsorption et d’excrétion
- Nécrose tubulaire aiguë (NTA) : les deux principaux mécanismes sont l’hypoxie (hypoperfusion rénale qui entraîne de l’ischémie causée surtout par l’hypovolémie, l’hypotension, les IECA, les ARA ou les AINS) et les substances néphrotoxiques comme l’hémoglobinurie, la myoglobinurie (rhabdomyolyse) et
les substances de contraste.
- Obstructions intratubulaires
4. Interstitiel :
- Néphrite tubulo-interstitielle (NTI) : réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel.
- Polykystose hépatorénale
IN1-221 Reconnaitre les différents types d’insuffisance rénale (pré-rénale, rénale, postrénale) et nommer les causes les plus fréquentes pour chaque type.
Post-rénale: Caractéristiques et causes
= Survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires
- Se manifeste habituellement lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement puisqu’un seul rein fonctionnel peut donner 50-60% de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
- Svt accompagnée d’une baisse du débit urinaire, d’une hyperkaliémie et acidose
Causes d’IRA post-rénale :
- Tumeur
- Lithiase
- Hypertrophie de la prostate
IN1-222 Prescrire et interpréter l’investigation pertinente de l’insuffisance rénale.
- Bilan clinique comprenant: l’étude des médicaments pris sur ordonnance et en vente libre, l’exposition aux produits de contraste intraveineux iodés, fcateurs de risques (diabète, HTA, etc)
- Historique chronologique des créatinines
- Laboratoires : FSC, dosage de l’urée et de la créatinine, ionogramme (Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph) et gaz capillaire
- Analyse d’urine (protéinurie, hématurie, cylindres)
- Échographie rénale (peut montrer une atrophie ou une hydronéphrose; très utile pour post-rénale)
- Radio thorax svt utile (évaluer oedème pulmonaire)
- ECG (chercher péricardite)
IN1-223 Expliquer l’utilité du ratio urée/créatinine et l’interpréter.
- Supérieur à 20 en cas d’IR pré-rénale : l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine, et ce, même si les deux substances sont filtrées au glomérule, car les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à
l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur.
- Inférieur à 10 en cas de lésion tubulaire : le tubule est incapable d’exercer son rôle de sécrétion et de réabsorption. Si l’urée n’est pas réabsorbée, il y a une baisse du rapport puisque la créatinine est beaucoup moins influencée par l’action des
tubules (non réabsorbée et peu sécrétée).
IN1-224 Classifier la sévérité de l’insuffisance rénale à l’aide du débit de filtration glomérulaire.
IN2-222 Définir l’anurie et l’oligurie.
- Anurie = Diurèse inférieure à 100 mL/j
- Oligurie = Diurèse inférieure à 400 mL/j
- Diurèse normale = Entre 800 et 1500 mL par jour (difficile de dire ce qui est normal, car dépend de la quantité d’eau absorbée)
IN1-225 Interpréter les indices urinaires servant à distinguer une insuffisance rénale
aiguë pré-rénale d’une nécrose tubulaire aiguë
Pré-rénale
- Urée +++ que la créat
- Osm. urinaire + de 500
- Na urinaire - de 20
NTA
- Présence d’hématurie (pas de glob. rouges mais batonnet positif)
- Baisse débit urinaire
- 3 conditions du pré-rénale pas présentes
IN1-226 Décrire les principales complications cliniques et biochimiques d’une insuffisance rénale (aiguë et chronique).
- une acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté)
- une hypervolémie avec
- —hypertension artérielle (HTA chronique en IRC)
- —oedème périphérique
- — oedème pulmonaire
- une hypervolémie avec
- une hyperkaliémie
- des perturbations de la natrémie.
- hypocalcémie et donc + de fractures (IRC)
- -hyperphosphatémie (IRC)
- État urémique
- Perturbations du sang
- anémie
- troubles coagulation
- immunodépression (donc + d’infections)
- Perturbations du sang
- Trouble excrétion acide urique qui donne de la goutte (IRC)
IN1-226 Décrire les principales complications cliniques et biochimiques d’une
insuffisance rénale (aiguë et chronique).
Sx de l’état urémique
- inappétence ;
- perte de poids ;
- nausées et vomissements ;
- somnolence et fatigue ;
- confusion et atteinte de l’état de conscience ;
- « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
- crampes musculaires ;
- prurit ;
- céphalées ;
- haleine « urémique » ;
- péricardite « urémique ».
IN1-171 Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du potassium.
Rôles + Nommer les 2 mécanismes
Rôles du K+ :
- Fonctions intracellulaires : influencent la fonction protéique et enzymatique
- Dépolarisation des cellules musculaires et nerveuses
1) Redistribution intracell (shift)
2) Élimination corporelle
IN1-171 Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du potassium.
Distribution intracorporelle du K+ et potentiel de repos
- La haute concentration de potassium à l’intérieur de la cellule et une certaine perméabilité de la membrane permettent l’afflux d’une partie du potassium.
- La concentration intracellulaire de K+ est de 150 mmol/L alors qu’elle est de 4 mmol/L en extracellulaire. Le potentiel électrique sera donc grandement influencé par une faible variation de la concentration intracellulaire contrairement à la même variation pour la concentration extracellulaire.
- Si le potassium extracellulaire est élevé, la cellule est hyperpolarisée (potentiel de repos plus près du potentiel de seuil), alors qu’elle est hypopolarisée si le potassium extracellulaire est bas.
IN1-171 Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du potassium
Redistribution intracellulaire du K+ (shift)
Les hormones comme l’insuline et les catécholamines redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules lorsque nous avons un apport en potassium puisque l’élimination corporelle est plus lente.
IN1-171 Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du potassium.
Voie d’élimination corporelle
- La principale voie d’élimination du potassium est le rein bien que la sueur et les intestins puissent en éliminer eux aussi.
- Le potassium est filtré au glomérule, puis réabsorbé au tubule, mais c’est surtout au niveau du tubule collecteur que la sécrétion finale va ajuster le contenu de potassium via l’action de l’aldostérone.
IN1-172 Énumérer les principales causes d’hyperkaliémie
1. Apport augmenté :
- Endogène : brûlure, hémolyse, lyse cellulaire
- Exogène : diète, soluté riche en potassium
2. Redistribution extracellulaire :
- Catabolisme tissulaire : rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire
- Manque d’insuline ou de catécholamines
- Acidose métabolique
- Dépolarisation cellulaire
- Bêtabloquants
- Intoxication digitalique
- Autres causes rares
3. Élimination corporelle diminuée :
- Hypoaldostéronisme
- Résistance à l’aldostérone
- Flot distal diminué
- Insuffisance rénale
