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cardiologie > Cardiopathies ischémiques > Flashcards

Cardiopathies ischémiques Flashcards

1
Q

Quand est-ce que débit coronaire est maximal?

A

diastole, relaxation myocardique permet au sang de circuler librement

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Q

Quand est-ce que le débit coronaire est minimal?

A

systole, contraction crée une augmentation de la résistance vasculaire

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3
Q

Par quoi se fait le retour veineux du ventricule gauche?

A

sinus coronaire (à peine par les veines de Thébésius)

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4
Q

Par quoi se fait le retour veineux du ventricule droit?

A

petites veines cardiaques antérieures

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5
Q

Qu’est ce qui détermine le débit sanguin coronaire?

A

pression de perfusion, résistance vasculaire

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6
Q

Qu’est ce qui détermine la résistance vasculaire?

A

tonus musculaire des artères intramusculaires, facteurs métaboliques, neurologiques et humoraux, autorégulation

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7
Q

Durant la systole, est-ce que la pression est plus haute dans les couches internes ou externes du myocarde?

A

plus haute dans les couches internes

vaisseaux sous-endocardiques sont donc plus collabés que les vaisseaux épicardiques durant la systole

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8
Q

La stimulation des récepteurs adrénergiques alpha 1 & alpha 2 est?

A

vasoconstictrice

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9
Q

La stimulation des récepteurs adrénergiques beta 1 & beta 2 est?

A

vasodilatatrice (moins importante)

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10
Q

Qu’est ce qui peut stimuler les récepteurs adrénergiques alpha?

A

tabac, cocaïne, stress, froid intense, effort physique

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11
Q

Quel est l’effet des beta-bloqueur sur les récepteur beta adrénergiques?

A

inhibe la vasodilatation causée par la stimulation des récepteurs beta (surtout attribuable à la réduction de consommation d’oxygène des cardiomyocytes)

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12
Q

Le mécanisme d’autorégulation du débit coronaire est efficace pour quel intervalle de pression?

A

entre 60 et 130 mmHg

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13
Q

Quel est le principal déterminant du débit coronaire?

A

besoin en oxygène du myocarde (couplage important avec métabolisme myocardique et débit coronaire)

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14
Q

Quel est le mécanisme pour corriger l’hypoxie?

A

baisse de pression partielle en oxygène (trop de dioxyde carbone) et accumulation de métabolites comme l’adénosine diminue les résistances vasculaires et augmentent le débit vasculaire = vasodilatation

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15
Q

Qu’est ce que l’endothélium?

A
  • filtre biologique thromborésistant
  • organe paracrine qui produit des agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants, procoagulants, synthétise des cytokine et molécules d’adhésion
  • plusieurs fonctions: contrôle du tonus vasculaire, activation plaquettaire, génération de thrombus, adhésion leucocytaire, métabolisme des lipides, croissance, remodelage vasculaire
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16
Q

Quels sont les vasodilatateurs que l’endothélium sécrète?

A
  • prostacycline (contribue à faire de l’endothélium une surface non thrombogénique)
  • NO (le plus important
  • facteur de relaxation dérivé de l’endothélium
  • plaquettes sanguines (effet indirect sur l’endothélium sain)
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17
Q

Quels sont les agents pharmacologiques ayant des propriétés vasoactives?

A
  • dérivés nitriés (pour vaisseaux de conductance, pas sur les vaisseaux de résistance)
  • bloqueurs de canaux calciques (pour vaisseaux de conductance et de résistance)
  • dipyridamole (pour vaisseaux de résistance)
  • ergonovine
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18
Q

Quels sont les vasoconstricteurs que l’endothélium sécrète?

A
  • endothéline
  • catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine, sécrétés par glandes surrénales)
  • plaquettes sanguines (si la paroi vasculaire est lésée)
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19
Q

Combien d’ATP est produit à partir d’une molécule de glucose?

A

32 molécules d’ATP

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20
Q

Première source d’énergie du myocarde?

A

acides gras (60 à 90% des besoins énergétiques)

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21
Q

Quelle enzyme aide l’acyl-CoA à pénétrer dans la mitochondrie?

A

acyl-carnitine transférase

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22
Q

L’oxydation d’une molécule d’acide palmitiques à 16 carbones donne combien de molécules d’ATP?

A

105 molécules d’ATP

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23
Q

Principale source d’énergie des cardiomyocytes en situation d’ischémie?

A

glycolyse anaérobique cytosolique (par contre est inhibée par l’accumulation d’acide lactique)

la beta-oxydation va aussi être diminuée (ischémie inhibe l’activité de l’acyl-carnitine transférase nécessaire au passage des molécules d’acyl-CoA du cytosol à la mitochondrie)

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24
Q

Qu’est ce que l’athérosclérose?

A

première cause de maladie coronarienne, maladie inflammatoire où il y a le développement de lésions appelées plaques athérosclérotiques (plaques formées de lipides, tissu conjonctif, cellules immunitaires, cellules endothéliales, cellules musculaires lisses)
développement discontinue, et non linéaire

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25
Q

Quelles artères sont le plus souvent touchées par la maladie athérosclérotique?

A

artères coronaires épicardes, embranchements des artères épicardiques (écoulement du sang est plus turbulent)

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26
Q

Qu’est ce que la strie lipidique?

A

lésion initiale de l’athérosclérose, accumulation de lipoprotéines dans l’intima de la paroi vasculaire

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27
Q

Quel est le rôle des leucocytes dans la formation des lésions athérosclérotiques?

A

accumulation des leucocytes favorise la formation des plaques = inflammation (macrophages, lymphocytes, mastocytes)

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28
Q

Qu’est ce que les cellules spumeuses?

A

monocytes deviennent macrophages, puis cellules spumeuses (cette dernière transformation est grâce à l’ingestion de lipoprotéines modifiées)

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29
Q

À quoi est du le syndrome coronarien aigu?

A

résultat de la formation d’un thrombus occlusif à la surface de la plaque

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30
Q

Quelles sont les 2 causes majeures de la thrombose coronarienne?

A
  • rupture du cap fibreux de la plaque athéromateuse

- érosion endothéliale

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31
Q

Qu’est ce que la plaque stable?

A

pauvre en lipides, cap fibreux est épais, possède des cellules msuculaires lisses et une matrice extracellulaire riche

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32
Q

Qu’est ce que la plaque vulnérable?

A

plaque riche en lipides dotée d’un cap fibreux mince, contient beaucoup de macrophages et peu de cellules musculaires lisses, est à risque de fissure ou de rupture complète

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33
Q

Qu’est ce que le phénomène de Glagov?

A

remodelage vasculaire positif, réflète la tendance du vaisseau à maintenir l’intégrité de sa lumière dans les phases initiales du développement de la plaque

croissance excentrique de la plaque, élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé afin de préserver la lumière artérielle

phénomène est dépassé quand l’athérome occupe plus de 40% de l’espace compris sous la limitante élastique interne

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34
Q

Sur quoi dépend le besoin myocardique en oxygène?

A

fréquence cardiaque, contractilité, tension de paroi (post-charge, pré-charge)

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35
Q

Sur quoi dépend l’apport myocardique en oxygène?

A

débit coronaire sanguin, capacité de transport sanguin de l’oxygène (fraction inspirée en oxygène, fonction pulmonaire, concentration et fonction de l’hémoglobine)

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36
Q

Quelles sont les conséquences cliniques de l’ischémie myocardique?

A

défaut de relaxation et contraction, instabilité électrique, anomalies à l’ECG, angine

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37
Q

Le sous-décalage du segment ST signifie?

A

ischémie sous endocardique

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38
Q

Le sus-décalage du segment ST signifie?

A

ischémie transmurale

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39
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques qu’une histoire d’angine typique retrouve?

A
  1. douleur rétrosternale ou au niveau de l’estomac, mâchoire, membre supérieur gauche, cou
  2. apparition à l’effort ou au stress
  3. soulagement par le repos ou nitroglycérine

3 critères = angine stable typique
2 critères = angine atypique
1 critère = douleur non angineuse

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40
Q

Chez quels groupes de personnes est-ce que qu’on retrouve plus souvent une angine atypique?

A

femmes, diabétiques, patients âgés

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41
Q

Quelle est l’investigation de base d’une angine stable?

A
  1. bilan sanguin
  2. ECG de repos
  3. ECG pendant la douleur
  4. radiographie pulmonaire
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42
Q

Quelle est l’investigation complète d’une angine stable?

A
  1. ECG à l’effort
  2. scintigraphie myocardique
  3. échocardiographie
  4. résonance magnétique
  5. tomodensitométrie
  6. TEP
  7. coronarographie
43
Q

Quels sont les 5 aspects du traitement de l’angine stable?

A
  1. prise en charge des conditions pouvant augmenter la demande en oxygène ou diminuer l’apport en oxygène
  2. contrôle des facteurs de risque coronariens modifiables (HTA, tabagisme, diabète, dyslipidémie, obésité, sédentarité)
  3. modification du mode de vie
  4. traitement pharmacologique anti-angineux
    5.
44
Q

Quelle est la pharmacothérapie valvuloprotectrice pour l’angine stable?

A
  • antiplaquettaires (aspirine): prévenir athérothrombose
  • alternative à l’aspirine = clopidogrel (inhibiteur de la voie de l’ADP de l’agrégation plaquettaire
  • IECA pas vraiment indiqué dans le traitement de l’angine
  • beta bloqueur: diminuent la mortalité chez les patients ayant subit un infarctus ou insuffisant cardiaques
  • statines
45
Q

Quels sont les 3 classes de médicaments anti-angineux?

A
  1. dérivés nitrés
  2. beta-bloqueur
  3. bloqueur des canaux calciques
46
Q

Quelles sont les caractéristiques des dérivés nitrés?

A
  • courte action pour tous les patients avec maladie coronarienne, soulage rapidement un épisode d’angine
  • longue action améliore la tolérance à l’effort
  • agissent en vasodilatant les veines systémiques, artères systémiques et coronaires = réduit précharge, tension de paroi, besoins en oxygène du myocarde
  • nitroglycérine sublinguale (action rapide et courte), orale & transdermique (action prolongée)
47
Q

Quelles sont les caractéristiques de beta-bloqueur?

A
  • agents de 1ere ligne dans le traitement de l’angine
  • diminuent la consommation d’oxygène du myocarde en réduisant la FC, la pression artérielle et la contractilité
  • vasoconstriction modeste par l’inhibition des récepteurs beta
  • limite la performance myocardique lors d’un effort physique intense surtout chez les jeunes patients
  • beta bloqueur sélectif pour les récepteurs beta 1 pour asthmatiques, diabétiques ou maladie vasculaire périphérique
48
Q

Quelles sont les caractéristiques des bloqueurs des canaux calciques?

A
  • action anti-angineuse en vasodilatation avec baisse de la pression artérielle et diminution de la contractilité myocardique
  • trois classes: dihydropyridines, phénylalkalamines, benzothiazépines modifiées (prudence avec dysfonction ventriculaire gauche = FE < 40%)
49
Q

Quel est le traitement de combinaison idéal pour traiter l’angine?

A

association d’un beta-bloqueur, anticalcique et nitrate à longue action

patient avec dysfonction ventriculaire gauche, bradycardie ou trouble de conduction = combinaison d’un beta-bloqueur et d’un anticalvique non dihydropyridinique doit être évité

anticalcique + nitrate à longue action sans beta-bloqueur = vasodilatation importante = hypotension artérielle

50
Q

Quelles sont les indications d’interventions de revascularisation myocardique dans l’angine stable?

A
  • angine stable de classe SCC 3-4 malgré un traitement pharmacologique adéquat
  • intolérance au traitement médical
  • risque élevé d’évènements cardiaques à l’investigation non-invasive ou à l’évaluation clinique
51
Q

Quelles sont les 2 méthodes de revascularisation

A

-intervention coronarienne percutanée
-pontage coronaire
(le choix dépend des résultats de la coronarographie)

52
Q

Qu’est ce que l’intervention coronarienne percutanée (angioplastie)?

A

introduire par l’artère radiale ou fémorale un cathéter muni d’un ballon gonflable à son extrémité afin de dilater l’artère coronaire au niveau de la sténose, généralement complété par la mise en place d’une endoprothèse métallique

53
Q

Qu’est ce que la resténose?

A

sténose peut réapparaitre après le traumatisme infligé par le ballonnet et le tuteur
2 mécanismes: retour élastique de la sténose et la prolifération intimale de cellules musculaires lisses

survient à partir d’un mois suite à l’intervention

patient diabétiques sont à risque accru de resténose

54
Q

Quelle est la solution pour éviter la resténose?

A

tuteurs médicamenteux (drug-eluting stents) pour patients à haut risque (augmentent le risque de thrombose donc besoin d’un traitement antithrombotique d’aspirine et clopidogrel)

donc traitement préféré est le pontage coronaire

55
Q

Qu’est ce qu’un pontage coronarien?

A

technique chirurgicale qui consiste à court-circuiter l’artère coronaire obstruée par l’implantation d’un vaisseau en aval de la sténose

artère mammaire interne est utilisée de façon préférentiel

56
Q

Quelles sont les 3 présentations cliniques du syndrome coronarien aigu?

A
  • angine instable
  • infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI/ sous-décalage du segment ST/ sans onde Q généralement)
  • infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI/ sus-décalage du segment ST/ généralement avec onde Q)
57
Q

Quand est-ce que le diagnostic d’infarctus est évoqué?

A

quand les marqueurs biochimiques de nécrose myocardique comme les troponines T ou I et l’isoenzyme créatine-kinase sont détectés dans le sang

sang l’élévation de ces marqueurs = angine instable

58
Q

Qu’est ce que l’angine instable?

A

résulte d’une occlusion sévère, mais partielle de l’artère coronaire incrimée

correspond à une angine de repos, de novo ou crescendo

59
Q

Qu’est ce que l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI)?

A

nécrose moins importante que le STEMI
causé par l’obstruction complète d’une artère intramurale = infarctus sous-endocardique

présentations cliniques de NSTEMI ressemble beaucoup à l’angine instable

couche sous-épicardique est préservée

60
Q

Qu’est ce que l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)?

A

élévation du segment sur au moins 2 dérivations adjacentes à l’ECG
occlusion complète d’une artère coronaire épicardique
plus grande nécrose que tout autre syndrome coronarien aigu
= infarctus transmural

61
Q

Quels sont les 5 processus physiopathologiques qui peuvent causer le syndrome coronarien aigu?

A
  1. rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose (principal mécanisme)
  2. obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique (3 mécanismes)
  3. obstruction mécanique progressive
  4. inflammation ou infection (chlamydophila pneumoniae, helicobacter pylori, etc contribuent au risque de développer un syndrome coronarien aigu)
  5. augmentation du besoin ou réduction de l’apport du myocarde en oxygène
62
Q

Quelles sont les plaques athéromateuses instables à risque de rupture?

A

cap fibreux mince, riche noyau lipique et une abondance de cellules inflammatoires

63
Q

Quels sont les 3 processus vasospastiques pouvant provoquer un syndrome coronarien aigu?

A
  1. angine de Prinzmetal (spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique
  2. vasoconstriction localisée des artérioles intramusculaires = épisode d’angine microcirculatoire apparenté au syndrome X
  3. vasospame attribuable à une vasoconstriction au niveau d’une plaque athérosclérotique à cause de libération de sérotonine et thromboxane A2 par les plaquettes sanguines activées
64
Q

Qu’est ce que la sidération myocardique?

A

intervalle de temps pendant lequel la fonction myocardique demeure altérée suite à une brève période d’ischémie et malgré le rétablissement du débit sanguin coronaire local

elle est réversible et précère la nécrose cellulaire

65
Q

Qu’est ce que l’hibernation myocardique?

A

état d’altération persistante de la fonction systolique du myocarde causé par une ischémie chronique toutefois insuffisante pour engendrer une nécrose
donc la contractilité des cardiomyocytes viables est diminuée
un traitement de reperfusion est nécessaire

66
Q

Quelles sont les altérations macroscopiques du myocarde infarci?

A

après 12h: pâle et oedémateux
entre 18 et 36h: pourpre à cause de la dégradation des érythroctes + exsudat fibrineux
après 48h: gris à cause de l’infiltration des neutrophiles
après 8 à 10 jours: zone infarcie est amincie, de texture gélatineuse et de coloration jaunatre
après 2-3 mois: fibrose tissulaire, cicatrice rigide, amincie et blanchâtre

67
Q

Quelles sont les 4 anomalies locales de contractilité dans le processus ischémique?

A

1) asynchronisme de contraction
2) hypokinésie (cardiomyocytes se contractent difficilement)
3) akinésie (aucune contraction)
4) dyskinésie (distendre au lieu de contraction)

68
Q

Quelles sont les conséquences d’un infarctus du ventricule gauche?

A

baisse du débit cardiaque, du volume d’éjection et de la pression artérielle, ainsi qu’une majoration pathologique du volume télésystolique

dilatation ventriculaire

69
Q

Comment se manifeste cliniquement l’angine instable et le NSTEMI?

A

DRS ou parfois épigastrique, irradiation au cou, épaule gauche ou bras gauche, douleur survient lors d’un effort minimal et même au repos, dyspnée, inconfort épigastrique

examen physique peut être normal, sinon diaphorèse, peau pâle, froide et moite aux extrémités, tachycardie sinusale, présence d’un B3 ou B4 à l’auscultation, hypotension artérielle

70
Q

Comment se manifeste cliniquement le STEMI?

A

douleur thoracique intense est la plainte la plus fréquente, douleur survient au repos, persiste plus de 30 minutes et n’est pas soulagée par repos ou nitro, fréquemment associée à de la diaphorèse et de la faiblesse, nausée, vomissements

71
Q

Qu’est ce que le réflexe de Bezold-Jarisch?

A

infarctus de la paroi inférieure par occlusion de l’artère coronaire droite, réflexe parasympathique qui provoque de la bradycardie et de l’hypotension artérielle, peut s’accompagner d’éructations ou de diarrhée

72
Q

À quoi ressemble l’examen physique du STEMI?

A

TA va généralement chuter de 10 à 15 mmHg, une fièvre attribuable à la nécrose peut apparaitre, si choc cardiogénique, retour capillaire peut être allongé et saturation sanguine en oxygène diminuée

choc apexien normal ou dyskinétique, thrills à la palpation à cause d’une communication interventriculaire ou une régurgitation mitrale sévère

présence d’un B4 et/ou B3 (B3 = mauvais pronostic), souffle holosystolique de régurgitation mitrale (dysfonction d’un muscle papillaire), frottement péricardique

TVC augment et reflux hépato-jugulaire positif, oedème pulmonaire si défaillance cardiaque

73
Q

Qu’est ce que le choc cardiogénique?

A

complication redoutée du STEMI, survient quand une baisse importante du débit cardiaque entraine une diminution significative de la perfusion périphérique

74
Q

Qu’est ce que l’investigation conservative du syndrome coronarien aigu?

A

ECG, dosage des biomarqueurs myocardiques et méthodes d’imagerie non invasive

invasive = réalisation d’une coronarographie

75
Q

Quelle est l’utilité de l’imagerie cardiaque?

A

investigation initiale du syndrome coronarien aigu quand L’ECG et les biomarqueurs ne permettent pas de confirmer le diagnostic, sert aussi à exclure des diagnostic différentiels comme la dissection aortique

76
Q

Quelle est l’utilité de l’échocardiographie?

A

permet d’objectiver les altérations de la contractilité secondaires à l’ischémie, d’exclure un épanchement péricardique ou une atteinte mécanique associée et d’évaluer la racine aortique

77
Q

Quelle est l’utilité d’une radiographie pulmonaire?

A

objectiver une surcharge pulmonaire, aussi exclure une dissection aortique (comme la tomodensitométrie thoracique)

78
Q

Quelle est l’utilité de la coronarographie?

A

invasif, permet d’évaluer l’anatomie de la circulation coronarienne ainsi que la localisation et la sévérité de la sténose en cause, c’est un préalable à la réalisation d’une procédure de revascularisation comme l’angioplastie

79
Q

Quel est le traitement pharmacologique pour l’angine instable et NSTEMI?

A
  1. agents antithrombotiques (aspirine et clopidogrel) et héparine pour 48h et les inhibiteurs des récepteurs GPIIb/IIIa lorsque la douleur thoracique persiste
  2. agents anti-angineux pour rétablir l’équilibre entre l’apport et la demande du myocarde en oxygène (dérivés nitrés, beta-bloqueurs, bloqueurs des canaux calciques)
80
Q

Qu’est ce qu’implique la phase pré-hospitalière du traitement du STEMI?

A

reconnaitre symptômes du STEMI et appeler 911, ambulanciers doivent être déployés et le patient doit être transporté vers un centre hospitalier où le personnel est formé pour un STEMI

81
Q

Qu’est ce qu’implique la phase hospitalière du traitement du STEMI?

A

ECG dans les 5 premières minutes suivant l’admission, si l’ECG confirme STEMI = reperfusion coronarienne doit être amorcée en moins de 30 minutes suivant l’admission

traitement antithrombotique

82
Q

Quel est le traitement antithrombotique des patients avec un STEMI?

A
  • aspirine (poursuivi à long terme)
  • antagoniste des récepteurs de l’ADP comme le clopidogrel (peut être poursuivi à long terme)
  • héparine (IV pour 48-72h, si infarctus antérieur, FA, embolie systémique ou thrombus intraventriculaire = traitement à l’héparine est continué pour maintenir un INR entre 2 et 3 pour un minimum de 3 mois)
83
Q

Quel est le traitement pharmacologique général pour les patients avec un STEMI?

A
  • beta bloqueur (per os, poursuivis à long terme)
  • IECA/ARA (particulièrement bénéfiques pour IC, FE < 40%, infarctus antérieur massif, diabète)
  • dérivés nitrés (utilisés pour soulager la douleur ischémique
  • bloqueurs des canaux calciques ne sont pas indiqu.s
84
Q

Comment est-ce que le traitement de reperfusion peut être fait pour le STEMI?

A
  • thrombolyse (administration d’un agent thrombolytique comme des activateurs tissulaires du plasminogène)
  • angioplastie primaire (intervention coronarienne percutanée d’urgence) technique plus efficace mais sans imposer un délai supplémentaire de plus de 1h au traitement
85
Q

Quelles sont les indications pour un traitement de reperfusion coronarienne?

A
  1. douleur > 30 minutes mais < 12h
  2. douleur non soulagée par la nitro
  3. sus-décalage > 1 mm du segment ST dans au moins 2 dérivations frontales ou précordiales adjacentes ou apparition d’un bloc de branche gauche de novo
86
Q

Quelles sont les contre-indications absolues de la thrombolyse?

A
  • histoire de saignement intracérébral
  • malformation vasculaire intracranienne connue
  • néoplasie cérébrale ou trauma cérébral < 3 mois
  • AVC < 3 mois
  • suspicion de dissection aortique
  • saignement actif ou diathèse hémorragique
87
Q

Qu’est ce qu’implique la phase post-hospitalière du traitement du STEMI?

A
  • évaluation du pronostic
  • évaluation fonctionnelle (évaluer fonction systolique du VG par échocardiographie et en une épreuve d’effort)
  • suivi médical (FE < 30% = défibrillateur cardiaque implantable prophylactique)
  • réadaptation cardiaque
  • modifications des habitudes de vie
88
Q

Quelles sont les complications de l’angine instable et du NSTEMI?

A

-rédicive d’ischémie pouvant évoluer vers le STEMI, l’exacerbation de la dysfonction ventriculaire gauche et parfois le choc cardiogénique

arythmie, complications mécaniques et péricardite sont des complications rares

89
Q

Quelles sont les complications du STEMI?

A
  • complications mécaniques/défaillance de la pompe cardiaque (dysfonction VG, choc cardiogénique, hypovolémie, IC droite, etc)
  • complications arythmiques (extrasystole ventriculaire, tachyarythmie ventriculaire, etc)
  • autres complications (ischémie résiduelle, ré-infarctus, péricardite, AVC, thrombose veineuse et embolie pulmonaire, etc)
90
Q

Qu’est ce que la dysfonction ventriculaire gauche?

A

nécrose entraine une perte irréversible de la fonction systolique du myocarde atteint

à la suite d’un STEMI, VG subit un remodelage ventriculaire (amincissement de la zone infarcie et dilatation de la cavité ventriculaire), après insuffisance cardiaque car diminution de la fraction d’éjection

traitement = soulagement de la congestion pulmonaire par la diminution de la précharge à l’aide de diurétiques ou de nitroglycérine, IECA/ARA pour anti-remodelage pour FE < 40%, beta-bloqueur peut améliorer la survie lorsque la défaillance VG est sous-contrôle

91
Q

Qu’est ce que le choc cardiogénique?

A

état de mauvaise perfusion des tissus périphériques à cause de la dysfonction systolique du VG (chute du débit cardiaque)

traitement: installation d’une ballon à contre-pulsion intra-aortique, cathéter de Swan-Ganz (pour évaluer l’efficacité du traitement), implantation d’un coeur mécanique ou greffe cardiaque pour patients plus jeunes avec fonction irréversible et survie menacée

92
Q

Qu’est ce que l’hypovolémie?

A

baisse du volume circulant efficace

peut entrainer de l’hypotension artérielle et contribuer à l’état de choc cardiogénique

93
Q

Une nécrose transmurale du septum interventriculaire engendre?

A

communication interventriculaire

94
Q

Une nécrose et arrachement d’un pillier musculaire peut causer?

A

une régurgitation mitrale aigue sévère

95
Q

Qu’est ce qu’un anévrysme myocardique?

A

anévrysme de la paroi ventriculaire gauche = distension pathologique de la zone infarcie de la paroi myocardique

2 types: anévrysme vrai (distension de la paroi ventriculaire au niveau de la cicatrice de l’infarctus) et le pseudoanévrysme (rupture myocardique contenue par le péricardique, donc paroi du pseudoanévrysme ne contient pas de myocarde)

96
Q

À quoi est attribuable la mortalité dans les premières heures du STEMI?

A

essentiellement aux troubles du rythme

97
Q

Qu’est ce que les extrasystoles ventriculaires?

A

presque tous les patients avec STEMI développent des extrasystoles, certains battements cardiaques sont inités par les fibres de Purkinje au sein de la paroi ventriculaire plutôt que le noeud sinusal, pas de traitement

hypokaliémie et hypomagnésémie doient être suspectées chez patients avec STEMI et extrasystoles ventriculaires qui prennent des diurétiques

98
Q

Quelle est la principale cause de décès en phase pré-hospitalière de STEMI?

A

fibrillation ventriculaire (considérer l’implantation d’un défibrillateur cardiaque)

traitement: beta-bloqueur

99
Q

Qu’est ce que les troubles de conduction auriculoventriculaire et intraventriculaire associés à l’infarctus antérieur?

A

conduction électrique inefficace entre les oreillettes et les ventricules ainsi qu’à l’intérieur même des ventricule, arythmies graves

traitement: implantation d’un cardiostimulateur temporaire/permanent

100
Q

Qu’est ce que les troubles de conduction auriculoventriculaire associés à l’infarctus inféro-postérieur?

A

plus bénins, liés à une hyperstimulation du coeur par les nerfs vagues (hypertonie vagale)

traitement: atropine (agent anticholinergique) sert à maintenir un QRS étroit è l’ECG

101
Q

Qu’est ce que l’ischémie résiduelle?

A

complication post-reperfusion du STEMI, persistance de l’ischémie myocardique malgré un traitement de reperfusion efficace, plus fréquente à la sute d’un traitement de thrombolyse qu’après une angioplastie ou un pontage coronaire, peut se traduire cliniquement par de l’angine post-infarctus

102
Q

Qu’est ce que la péricardite?

A

fréquente à la suite d’un STEMI, douleur aggravée par la toux, l’inspiration et le décubitus dorsal, frottement péricardique

traitement: aspirine ou anti-inflammatoire non stéroïdien

103
Q

Qu’est ce que le syndrome de Dressler?

A

ensemble de manifestations cliniques précises survenant après un infarctus du myocarde, caractérisé par de la fièvre, des douleurs thoraciques, une péricardite, une pleurésie, une légère hyperleucocytose, une élévation de la vitesse de sédimentation et parfois une congestion pulmonaire, phénomène auto-immun causé par le développement d’anticorps antimyocardiques

traitement: aspirine per os aux 4h

104
Q

Qu’est ce que le thrombus ventriculaire?

A

se forme alors au sein de la zone anévrysmale située à l’apex, peut se compliquer en embolie systémique

traitement: anticoagulothérapie

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