insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’insuffisance cardiaque?

A

syndrome caractérisé par toute anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque qui compromet la capacité du coeur à éjecter ou à se remplir de sang afin de pourvoir aux besoins tissulaires

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2
Q

Quels sont les stades d’évolution de l’insuffisance cardiaque?

A

A: à haut risque d’IC mais sans maladie cardiaque structurelle ni signes ou symptômes d’IC

B: présence d’une maladie cardiaque structurelle mais sans signes ni symptômes d’insuffisance cardiaque

C: présence d’une maladie cardiaque structurelle avec signes et symptômes d’insuffisance cardiaque

D: IC réfractaire nécessitant des interventions spécialisées

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3
Q

Qu’est ce que l’IC systolique?

A

causée par une diminution de la contractilité myocardique, entrainant ainsi une diminution de la fraction d’éjection (<50%), donc réduction du débit cardiaque

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4
Q

Qu’est ce que l’IC diastolique?

A

implique une fraction préservée (>50%), souvent une conséquence de l’HTA, incapacité du coeur à se relaxer efficacement entraine alors un mauvais remplissage, survient avant la dysfonction systolique

si FE abaissée, il y a nécessairement une dysfonction diastolique

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5
Q

Qu’est ce que l’IC à haut débit?

A

débit cardiaque élevé et des résistances vasculaires systémiques très basses, ne témoigne pas d’une maladie intrinsèque du coeur, mais bien d’une demande accrue en apport sanguin

peut entrainer une hypotension artérielle et une tachycardie

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6
Q

Quelles sont les possibles étiologies de l’IC?

A
  • maladie coronarienne athérosclérotique (1ere cause des les pays industrialisés)
  • surcharge de pression chronique
  • surcharge de volume chronique
  • cardiomyopathies dilatées non ischémiques
  • cardiomyopathies hypertrophiques
  • cardiomyopathies restrictives
  • arythmies
  • maladie cardiaque pulmonaire
  • conditions à haut débit
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7
Q

Quel est le lien entre l’activation neurohormonale et l’IC?

A

IC s’accompagne d’une expression excessive de molécules bioactives qui exercent des effets délétères sur le coeur, donc il va y avoir des mécanismes compensatoires pour soutenir la fonction cardiovasculaire

diminution du débit cardiaque donne l’activation du système nerveux sympathique (augmentation FC, contractilité et vasoconstriction périphérique), activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (rétention hydrosodée, vasoconstriction périphérique, dysfonction endothéliale, inflammation tissulaire, hypertrophie et mort des cardiomyocytes, fibrose myocardique)

efficace à court terme, mais atteinte cardiovasculaire pathologique et rétention hydrosodée à long terme

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8
Q

Qu’est ce que le remodelage ventriculaire?

A

changements de la masse, du volume, de la forme et de la composition du coeur en réponse à une lésion du tissu cardiaque ou à surcharge hémodynamique, processus irréversible qui s’opère à long terme

hypertrophie excentrique (surcharge de volume, addition de myofibrilles en série) ou concentrique (surchage de pression, addition de myofibrilles en parallèle dans le cardiomyocyte, cavité devient plus petite)

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9
Q

Qu’est ce que la dysfonction systolique?

A

atteinte de la capacité du coeur à éjecter le sang, diminution de la fraction d’éjection

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10
Q

Qu’est ce que la dysfonction diastolique?

A

compromet la capacité du coeur à se remplir de sang lors de la diastole, FE préservée, première cause est HTA

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11
Q

Quels mécanismes peuvent entrainer la dysfonction diastolique?

A
  • ischémie diminue l’ATP donc diminution de la capacité de relaxation myocardique
  • diminution de la compliance myocardique compromet le remplissage ventriculaire
  • augmentaiton de la FC diminue le temps de remplissage diastolique
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12
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’IC?

A
  • dyspnée (à cause de l’élévation des pressions pulmonaires post-capillaires)
  • orthopnée
  • dyspnée paroxystique nocturne (spécifique, causé par dépression du système nerveux central et asthme cardiaque)
  • respiration de Cheyne-Stockes (pas spécifique)
  • fatigue et faiblesse (pas spécifique)
  • anorexie et nausées (congestion du foie)
  • symptômes cérébraux
  • nycturie
  • diminution de TA différentielle, tachycardie relative, pulsus alternans (battement fort suivi d’un plus faible)
  • augmentation de la TVC, reflux hépato-jugulaire positif
  • étalement/déplacement du choc apexien, signes de Harzer (hypertrophie VD), B3 (surcharge de volume), B4 (surcharge de pression), présence de souffles
  • crépitants généralement bilatéraux et prédominants aux bases, possibilité de wheezing si bronchospasme
  • oedème à godet
  • hépatomégalie et hépatalgie
  • ictère (jaunisse)
  • cachexie cardiaque (IC sévère et mauvais pronostic)
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13
Q

Quels sont les facteurs de décompensation aiguë de l’IC chronique?

A
  • infection
  • arythmie (patient tolère mal une tachyarythmie, FA, bloc de branche, bradyarythmie)
  • ingestion excessive d’eau et de sodium
  • ischémie myocardique
  • embolie pulmonaire
  • anémie (à cause de l’augmentation du débit cardiaque)
  • grossesse et thyrotoxicose (haut débit cardiaque)
  • aggravation de l’HTA (augmente post-charge)
  • myocardite
  • endocardite infectieuse
  • mauvaise adhésion au traitement médicamenteux
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14
Q

Quelles sont les mesures générales de traitement pour l’IC?

A
  • se peser régulièrement et maintenir un pois idéal
  • restriction hydrosodée
  • vaccins pour NYHA 3 ou 4
  • contrôler consommation d’alcool, tabagisme, obésité, sédentarité, diabète et dyslipidémie
  • activité physique modérée
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15
Q

Comment contrôler la surcharge volémique dans l’IC?

A

diurétiques (diurétiques thiazidiques, diurétiques de l’anse de Henle, diurétiques épargneurs de potassium) combinés à une restriction hydrosodée

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16
Q

Quel est le traitement pharmacologique pour l’IC?

A

but: bloquer le système rénine-angiotensine-aldostérone

  • IECA (pierre angulaire, diminue la postcharge du VG et minimise le remodelage ventriculaire, utilisés avec précaution chez les insuffisants rénaux et sténose bilatérale des artères rénales à cause de l’hyperkaliémie)
  • ARA (en combinaison ou en alternative aux IECA)
  • antagonistes de l’aldostérone (pour NYHA 3 & 4)
  • beta-bloqueur (neutralise le système sympathique, contre indications sont asthme et IC mal contrôlée)
17
Q

Quelles sont les 3 grandes classes de molécules capables de majorer la fonction systolique?

A
  • digitale (augmente la contractilité, ne doit pas être utilisé chez les patients avec FE normale, pas du tout en 1ere ligne)
  • amines sympathicomimétiques (agonistes des récepteurs beta-adrénergiques, augmente la contractilité du VG, par voie IV aux soins intensifs, dopamine et dobutamine)
  • inhibiteurs de la phosphodiestérase 3 (enzyme qui dégrade l’AMP cyclique)