Douleur thoracique et Dx associés Flashcards
DRS: Compléter une anamnèse et un examen physique en fonction des diagnostics possibles
Anamnèse
DRS: Compléter une anamnèse et un examen physique en fonction des diagnostics possibles
Examen physique
DRS: Élaborer un diagnostic différentiel
DRS: Reconnaitre les conditions urgentes (pathologies pouvant mettre en danger la vie du patient).
- SCA
- Dissection aortique
- Tamponnade cardiaque
- Néoplasie pulmonaire
- Embolie pulmonaire
- Pneumothorax sous-tension
DRS: Reconnaitre les conditions urgentes (pathologies pouvant mettre en danger la vie du patient).
Red flags
Certains signes évoquent des étiologies graves de douleurs thoraciques:
- Signes vitaux anormaux (tachycardie, bradycardie, tachypnée, hypotension)
- Signes d’hypoperfusion (p. ex., confusion, teint livide, transpiration)
- Essoufflement
- Hypoxémie à l’oxymétrie pulsée
- Asymétrie du murmure vésiculaire ou des pouls
- Souffles cardiaques nouveaux
- Pouls paradoxal > 10 mmHg
DRS: Prescrire et interpréter l’investigation pertinente en fonction des diagnostics les plus probables
- Pour tout adulte: une oxymétrie pulsée, un ECG, et une rx thorax
- Si Sx suggestifs de SCA ou aucune autre cause évidente: marqueurs cardiaques (CK, tropo, lactates)
- (Si ces 4 tests sont normaux: la plupart des Dx urgents sont épargnés)*
- Si possibilité embolie: D-dimères
- Si possibilité dissection: Échocardiaque
- Autres tests supplémentaires possibles: gaz & FSC
SCA: Nommer les facteurs de risque modifiables et non modifiables de MCAS.
SCA: Nommer des facteurs précipitants
- Cocaine
- Stress
- Froid intense
- Exercice
- Pathologie associée
SCA: Nommer les 3 types
- Angine instable
- Infractus du myocarde sans élévation du segment ST
- Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST
Classifier le SCA en fonction de la présentation clinique, des biomarqueurs cardiaques et de l’ECG
Décrire les types d’angine instable
= Occlusion sévère, mais partielle d’une artère coronaire
- Angor de repos: Angine prolongée de plus de 20min survenant au repos ou après un exercice minimal
- Angor de novo: Angine nouvelle de classe SCC 3 ou 4 apparue depuis moins de 2 mois
- Angor crescendo: Angine connue devenant nettement plus fréquente, plus prolongée ou survenant à un effort moindre (> 1 classe SCC) pour atteindre une classe de 3 ou 4 SCC en terme de sévérité
Classifier le SCA en fonction de la présentation clinique, des biomarqueurs cardiaques et de l’ECG
Présentation clinique angine instable
Présentation clinique :
- ATCD personnel de maladie coronarienne
- DRS (parfois épigastrique)
- Irradiation au cou, épaule et bras gauche
- Douleur intense pendant >20 min
- Survient lors d’un effort minimal ou au repos
- L’examen physique peut être normal puisqu’il n’y a pas ou peu de nécrose
- Pas de marqueurs cardiques (tropo haute sensibilité peut être légèrement élevée)
Classifier le SCA en fonction de la présentation clinique, des biomarqueurs cardiaques et de l’ECG
NSTEMI
= Obstruction complète d’une artère intramurale résultant en une ischémie sous-endocardique
- Nécrose myocardique (moins importante que dans le STEMI)
- Augmentation des biomarqueurs sanguins (troponine T ou I, CK-MB)
- Sous-décalage du segment ST à l’ECG
Présentation clinique
• Même présentation clinique que l’angine instable, MAIS se présente le plus souvent sous la forme d’une douleur de repos
Classifier le SCA en fonction de la présentation clinique, des biomarqueurs cardiaques et de l’ECG
STEMI
= Obstruction complète d’une artère épicardique résultant en une ischémie transmurale.
- Grande nécrose myocardique
- Élévation du segment ST à l’ECG sur plus de 2 dérivations consécutives
- Augmentation des biomarqueurs sanguins (troponine T ou I, CK-MB)
Présentation clinique
• Douleur
o intense
o décrite comme une pesanteur, un serrement
o survenant au repos et durant >30 min (ou pendant effort)
o non soulagée par le repos ou la nitroglycérine
- Diaphorèse et faiblesse, dyspnée associée
- Nausées et vomissements
- Anxiété et agitation
- Peau pâle (ou cyanosée), froide et moite aux extrémités
Examen physique
o Choc apexien normal ou dyskinétique à l’EP.
o Des thrills/souffle peuvent aussi être perçu en cas de régurgitation mitrale aigu (complication du STEMI)
o B3 présent si sévère/B4 présent
o Signes d’oedème pulmonaire (crépitants, ronchis, sibilance)
Classifier le SCA en fonction de la présentation clinique, des biomarqueurs cardiaques et de l’ECG [angine instable, infarctus sans élévation du ST (NSTEMI), infarctus avec élévation ST (STEMI)]
Sous quelle autre forme la STEMI peut-elle se présenter?
Dans 50% des cas, le STEMI se présente plus sous forme de problème gastrique : nausée/vomissements,
douleur épigastrique, éructations, diarrhée.
Expliquer les caractéristiques des biomarqueurs cardiaques dans le SCA : signification, valeur diagnostique, chronologie d’élévation et de normalisation
CK-MB: Signification, chornologie & valeur dx
• Signification :
o Présente autant dans le muscle squelettique que dans le myocarde. Ne possède donc pas de spécificité cardiaque (Aussi présent dans le cerveau, les reins, les poumons et le systèmes digestif)
o On dose l’isoenzyme MB de la CK (CKMB) qui se trouve en plus grande proportion dans le myocarde que dans le muscle strié
• Chronologie:
o Début de la douleur rétrosternale : Augmentation des CK-MB dans le sang en 4-6 h (avant les troponines)
o Valeurs maximales après 24h
o Retournent à la normale après 2-3 jours
• Valeur diagnostique:
o Limitée
o Spécificité́ mauvaise dans : Trauma, rhabdomyolyse, etc. parce que ça peut élever les CKMB
o Sensibilité: Assez faible
o Valeur diagnostique augmentée avec ratio CK-MB/CK
- Peut aider à différentier les faux positifs d’élévation des CK-MB provenant des muscles squelettiques
- Ratio > 5 : Indique une source cardiaque
- Ratio entre 3 et 5 : Zone grise
o Pas de corrélation clinique entre la valeur des CK-MB et la nécrose cardiaque
Expliquer les caractéristiques des biomarqueurs cardiaques dans le SCA : signification, valeur diagnostique, chronologie d’élévation et de normalisation
Tropo T & I
• Signification:
o Troponine : Protéine impliquée dans la contraction musculaire constituée de trois sous-unités: C, I et T
o Sous-unités T et I de la troponine : Spécifiques au myocarde
• Chronologie:
o Marqueurs tardifs de la nécrose cardiaque : Apparaissent après CK-MB
o Augmentation dans le sang : Suit à peu près les CK-MB
o Demeurent élevées plus longtemps que les CK-MB : 7 à 10 jours
• Valeur diagnostique:
o Le dosage des troponines cardiaques a détrôné́ celui de la CKMB
o Sensible
- Comme les troponines demeurent élevées longtemps : Bonne sensibilité́ pour les évènements diagnostiqués tardivement
- Spécifique
- Donne de l’information sur le pronostic
Reconnaitre les signes ECG du SCA
Sous-endocardique, transmurale & Non-aigue
À REVOIR CAR JE PENSE QU’IL MANQUE DES CRITÈRES (voir p.248 du résumé)
- En Sous-Endocardique :
- Sous-décalage du segment ST > 0,5mm dans 2 ou + dérivations contiguës
- T inversées > 2mm dans 3 ou + dérivations contiguës
- Transmurale (IM aigu)
- Sus décalage du segment ST dans 2 ou + dérivations contiguës
- Image MIROIR dans les dérivations opposées contiguës
- V 7-8-9 optionnel miroir de V1
- Non-Aigu
- Ondes Q pathologiques
- 40ms (1 petit carré) dans 2 dérivations contiguës
- Q>25%del’ondeR
- T redevenues normales à infarctus ancien
- Si l’onde T est anormale = âge indéterminé
- Ondes Q pathologiques
Expliquer la signification des anomalies suivantes à l’ECG d’un SCA: sous-décalage du segment ST, sus-décalage du segment ST, onde Q.
• Sous-décalage du segment ST
o Ischémie sous-endocardique
o Image mirroir d’un courant de lésion transmurale
• Sus-décalage du segment ST
o Courant de lésion transmurale aigue
o IDM de type STEMI
• Onde Q
o IDM non aigu
o Si l’onde T est normalisée : infarctus ancien
o Si l’onde T est inversée (anormal) : infarctus d’âge indéterminé
Localiser l’ischémie cardiaque et l’artère impliquée selon les anomalies ECG
Selon les dérivations contigues sur lesquelles il y a les décalages (sus ou sous)
SCA: Décrire l’évolution des anomalies ECG de l’infarctus du myocarde.
- Ondes T hyperaigues
- Sus-décalage du segment ST
- Onde Q
- Inversion de l’onde T
- Normalisation du segment ST
- Normalisation de l’onde T (jours, semaines, ou jamais)
SCA: Différencier les signes ECG de l’infarctus du myocarde et de la péricardite
Signes ECG pour péricardite
- Sus décalage diffus (épargnant AVR et V1), concave vers le haut
- Pas de changement réciproque
- Sous-décalage du PR
- Sus décalage du PR en AVR
- Encoche sur le début du ST-T
- Histoire et examen clinique compatible
SCA: Différencier les signes ECG de l’infarctus du myocarde et de la péricardite
SCA: Différencier les signes ECG de l’infarctus du myocarde et de la péricardite
Classifier l’infarctus du myocarde selon la classification de Killip
**la mortalité sur le tableau est ancienne, maintenant les chiffres ont diminué de 30-50%
IN2-362 Expliquer les principes de traitement du SCA
3 volets
1) Traitement général
2) Traitement médical
3) Traitement de revascularisation
IN2-362 Expliquer les principes de traitement du SCA
Mesures générales
Hospitalisation
- Surveillance continue de l’ECG
- Repos complet ad stabilisation depuis 12 - 24h
- Minimisation du stress environnemental
- Oxygène
IN2-362 Expliquer les principes de traitement du SCA
STEMI: Traitement de reperfusion
- Thrombolyse
- dissolution thrombus actif
- avec activateurs tissulaires du plasminogène
- plusieurs contre-indications absolues
- Intervention coronarienne percutanée
- rétablir débit avec cathéter intravasculaire
- utilisé en premier si dispo dans les 90 premières minutes sinon thrombolyse
- Pontage coronarien
- pas vrm utilisé pour stemi
- utile si échec thrombolyse et PCI
- peut aussi être utile si arthérosclérose touche ACG ou au moins 3 vaisseaux coronariens
Décrire les signes ECG de la péricardite et de l’épanchement péricardique
Reconnaitre les complications aigües et chroniques de la péricardite, incluant la tamponnade et la péricardite constrictive
Nommer et décrire la principal complication chronique
Complications chroniques de la péricardite : > 6 mois
Péricardite constrictive
= Évolution d’une péricardite ou d’un épanchement péricardique chronique vers une oblitération de l’espace péricardique par du tissu de granulation qui se contractera pour former du tissu cicatriciel
o Cet épaississement des parois du péricarde empêche le myocarde de se relâcher en diastole ⇒ Compromet ainsi le remplissage ventriculaire
o Cause la + fréquente : Tuberculose
o Signes et symptômes = Comme une insuffisance cardiaque droite, avec :
§ Faiblesse, fatigue
§ Dyspnée à l’effort
§ Distension des jugulaires, augmentation de la TVC
§ Signe de Kussmaul
§ Bruits cardiaques parfois assourdis
§ Hépatomégalie, hépatalgie
§ OEdème des membres inférieurs
§ Ascite (+ fréquente que l’OMI)
§ Gain de poids
§ Pouls paradoxal (mais + caractéristique de la tamponnade)
Savoir les reconnaitre sur une planche
(Cliquer pour voir coeur de dos)
IN2-375 Reconnaitre la variété de présentations cliniques de la dissection aortique selon les complications associées.
Les patients peuvent présenter des symptômes de mauvaise perfusion dus à l’interruption de l’apport sanguin à un lit vasculaire particulier dont la moelle épinière, le cerveau, le cœur, les reins, l’intestin ou les extrémités. L’interruption de l’apport sanguin est le plus souvent due à une obstruction artérielle distale aiguë par la fausse lumière.
- AVC
- Infarctus du myocarde
- Infarctus intestinal
- Insuffisance rénale
- Paraparésies / Paraplégie
- IC
IN2-377 Prescrire une investigation appropriée pour la dissection aortique et l’anévrisme aortique
À quoi faut-il penser avant de prescrire un TDM?
La tomodensitométrie abdominale avec produit de contraste est un examen de choix dans cette situation clinique. Elle comporte cependant le risque de complication rénale. En effet, l’injection de produit iodé peut causer une néphrotoxicité chez les patients dont la fonction rénale est déjà réduite. La pathogenèse est une vasoconstriction se produisant après l’injection.
La néphropathie attribuable aux produits de contraste (NAPC) est définie par une hausse d’au moins 25 % du taux de créatinine sérique 48h après l’examen. Dans la vaste majorité des cas, la concentration de créatinine sérique monte pendant les 24 premières heures, atteint un pic au bout de 4 à 7 jours, puis revient à la valeur de base après une ou deux semaines. Dans de rares cas, les patients peuvent avoir besoin d’une dialyse temporaire ou permanente. Les deux facteurs de risque les plus importants de néphropathie attribuable aux agents de contraste iodés sont l’insuffisance rénale et le diabète. Par ailleurs, les patients dont la fonction rénale est normale présentent un très faible risque d’en être atteints.
Lorsqu’un patient est à haut risque de NAPC, il est préférable de favoriser un examen d’imagerie sans produit de contraste tel que l’échographie. Ultimement, il existe des protocoles spécifiques afin d’assurer une hydratation adéquate (euvolémie) avant l’injection du produit de contraste pour limiter les impacts sur la fonction rénale
