Insuffisance cardiaque de l'adulte Flashcards
Définition de l’IC ?
Symptômes et signes ?
=> incapacité du coeur à délivrer un débit suffisant aux besoins de l’organisme
Symptômes IC : dyspnée, OMI, fatigue
Signes IC : crépitants, turgescence jugulaire
+ anomalie de structure ou de fonction du coeur
Rappels : formules
- DC ?
- VES ?
DC = VES x FC
VES : VTD - VTS
-> dépend de la pré-charge, post-charge et contractilité
Dysfonction cardiaque : mécanismes compensateurs
mécanismes cardiaques ?
mécanismes extra-cardiaque ?
Mécanismes cardiaques :
- remodelage cardiaque = dilatation ventriculaire, hypertrophie des parois
- étirement des fibres lié à l’augmentation de pression (pré-charge) = augmentation de l’inotropie jusqu’à une certaine limite de dilatation
- tachycardie (S sympathique)
Mécanismes extra-cardiaques :
- activation neuro-hormonale (S sympathique + SRAA +++)
= vasoconstriction, rétention hydro-sodée
2 types d’IC ?
IC systolique : fonction systolique diminuée, défaut de contraction +++ et donc d’éjection du VG, VG dilaté
=> FE < 50%
IC diastolique : fonction systolique préservée, problème de remplissage, parois du VG épaissies et donc rigides
=> FE > 50% (sujet agé, femme associé à HTA ++)
Diagnostic : symptômes fonctionnels ?
Symptômes respiratoires : dyspnée ++ (NYHA), orthopnée (augmentation de pression pulmonaire), dyspnée paroxystique nocturne, toux (effort, décubitus), hémoptysie
Autres symptômes : fatigue, faiblesse musculaire, palpitations, en cas d’IC sévère/terminale (SAS, confusions sur bas débit cérébral, nausées, vomissements)
Diagnostic : signes physiques ?
Cardiaque : choc de pointe (dilatation VG), tachycardie, galop B3, éclat B2 (HTAP), souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspidienne, souffle de valvulopathie organique
Pulmonaire : crépitants, épanchement pleural (transudatif, protide < 30g/L)
Artériel : pouls rapide (attention souvent absent car BB)
Signes périphériques IC droite (traduisant la rétention hydro-sodée et augmentation de pression dans la circulation veineuse systémique) : turgescence jugulaire en décubitus, RHJ, hépatomégalie, oedèmes des parties déclives (MI ou lombaire) +/- ascite
Diagnostic : ECG ? Radio thoracique ?
ECG : orientation étiologique (trouble du rythme, séquelle d’infarctus ancien)
Rx tho : appreciate le rettentissement pleuro-pulmonaire (RCT > 0,5, oedèmes interstitiel avec lignes B de Kerley, aspect flou des gros vaisseaux hilaires, oedème alvéolaire avec des opacités des hiles vers la périphérie)
Diagnostic : examens biologiques standard ?
- iono
- créatinémie
- bilan hépatique
- TSH
- NFS
- fer, ferritine, transferrine
Diagnostic : dosage BNP ou NT-proBNP ?
=> VPN +++ (aide au Dg)
Libérés dans la circulation par les myosites lorsqu’ils sont étires
Si valeurs normales BNB <100 pg/ml ou NT < 125 : Dg d’IC très peu probable en cas de dyspnée
Si élevés : valeurs seuils en faveur d’une origine cardiaque en cas de dyspnée = > 300/450 si - 50A, > 900 si > 50A et > 1800 si + de 75A
Diagnostic : ETT ?
=> examen clé ++
Renseigne sur les tailles des cavités, la fonction systolique (FE > 60%), l’aspect des valves, les pressions
Oriente vers une étiologie (hypertrophie, anomalie de la cinétique, valvulopathie)
Diagnostic étiologique ?
=> toutes les pathologies cardiaques peuvent aboutir à l’IC
- cardiopathie ischémique : première cause ++
- HTA : hypertrophie cardiaque (IC diastolique), favorise le développement d’une maladie coronaire (athérosclérose), altération FE car augmentation de la post-charge
- cardiomyopathie : atteinte du muscle cardiaque, dilatée (CMD), hypertrophique (CMH) ou quelque fois restrictive (amylose cardiaque)
- valvulopathie (gauche ++)
- trouble du rythme ventriculaire
- causes péricardiques
Cardiomyopathies :
- dilatées (CMD)
- hypertrophiques (CMMH)
- restrictives
CMD : atteinte du muscle cardiaque qui aboutit à une dilatation et une baisse de FE du VG (maladie familiale, toxique, myocardite, endocrine, nutritionnelle, grossesse, médicaments)
CMH : hypertrophie anormale des parois (SIV ++) avec FE conservée mais altération du remplissage
-> 25% des cas : obstruction sous-aortique du fait de l’hypertrophie avec gradient lors de la systole entre le VG et l’aorte = CMH obstructive (maladie familiale ++)
Restrictives : + rares = amylose cardiaque ++
-> dépôts amyloïdes avec augmentation de l’épaisseur des parois avec altération de la fonction diastolique puis systolique dans un second temps
Diagnostic étiologique IC droite ?
- IC gauche ++ par l’augmentation des pressions gauche puis pulmonaire et donc droite
- pathologies pulmonaires : du fait de l’hypoxémie => vasoconstriction artérielle et augmentation de pression pulmonaire (coeur pulmonaire ++)
- HTAP
- cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
- pathologies tricuspidiennes
- infarctus droit
Diagnostic IC à débit augmenté ?
=> augmentation permanent du DC = surcharge en volume = IC ++ (anémie, fistule artério-veineuse, hyperthyroïdie, carence en thiamine)
Classification NYHA ?
Stade I : absence de dyspnée, aucune gène dans la vie
Stade II : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts importants (marche rapide, cote ou escaliers)
Stade III : dyspnée (…) pour des efforts peu intenses (marche à plat, escaliers < 2 étages)
Stade IV : dyspnée (…) permanente de repos ou pour des efforts minimes (habillage)
