Douleur abdominale diffuse et Dx associés Flashcards

1
Q

Nommer les deux types de calculs biliaires en ordre de fréquence.

A

1) Calcul de cholestérol (85% des calculs en amérique du nord)
2) Pigmentaires noirs et bruns

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2
Q

Nommer les facteurs prédisposants aux deux types de calcul

A

Pigmentaires:

  • Infection parasitaire du foie (svt en Asie) - Bruns
  • Hémolyse chronique - Noir
  • Cirrhose (et donc alcool chronique) - Noir
  • Âge - Noir
  • Résection iléale
  • Infection/Inflammation biliaire - Bruns

Cholestérol:

  • Âge
  • Sexe féminin
  • Obésité
  • Perte de poids
  • Grossesse
  • Oestrogènes
  • Clofibrate
  • Résection/maladie iléale
  • Jeûne
  • Nutrition parentérale
  • Octréotide/somatostatine
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3
Q

Décrire la présentation clinique et biochimique de la colique biliaire non compliquée

*Compléter l’examen physqiue avec livre GPHC

A
  • Douleur transitoire à l’épigastre ou hypocondre droit (max 4-6h)
  • Peut être associée à une irradiation dans le dos
  • Douleur après un repas, ou souvent nocturne

Rien de biochimique anormal a lieu

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4
Q

Décrire la présentation clinique et biochimique de la cholécystite aigüe

A
  • Douleur similaire à colique biliaire, mais prolongée (> 4-6h)
  • Douleur et défense au niveau de l’hypocondre droit
  • Signe de Murphy +
  • Fièvre
  • Parfois No/Vo

Biochimie

  • Leucocytose
    • Très Légère augmentation bilirubine et Palc (pas spécifique)(attention: est plus un signe de cholangite)*
  • Augmentation lipase possible si obstruction des voies biliaires
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5
Q

Prescrire l’imagerie appropriée selon la présentation clinique pour colique biliaire et Cholescystite

A

Examen de choix: Échographie abdo

  • Scintigraphie HIDA si diagnostic incertain
  • TDM moins fiable pour démontrer la cholélithiase (permet plus de voir complications comme pancréatite et/ou perforation vésiculaire)
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6
Q

Expliquer les principes de traitement de la cholécystite aigüe.

A

Soins de support

  • Hydratation
  • ATB IV dans tous les cas pour éviter infection bactérienne: b-lactame (pénicillines ou céphalosphorines 3e génération) ou fluoroquinolones
  • AINS ou Opiacés pour la douleur

Cholécystectomie

  • dans les 24-48h qui suivent
  • traite cholecystite et colique biliaire
  • peut être retardée si présence de certaines conditions
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7
Q

Expliquer les principes de traitement de la cholécystite aigüe: Chez certaines personnes présentant 3 conditions spécifiques, un autre algorithme de traitement peu être utilisé. Chez qui? (3) Et lequel?

A

Si le patient présente :

  • Comorbidité médicale (IDM ou PAC récent, prise de clopidogrel, etc.)
  • Grossesse (1er ou 3ème trimestre)
  • Signes d’atteinte locale importants

il est possible d’utiliser l’algorithme suivant :

  • Antibiothérapie: b-lactame (pénicillines ou céphalosphorines 3e génération) ou fluoroquinolones
  • Drainage percutané
  • Cholécystectomie après 6-8 semaines
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8
Q

Décrire les principales complications des cholélithiases.

A

Risque annuel de 1% de complications

  • Colique biliaire
  • Cholécystite
  • Cholangite
  • Iléus biliaire
  • Pancréatite
  • Ictère obstructif
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9
Q

Reconnaitre la présentation clinique d’une cholangite aigue

A
  • Triade de Charcot : douleur à l’hypocondre droit, fièvre et ictère
  • Murphy +
  • Tableau clinique similaire aux cholédocholitiases, mais associé à de la fièvre
  • Si sévère: altération état de consicence et/ou hypotension (pentade de reynold)
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10
Q

Reconnaitre la présentation biochimique d’une cholangite aigue (5)

A

Bilan hépatique:

  • Hausse Phosphatase alcaline
  • Hausse Bilirubine
  • Hausse AST/ALT

FSC: Leucocytose

Culture de la bile: Bactéries intestinales

Hémoculture: Positive dans 30 à 40% des cas

Protéine C-réactive: Augmentée (non-spécifique)

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11
Q

Cholangite aigue: quelles bactéries sont svt en cause?

A

Les microrganismes infectieux fréquemment observés comprennent

  • des bactéries Gram négatif (ex., Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp) +++
  • Moins courantes: les bactéries Gram positif (ex., Enterococcus sp) et des anaérobies (ex., Bacteroides sp, Clostridia sp).
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12
Q

Nommer les symptômes et signes de la triade de Charcot et de la pentade de Reynold.

A

Triade de Charcot (Chez 2/3 des patients)

  • Dlr hypochondre droit
  • Fièvres et frissons
  • Ictère

Pentade de Reynold (Signes de sévérité)

  • Traide de Charcot
  • Hypotension
  • Altération de l’état de conscience
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13
Q

Prescrire et interpréter l’investigation pertinente lors d’une suspection de cholangite

A

Confirmation du dx: Par les résultats du bilan hépatique + tableau clinique cholédocholithiases

  • (Attention: c’est une urgence, donc pas d’écho)*
  • FSC et hémocultures à faire aussi
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14
Q

Expliquer les principes généraux du traitement de la cholangite

A

Urgence!!!

  • Soins de support (soluté & analgésie)

1 - Principal: Antibiothérapie IV à large spectre

  • Si ATB pas efficace: drainage du cholédoque par ERPC

2 - Quand patient stabilisé: Cholécystectomie

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15
Q

Décrire les principales complications de la cholangite

A

L’angiocholite est une condition sérieuse et urgente pouvant mener rapidement au choc septique.

  • Abcès hépatique
  • Récurrence si la cholécystectomie n’est pas pratiquée (si épisode initial cause par accident de migration calculeuse)
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16
Q

Décrire la vascularisation artérielle du tractus gastro-intestinal (branches aortiques)

A
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17
Q

Décrire la vascularisation artérielle du tractus gastro-intestinal (branches aortiques): Quelles sont les 2 zones les plus à risque d’ischémie?

A

Aux 2 zones de watershed:

Angle splénique, car se situe à l’extrémité des zones d’irrigation des artères mésentériques sup et inf

Angle recto-sigmoidien, car se situe à l’extrémité des zones d’irrigation de l’artère mésentérique inf et les branches de l’artère iliaque interne.

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18
Q

Énumérer les causes d’ischémie mésentérique aigüe et chronique

Aigue

A

3 grandes classes de causes: Artérielles (++), Veineuses (10%) et Non-occlusives (25%)

1) Artériel :

o Embolie de AMS (50%) (thrombus qui vient d’ailleurs)

o Thrombose de AMS (10%)

o Autre artère que AMS (rare)

2) Non-occlusif (25%) par diminution du flot, sans blocage physique

o Hypotention sévère / hypovolémie

o IC, arythmies

o Cocaïne, médicaments vaso-actifs

3) Veineux (10%) par thrombose de VMS ou veine porte

o Néoplasie

o Thrombophilie

o Inflammation (appendicite,

diverticulite, pancréatite, MII…)

o Grossesse

o Hypertension portale, cirrhose

o Post-trauma abdominale

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19
Q

Énumérer les causes d’ischémie mésentérique aigüe et chronique

Chronique

A

Ischémie mésentérique chronique = angine mésentérique

La cause est le plus souvent l’athérosclérose mésentérique:

  • L’apport artériel aux viscères est insuffisant.
  • L’apport en oxygène est assuré par trois principaux vaisseaux (tronc cœliaque, AMS et AMI). Si l’athérosclérose touche deux des trois vaisseaux, des signes d’angine mésentériques pourront se manifester.
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20
Q

Reconnaitre la présentation clinique de l’ischémie mésentérique aigüe et chronique

Aigue: Signes/Sx et Examen physique

A
  • Douleur abdominale subite et sévère, le plus souvent diffuse
  • Nausées et vomissements
  • Sepsis possible, alétration état de conscience aussi
  • Fièvre
  • Évolution vers :

Des signes d’irritation péritonéale : ressaut à l’examen physique

Des signes de perforation : défense localisée puis défense diffuse puis abdomen de bois (= urgence)

La douleur est disproportionnée par rapport aux trouvailles à l’examen physique

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21
Q

Ischémie mésentérique aigue: de quelle autre patho faut-elle la différencier? comment?

A

Il faut différencier l’ischémie mésentérique aigüe de la colite ischémique, qui est davantage secondaire à l’athérosclérose et se présente de façon plus insidieuse avec des douleurs abdominales suivies de rectorragies.

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22
Q

Reconnaitre la présentation clinique de l’ischémie mésentérique aigüe et chronique

Chronique

A
  • Douleur post-prandiale péri-ombilicale ou épigastrique (30-120 min)
  • Douleur proportionnelle à la taille du repas, donc à l’effort déployée.
  • Perte pondérale ( car patients évitent/ont peur de manger)
  • Examen physique est peu contributoire, peu spécifique: MAIS souffle épigastrique si athéroslcérose
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23
Q

Prescrire et interpréter l’investigation pertinente en ishcémie mésentérique aigue

A

= est une urgence, mais dx difficile

1) L’investigation initiale pourra montrer :

  • Leucocytose, avec neutrophilie
  • Acidose métabolique, avec augmentation des lactates (signe tardif d’une condition sévère)

2) L’imagerie permettra de préciser le diagnostic :

  • RX abdominale : non diagnostique
  • Iléus du grêle, thumbprinting
  • Pneumatose intestinale
  • Air libre
  • TDM ou angio-TDM : modalité initiale de choix
  • Exclusion d’autres causes de douleur abdominale aiguë
  • Angio-TDM : permet de visualiser des pathologies vasculaires et l’état de l’intestin
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24
Q

Prescrire et interpréter l’investigation pertinente en ischémie mésentérique chronique

A

= n’est pas une urgence comme en aigue

1) D’abord exclure d’autres pathologies abdominales
2) Dx peut être posé s’il y a présence de:
* Symptômes cliniques typiques

+

  • Occlusion d’au moins deux artères splanchniques par :
  • Échographie Doppler
  • Angiographie via TDM
  • IRM
  • Cathéter artériel
25
Q

Reconnaitre l’importance du diagnostic précoce d’une ischémie mésentérique aigüe

A

Le diagnostic est une urgence vitale pour le patient puisque le taux de mortalité et de morbidité associé est élevé. La mortalité atteint 70 à 90% si le diagnostic se fait après nécrose

Le diagnostic est souvent difficile : il faut le soupçonner et ne pas l’écarter lorsque la clinique est compatible.

26
Q

Expliquer les principes de traitement en ischémie mésentérique aigue

A

2 options possibles selon l’avancé du problème:

1) Médical (efficace si effectuée tôt pour éviter la nécrose)

o Réplétion volémique

o Antibiotique à large spectre (éviter bactériémie)

o Héparine / thrombectomie pour reperméabiliser le vaisseau

2) Chirurgical PRN si nécrose

o Laparotomie d’urgence pour résection des segments nécrosés

o ATB et réplétion volémique aussi

27
Q

Expliquer les principes de traitement de l’ischémie mésentérique chronique

A

Revascularisation par

  • Tuteur (moins de mortalité, mais plus de récidive)
  • Pontage aortio-coeliaque ou aorto-AMS si bon candidat chirurgical
28
Q

Décrire les principales complications de l’ischémie mésentérique aigue et chronique

A

Ischémie mésentérique aigüe

  • Nécrose intestinale nécessitant une résection chirurgicale à intestin court
  • Septicémie, choc septique
  • MODS (multiple organ dysfunction syndrome)
  • Mort

Ischémie mésentérique chronique

  • IDM (partage de facteur de risque : athérosclérose)
  • IRA post-opératoire
  • Saignement, infection, iléus, infarctus intestinal
29
Q

Différencier la maladie de Crohn versus la colite ulcéreuse sur ces aspects: épidémiologie, histopathologie, endoscopie, distribution de l’atteinte intestinale, manifestations cliniques

A
30
Q

Différencier la maladie de Crohn versus la colite ulcéreuse en terme de présentation initiale

A

Crohn

  • Digestif: Diarrhée chronique avec des douleurs abdominales, de la fièvre, une anorexie et une perte de poids
  • Manifestations Extra-digestives
  • Abdomen douloureux et masse ou une distension pouvant être palpables.

Colite ulcéreuse

  • Une diarrhée hémorragique, variable en intensité et en durée, est séparée par des périodes asymptomatiques.
  • débute de façon insidieuse avec des besoins défécatoires de plus en plus impérieux (urgence/ténesme)
  • des coliques abdominales modérées et la présence de sang et de mucus dans les selles
  • Fièvre, anorexie, perte de poids
  • Manifestations extra-digestives
31
Q

Nommer quelques manifestations extra-digestives pouvant être retrouvées en MII

A

Musculosquelettique

  • Arthrite séronégative (atteinte périphérique)
  • Ostéoporose
  • Sacroiliite
  • Spondylite ankylosante

Peau

  • Érythème noueux
  • Pyoderma gangrenosum
  • Syndrome de Sweet (fièvre et rash) - rare

Yeux

  • Épisclérite
  • Uvéite

Autres

  • Anémie hémolytique autoimmune
  • Déficit en B12
  • Maladie thromboembolique (hypercoagulabilité)
  • Néphrolithiases
32
Q

Différencier la maladie de Crohn versus la colite ulcéreuse: Nommer 4 manifestations cliniques qui peuvent nous aider à départager les 2

A
  • Rectorragies = CU
  • Fistules entérocutanées = MC
  • Aphtes bucaux = MC
  • Fistules péri-anales = MC
  • **Ce sont 3 manifestations qui sont plus spécifiques à l’une patho que l’autre.*
33
Q

Prescrire le bilan pertinent selon l’atteinte et les complications: Comment se fait le dx d’une MII?

A

l’aide d’examens de laboratoire, d’examens radiologiques et d’examens endoscopiques

34
Q

Prescrire le bilan pertinent selon l’atteinte et les complications: Décrire les 5 imageries/endoscopies svt utilisées

A

• Coloscopie

o Examen de choix

o Différencie CU vs Crohn dans la majorité des cas

o Permet de déterminer la nature des ulcérations

o Des biopsies peuvent être obtenues pour préciser le diagnostic

Les examens radiologiques permettent l’investigation de l’intestin grêle et des complications des MII:

• Entéro-IRM et échographie

o De plus en plus utilisées pour exploration intestinale

o Sans radiation

o Différencie le caractère inflammatoire vs fibreux des lésions sténosantes

• TDM

o Utile pour dx en aigu: peuvent montrer une occlusion, des abcès ou des fistules et d’autres causes possibles d’abdomen aigu

• Radiographie grêle

o Délaissée

o Atteinte luminale grêle

• Lavement baryté

o Rarement utilisé

o Permet de voir le transit du grêle

o Utile pour révéler sténoses et fistules

35
Q

Prescrire le bilan pertinent selon l’atteinte et les complications: Quels laboratoires sont pertinents dans l’investigation des MII?

A

Surtout utiles pour aider à monitorer la réponse inflammatoire

  • La protéine C réactive (PCR) est le marqueur le plus utilisé.
  • Des cultures de selles peuvent être demandées pour exclure des infections (surtout quand diarrhée hémorragie en CU)
  • Calprotectine fécale : marqueur inflammatoire intestinal (Notez bien que la calprotectine fécale n’est pas spécifique aux maladies inflammatoires.)
  • Des marqueurs plus spécifiques pour la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn peuvent aussi être demandés.
    • § P-ANCA pour CU
    • § ASCA pour Croh
36
Q

Expliquer les principes de traitement des MII: 2 types de traitement

A

Médical & Chirurgical

37
Q

Expliquer les principes de traitement des MII: Traitement médical

  • Indications (3)
  • Différentes options dispos
A
  • Prise en charge d’un épisode aigu
  • Maintenir quiescente une maladie chronique
  • Prévenir les récidives chez un individu

Options selon la gravité:

1) Maladie légère à modérée par de l’acide 5-aminosalicylique et/ou des antibiotiques (p. ex., métronidazole, ciprofloxacine, rifaximine).
2) Traiter la maladie grave par des corticostéroïdes (systémiques ou non-absorbables) et parfois des immunomodulateurs (p. ex., azathioprine) ou des produits biologiques (p. ex., infliximab, védolizumab, ustékinumab).
* **Note: Traitement médical Crohn et colite ulcéreuse est semblable*

38
Q

Expliquer les principes de traitement des MII: Traitement médical

Laquelle des options de traitement offre une réponse rapide?

A

les corticostéroides (pas vrm bon à long terme par contre, car effets 2nd ++)

39
Q

Expliquer les principes de traitement des MII: Traitement chirurgical

  • Quand l’utiliser?
  • Crohn vs Colite ulcéreuse
A

À utiliser lorsque maladie résistante aux médicaments (donc pas premier recours)

Attention: Contrairement au traitement médical, le traitement chirurgical différe entre la CU et le Crohn

Crohn

  • Palliatif, mais non curatif
  • Récidives en amont de la résection
  • Résections coliques ou intestinales les plus limitées possible

Colite ulcéreuse

  • Excision totale du côlon (partielle à taux de récidive élevé)
  • Seule option pour guérir la colite ulcéreuse.
  • Devient prophylaxie si adénocarcinome
40
Q

Reconnaitre les complications associées aux MII (+ nommer spécifiquement les complications digestives)

A
  • Abcès / perforation
  • Aphtes buccaux
  • Cholangiocarcinome
  • Cholangite sclérosante / cirrhose
  • Cholélithiases
  • Déficits vitaminiques (D, B12)
  • Fistules / fissures
  • Hépatite autoimmune
  • Malabsorption / diarrhée (stéatorrhée : sels biliaires ou prolifération bactérienne)
  • Maladie périanale
  • Occlusion intestinale
  • Pancréatie
  • Stéatose hépatique
  • Syndrome adhérentiel (stase)
  • Troubles électrolytiques (hypocalcémie)
41
Q

Décrire les différents types d’occlusion intestinale possibles

A
  • Mécanique
  • Paralytique
  • Au grêle
  • Au côlon
42
Q

Reconnaitre la présentation clinique d’une obstruction intestinale.

A
  • Arrêt du passage des gaz et des selles:
    • Si les selles ne passent plus mais que les gaz passent toujours = obstruction partielle
    • Ni selles ni gaz = obstruction complète
    • Il faut attendre que le contenu en aval de l’obstruction soit tout vidé avant d’observer cela
  • Distension de l’abdomen
  • Douleurs abdominales péri-ombilicale crampiformes, progressive, empirée par la toux et les mouvements
  • Défense volontaire, involontaire si perforation
  • Vomissements qui soulagent, différentes couleurs possibles
  • Signes de déshydratation possibles (tachycardie, hypotension, IRA pré-rénale)
  • Bradypnée (alcalose métabolique = vomissements) / tachypnée (acidose métabolique = nécrose)
  • Fièvre si ischémie, nécrose, perforation
43
Q

Reconnaitre la présentation clinique d’une obstruction intestinale.

À l’examen physique

A
  • Cicatrices possibles de chx (adhérences)
  • Auscultation
    • Avant de palper
    • Péristaltisme augmenté, bruits métalliques en amont de l’obstruction
    • Aucun bruit en aval
    • L’ischémie peut diminuer le péristaltisme (signe de gravité)
  • Masse, orifice herniaire à la palpation
  • Tympanisme à la percussion
  • Toucher rectal : masse rectale, fécalome possibles
  • Défense volonatire
  • (Signes irritation péritonéale si complication!!)
44
Q

Énumérer les causes les plus fréquentes d’obstruction sur le grêle et sur le colon

A
  • adhérence (au grêle seulement ++)
  • néoplasie (grêle et colon ++)
  • hernie incercérée (au grêle seulement)
  • fécalome (au colon)
45
Q

Énumérer les causes possibles d’obstruction sur le grêle

A
46
Q

Énumérer les causes possibles d’obstruction sur le côlon

A
47
Q

Occlusion intestinale: Prescrire et interpréter le bilan initial

A

Les rx abdominales couché et debout doivent être réalisées et elles sont habituellement suffisantes pour diagnostiquer une occlusion.

+

Labos (voir photo)

Note: La TDM est aussi svt utilisée lorsque l’on présume une occlusion du grêle

48
Q

Sur une radiographie abdominale, différencier une obstruction sur le grêle versus sur le colon.

A
  • Évaluer le site de l’obstruction : grêle ou côlon?

Si le grêle est distendu et le côlon est aéré normalement, mais non distendu : obstruction sur le grêle

Si le côlon est distendu, mais le grêle est non-aéré : obstruction sur le côlon avec valvule iléo-caecale compétente

Si le côlon et le grêle sont distendus : obstruction dans le côlon avec valvule iléo-caecale incompétente

  • Évaluer si l’obstruction est complète ou partielle : dans une obstruction partielle, il y a présence de gaz en quantité normale en aval de l’obstruction.
49
Q

Expliquer les principes de traitement en cas d’obstruction intestinale.

A
  • Préoccupation no1 : correction volémique et électrolytique
  • Tube nasogastrique : pour décomprimer les anses intestinales, ce qui diminue lerisque de perforation ou d’aspiration bronchique et diminue l’inconfort du patient.
  • Traitement médical: Si l’obstruction est au grêle et partielle et que le diagnostic différentiel suggère une cause réversible (ex. adhérences, Crohn, entérite radique)

- Traitement chirurgical: Chirurgie urgente si :

§ Obstruction au côlon
§ Obstruction complète
§ Signe d’irritation péritonéale (suggère une perforation et péritonite)

§ Hernie incarcérée ou irréductible
§ Anse borgne TACO
§Détérioration du patient qu’on aurait choisi de traiter médicalement : si augmentation de la douleur, si défense, si arrêt des gaz et des selles, si fièvre

50
Q

Occlusion intestinale: Décrire les principales complications

A
  • Ischémie intestinale
  • Nécrose intestinale
  • Perforation intestinale et péritonite
  • Essaimage sanguine et septicémie / choc septique

o Prolifération bactérienne même au niveau du grêle où il y en a peu normalement.

o Les bactéries buccales ont le temps de croître grâce à l’obstruction

51
Q

Nommer les causes les plus fréquentes de pancréatite aigüe.

A

les deux plus fréquents aka 80% de cas:

  • La pancréatite biliaire survient lorsqu’un calcul vésiculaire migre par le canal cystique dans le canalcholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater entraînant une obstruction tant de la voie biliaire principale que du canal de Wirsung
  • Pancréatite due à l’alcool:
  • associée à des lésions de pancréatite chronique au sein de parenchyme pancréatique
  • mécanisme inconnu: pt toxicité directe ou hausse concentration suc pancréatite qui ferait des bouchons
52
Q

Pancréatite: Reconnaitre la présentation clinique et éléments de l’examen physique

A

Présentation clinique :

  • Douleur aiguë, sévère et constante
  • Durée de 24 h à plusieurs jours
  • Barre épigastrique (ou tout l’hémi-abdomen) avec irradiation a/n dos
  • Associée à nausées et vomissements

Examen physique :

  • Si bénigne:

o sensibilité épigastrique

  • Si sévère:

o tachycardie

o tachypnée

o hypotension

o fièvre (37,5-39o C) est fréquente

o abdomen peut être distendu à cause d’un iléus paralytique

o bruits intestinaux sont diminués/métalliques

o palpation de l’abdomen accentue la douleur

o défense et ressaut possibles (témoin de l’irritation péritonéale).

o signe de Grey-Turner / signe de Cullen

53
Q

Pancréatite aigue: prescrire et interpréter l’investigation pertinente (Imagerie et biologie)

A

Biologie

  • Enzymes pancréatiques ont une élévation de 3 fois les valeurs normales. (L’amylase est moins spécifique que la lipase)
  • Enzymes hépatiques : elles peuvent être élevées en cas de pancréatite biliaire (autant bilirubine que AST)
  • FSC : si l’hématocrite est > 0,45, il s’agit d’un signe de mauvais pronostic, suggérant que la réaction inflammatoire a débuté
  • Fonction rénale: créatinine élevée si IR pré-rénal secondaire à déshydratation
  • Hypocalcémie possible
  • Hyperglycémie possible
  • Si sévère: acidose métabolique + trou anionique augmenté

Imagerie

  • Radiographie simple de l’abdomen
  • Radiographie pulmonaire
  • Examen de choix: TDM
54
Q

Pancréatite aigue: Expliquer le rôle de l’imagerie, plus particulièrement de l’échographie et la tomodensitométrie.

A

- Échographie abdominale

  • Examen de choix pour visualiser une cholélithiase
  • On peut y voir une dilatation du cholédoque ou une cholédocholithiase.
  • Examen peu sensible pour le pancréas

- TDM (CT scan)

  • Imagerie de choix pour le diagnostic de la pancréatite aigüe
  • Permet d’éliminer d’autres étiologies et met en évidence les complications possibles
  • Permet d’apprécier la sévérité par les critères de Balthazar.
55
Q

Pancréatite aigue: Expliquer les principes généraux du traitement.

A

Phase aigue = traitement de soutien

  • Nil per os : pour un repos pancréatique
  • Hydratation IV, car l’hypovolémie est un mauvais pronostic. Le but est de maintenir un débit urinaire adéquat afin de corriger l’hypotension et l’hématocrite
  • Analgésique
  • Correction des troubles électrolytiques
  • Alimentation de remplacement après 4 à 7 jours de jeûne

Phase subaigue = Traitement causal

  • Selon la cause
  • Biliaire et non auto-résolu = cholécystectomie
  • Chirurgie (lavage, drainage, nécrostomie) en urgence si complication
56
Q

Pancréatite aigue: Complications locales et systémiques

A

Complications locales les + courantes

  • Pseudo-kystes
    • la plus fréquente
    • Effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas
  • Nécrose stérile ou infectée
    • arrive tôt; est un facteur déterminant de la sévérité
    • si 30% du tissu de perfuse pas
  • Complications vasculaires
    • thrombose veine splénique ou porte
    • rupture de structures vasculaires + saignements

Complication systémques

  • Insuffisance respi
  • IR
  • Choc
  • Hyperglycémie
  • Hypocalcémie
  • Coagulation intravasculaire disséminée
  • Et autres
57
Q

Pancréatite aigue: Énumérer les facteurs de mauvais pronostic.

À REVOIR

A

Lors de l’évaluation initiale des risques, les facteurs de risque liés au patient qui prédisent une évolution grave sont les suivants:

  • Âge ≥ 60 ans
  • Problèmes de comorbidités
  • Obésité avec indice de masse corporelle > 30
  • Consommation d’alcool excessive à long terme
  • Présence d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
  • Marqueurs biologiques de l’hypovolémie (p. ex., urée, hématocrite élevés)
  • Présence d’épanchements pleuraux et/ou d’infiltrats sur les rx pulmonaires lors de l’hospitalisation
  • Une altération de l’état mental
58
Q

Pancréatite aigue: Comment évaluer la gravité?

A

Plusieurs scores existent

59
Q

Calprotéine fécale

  • Physiopatho
  • Utilité de son dosage + son interprétation
A

La calprotectine est une protéine présente dans certaines cellules immunitaires, principalement les neutrophiles. Lorsqu’il y a inflammation dans le tractus gastro-intestinal, les neutrophiles s’y accumulent et la calprotectine se retrouve alors dans les selles. Ainsi, la calprotectine fécale est un marqueur d’inflammation gastro-intestinale.

Le dosage servira, chez les enfants et les adultes, au d_iagnostic différentiel entre une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (Crohn et colite ulcéreuse) et le syndrome du côlon irritable (SCI)._ Il peut aussi aider au suivi de l’évolution d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin.

  • négatif: pas d’inflammation
  • positif: inflammation ⇒ une investigation complémentaire doit être faite pour déterminer le diagnostic (ex. endoscopie)