insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

qu’est ce que L’IC

A

incapacité du coeur à exercer sa fonction de pompage ou de remplissage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

IC dépend de

A

débit cardiaque (quantite de sang éjecté par les ventricules en 1 minute)

précharge(quantite de sang entrant dans les ventricules avant sa contraction)

postcharge(pression que les ventricules font pour éjecter le volume sanguin)

fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG)
(quantite de sang éjecté par le ventricule gauche à chaque contraction)normalité =60%
inférieur à 35% risque d’arythmie fatale élevée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Causes primaires IC (cardiaque)

A

cardiaques:
coronaropathie(infarctus du myocarde)
-> diminue contractilité
malformation cardiaque congénitale->
augmente précharge qui diminue contractilité + augmente postcharge
myocardite->diminue contractilité
pericardite constrictive->augmente postcharge ou remplissage ventriculaire altéré
tachyarythmie->diminue contractilité
valvulopathie-> augmente directement/indirectement postcharge ou précharge (si postcharge augmente, diminue contractilité avec le temps)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

causes primaires IC (circulatoire)

A

HTA-> augmente postcharge pulmonaire
hypertension pulmonaire-> augmente postcharge pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

causes primaires IC (autres)

A

alcool->diminue contractilité
chimiotherapie-> diminue contractilité ou remplissage ventriculaire altéré
cocaine-> diminution contractilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

causes d’exacerbation IC (cardiaques)

A

angine/infarctus->diminue contractilité
arythmie->diminution possible DC, augmente travail du coeur , augmente consommation d’o2 du myocarde
endocardite bacterienne->diminue infection, augmente besoin o2 et métaboliques + dysfonction valvulaire causant sténose et régurgitation
ischémie myocardique-> diminution apport o2 au myocarde, diminution contractilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

causes exacerbations IC (circulatoire)

A

poussée hypersensive->
augmente postcharge
hypervolemie-> augmente précharge occasionnant une surcharge de volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

causes exacerbations IC (pulmonaires )

A

maladies pulmonaires(ex:embolie pulmonaire)-> augmente pression artérielle pulmonaire dans le ventricule droit , provocant sa dilatation et insuffisance de ce ventricule (ex:coeur pulmonaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

causes exacerbation IC (rénale )

A

IR aiguë ->diminution diurèse , augmentation volume circulant et augmentation précharge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

causes exacerbation IC (thyroïdiennes)

A

thyreotoxicose-> modification du rythme métabolique (vitesse à laquelle les calories sont dépensées), augmente fréquence cardiaque et travail du coeur
hypothyroidie-> prédisposition indirecte à augmenter artherosclerose ;hypothyroïdie sévère entraîne diminution contractilité cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

causes d’exacerbations IC (autres)

A

anemie-> diminution capacité transport o2 du sang , cause augmentation DC pour satisfaire les besoins tissulaires
maladie de paget-> augmente travail du coeur , augmente lit vasculaire des muscles squelettiques
infections-> augmente besoin d’o2 des tissus cause augmentation DC
carences alimentaires-> diminution possible fct cardiaque par diminution masses musculaire et par diminution contractilité cardiaque
AINS/corticosteroides-> mécanisme des retention hydrique qui entraîne augmentation précharge
intoxication médicamenteuse/ interaction med produits naturels-> selon la substance ou le médicament
non adhésion pharmacologique-> salon la médication

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

facteurs de risques IC

A

coronaropathie et âge avancée= principaux

HTA, diabete, tabagisme, obésité , dyslipidemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

dysfonction systolique

A

anomalie de la fonction cardiaque qui empêche le coeur de pomper une quantité suffisante de sang pour combler les besoins métaboliques des tissus corporels

causée par: -déficit de contractilité (infarctus myocarde)
-l’accroissement de la postcharge (HTA)
-cardiomyopathie (endocardite de nature virale)
-anomalie mécanique (valvulopathie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

dysfonction diastolique

A

incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole

cause: hypertrophie ventriculaire gauche provoquée par HTA, le rétrécissement aortique ou cardiomyopathie hypertrophique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

IC gauche

A

-forme la plus courante
-dysfonction ventriculaire gauche : diminue le volume d’éjection, accumulation sang dans l’oreillette gauche et dans les veines pulmonaire
entraîne augmentation pression pulmonaire et extravasation interstitielle +alvéolaire ->congestion vasculaire et œdème pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

IC droite

A

accumulation de sang dans l’oreillette droite et dans le circuit sanguin veineux systémique

stase veineuse systémique entraîne distension veineuse jugulaire , congestion vasculaire abdominale(hépatomegalie, splenomegalie, stase vasculaire dans le tractus gastro intestinal )
et œdème périphérique

principale cause IC droite: IC gauche (provoque congestion vasculaire pulmonaire et augmentation pression vaisseaux pulmonaires ->hypertension pulmonaire(en devenant chronique ->prostcharge ventriculaire droit accrue)=IC droite

coeur pulmonaire =autre cause car c’est dilatation et hypertrophie du ventricule droit causées par la maladie pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

IC en décompensation aiguë(ICDA)

A

-survient lorsque les mécanismes compensatoires n’ont pas eu le temps de s’activer ou ne sont plus efficaces -> requiert intervention médicale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

IC en décompensation aiguë(ICDA) symptômes/signes

A

-dyspnée au repos
-orthopnee
-toux
-œdème

IC en décompensation aiguë avec dysfonction systolique gauche :
se manifeste rapidement , signes de baisse de DC , diminution perfusion tissulaire ou par œdème pulmonaire ->met vie en danger car envahit alvéoles pulmonaires avec liquide serosanguin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

manifestations cliniques IC droite

A

-distension veine jugulaire
-œdème au godet (pédieux,scrotal, sacré)
-œdème declive bilatéral
-gain pondéral
-ascite
-anasarque (œdème généralisé)
-hepatomegalie
-anorexie et sensation de ballonnement
-souffles au coeur
-augmentation FC
-nausée
-dépression , anxiété

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

manifestations clinique IC gauche

A

-pouls alternant(fort/faible)
-déplacement inferioposterieur du choc apexien
-respiration superficielle ,32 a 40 R/min
-hypotension
-diminution PaO2 et légère augmentation PaCO2
-crépitant , ronchis, sibilant (œdème pulmonaire)
-toux sèche quinteuse
-expectorations spumeuses blanchâtres ou rosées (œdème pulmonaire aigu )
-B3 et B4
-altération état mentale
-agitation, confusion
-faiblesse, fatigue
-dyspnée
-dyspnée nocturne paroxystique
-orthopnee
-nycturie
-souffle cardiaque
-augmentation FC
-anxiété et dépression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

que veut dire FACES et qu’est ce que c’est

A

pour faciliter le dépistage des manifestations cliniques de l’IC

Fatigue, limitation des Activités, Congestion/toux, Enflure(oedeme) et Souffle court

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

fatigue IC relié à :

A

baisse DC, altération irriguation sanguine, baisse o2 tissulaire et anémie

causes anémie:

alimentation déficiente
maladie rénale
certains traitements médicamenteux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

congestion pulmonaire chronique entraîne alimentation déficiente

A

-dyspneique au moindre effort : difficulté à manger et mastiquer
-congestion réseau vasculaire abdominal : sensation de ballonnement
-muqueuse gastrique œdématiee crée sensation de plénitude et retarde la digestion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

premier signe de congestion pulmonaire dû à l’IC

A

Toux sèche, quinteuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

pourquoi tachycardie

A

un des premiers mécanismes mis en œuvre par l’organisme afin de pallier l’affaiblissement ventriculaire

cette réaction= bloquée/atténuée chez les patients prenant bêtabloquant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

endroit oedeme

A

oedeme périphérique
hepatomegalie
ascite
œdème pulmonaire et épanchement pleural

oedeme scrotal et sacré= patient en surcharge volumique importante
entraîne prise de poids

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

autres causes de l’œdème que IC

A

hypoprotéinémie, insuffisance veineuse
immobilité ou certains médicaments comme vasodilatateurs périphériques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

IC urine plus la nuit ?

A

IC entraîne une diminution DC , donc altération débit sanguin rénal donc diminution de l’élimination durant le jour

nuit = position couchée =liquide des espaces interstitiels retournent dans la circulation = hausse débit sanguin rénal et hausse diurèse

29
Q

complications

A

-OAP
-épanchement pleural
-arythmie
-thrombus ventriculaire gauche
-hepatomegalie
-insuffisance renale

30
Q

formes d’insuffisance cardiaque

A

droite et gauche

31
Q

IC
droite

A

atteinte ventricule droit : entraîne conséquence systémiques
- distension veineuse des jugulaires
-congestion vasculaire abdominale (organes vitaux vont être gorgés de sang)
-oedeme périphérique

32
Q

épanchement pleural( complication)
cause

A

découle d’une pression accrue dans les capillaires pulmonaires (liquide passe alors des capillaires vers la cavité pleurale )

33
Q

arythmie complication

A

IC chronique provoque la distension des cavités cardiaques =étirement tissus auriculaires et ventriculaires = peut interférer avec les courants électriques normaux (surtout dans oreillettes)

anticoagulant recommandé pour prévenir le risque de thrombus ( activité électrique désynchronisée et désorganisée= moment de stase=risque thrombus)

IC avec fraction d’éjection ventricule gauche moins de 40% = antiarythmique de classe 1 et bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridinique CONTRE INDIQUÉS= risque de trouble de conduction auriculaire et auriculoventriculaire

34
Q

thrombus ventriculaire

A

ventricule gauche dilaté et le débit cardiaque réduit=propice à la formation d’un thrombus dans le ventricule gauche

35
Q

hepatomegalie

A

peut être manifestation stade précoce mais peut être aussi complication IC droite
lobes hépatiques = gorgés de sang veineux = augmentation volume réseaux veineux systémique = congestion hépatique =dysfonctionnement hépatique = après certains temps cellules hépatiques meurent = fibrose se répand + à risque de cirrhose

36
Q

insuffisance rénale complication

A

baisse DC de l’IC chronique provoque une diminution débit sanguin rénal pouvant conduire à IR

37
Q

classification fonctionnelle de la maladie cardiaque de la NYHA :classe

A

classe 1: activité physique non limitée , AVQ/AVD= pas de fatigue, dyspnée , palpitation ni dlr angineuse

classe 2: activité physique quelque peu limitée. pas de symptômes au repos. AVQ/AVD= fatigue , dyspnée , palpitations ou douleur angineuse

classe 3: activité physique grandement limitée, habituellement à l’aide au repos . AVQ/AVD= fatigue, dyspnée , palpitations ou dlr angineuse

classe 4: incapacité de faire activité physique sans éprouver de malaise. symptômes IC ou d’angine présents même au repos . toute activité physique = accroît malaise

38
Q

stade d’IC selon l’american college of cardiology de l’AHA: stade

A

stade A: présence de facteurs de risques importants(HTA, diabète, syndrome métabolique) sans maladie cardiaque structurelle ni symptômes d’IC

Stade B: maladie cardiaque structurelle sans S/S de IC

stade c: présence récente ou de longue date de symptômes de l’IC associée à une maladie cardiaque structurelle connue

stade d: IC rebelle (présence de symptômes importants au repos malgré un traitement médical optimal ) qui nécessite des interventions spécialisées

39
Q

classification fonctionnelle de la maladie cardiaque de la NYHA: but

A

quantifier et surveiller l’évolution de la capacité fonctionnelle d’une personne souffrant d’IC à partir de sa tolérance a l’activité physique et AVQ/AVD

40
Q

stade d’IC selon l’american college of cardiology de l’AHA: but

A

plus englobante
en fonction de la progression de la maladie et des stratégies thérapeutiques

41
Q

examines cliniques/paracliniques IC en décompensation aiguë

A

-GAS, test fonction thyroïdienne , hémogramme
-biopsie endomyocardique (seulement si cause infiltrative ou inflammatoire suspectées)

-anamnèse
-détermination de la cause
-analyses sanguins (biochimiques , enzymes cardiaques , taux peptides natriuretiques de type B, enzymes hépatiques )
-radiographie pulmonaire
-ECG à 12 dérivations
-surveillance hémodynamique
-échocardiogramme
-examen d’imagerie nucléaire
-catheterisme cardiaque avec ou sans angioplastie

42
Q

examines cliniques/paracliniques IC chronique

A

-test de marche six minutes
-épreuves d’effort

-anamnèse
-détermination de la cause
-analyses sanguins (biochimiques , enzymes cardiaques , taux peptides natriuretiques de type B, enzymes hépatiques )
-radiographie pulmonaire
-ECG à 12 dérivations
-surveillance hémodynamique
-échocardiogramme
-examen d’imagerie nucléaire
-catheterisme cardiaque avec ou sans angioplastie

43
Q

processus thérapeutique IC en décompensation aiguë et IC chronique

A

-traitement de la cause
-assistance circulatoire
-pesée quotidienne
-diète restreinte en sodium et probablement en liquide

44
Q

processus thérapeutique IC en décompensation aiguë

A

-position fowler elevee
-o2 par masque ou canule nasale
-respirateur BiPAP
-intubation et ventilation mécanique
-SV, débit urinaire q. 1h
-surveillance par ECG en continue et saturation pulsatile en oxygène (SpO2)
-surveillance hémodynamique (pression intra arterielle, pression artérielle pulmonaire et DC)
-pharmacothérapie
-cardioversion si FA
-ultrafiltration

45
Q

processus IC chronique

A

-alternance repos et activité
-réadaptation cardiaque
-soins infirmiers à domicile dont télésurveillance
-pharmacothérapie
-resynchronisation cardiaque et implantation d’un défibrillateur à synchronisation automatique
-transplantation cardiaque
-soins palliatifs et de fin de vie
-revascularisation coronarienne

46
Q

comment distinguer IC systolique de diastolique

A

grâce à la fraction d’éjection
(échographie ou examen d’imagerie nucléaire)

47
Q

pourquoi corrélation entre taux de peptides natriuretiques de type B et le degré de dysfonction ventriculaire gauche

A

cette hormone est sécrétée en réponse à un stress hémodynamique telle une surcharge volemique

48
Q

intervention prioritaire chez IC en décompensation

A

installer en fowler haute avec les pieds pendants aux bords du lit (pour diminuer retour veineux )

installer o2 (favoriser oxygénation aux tissus )

49
Q

surveillance hémodynamique (IC EN DÉCOMPENSATION)

A

cathéter artériel pulmonaire installer pour mesurer DC et pression artérielle pulmonaire d’occlusion

50
Q

ultrafiltration (IC EN DECOMPENSSTION)

A

option lorsque patient= surcharge volumique

permet d’extraire rapidement un bon volume de liquide extracellulaire et vasculaire

utile quand l’IC cohabite avec l’IR

51
Q

dispositif d’assistance circulatoire (IC EN DECOMPENSATION)

A

utile quand l’IC s’aggrave

ballon de contre pulsion intra-aortique augmente débit sanguin coronaire en direction du coeur + diminue son travail grâce au mécanisme de contre pulsion

peut être indiqué chez le pt dont l’état hémodynamique est instable car diminue résistance vasculaire systémique +augmente oxygénation myocardique =favorise meilleur DC

52
Q

recommandations nutritionnelles

A

-diriger IC vers une nutritionniste
-réduire apport liquide pour atteindre 1,4 à 1,9L /jour selon S/S(oedeme , fatigue, essoufflement)
-réduire l’apport en sodium à moins de 3g par jour
-encourager le client à consommer au moins 1,12g de protéines par kilogramme de poids corporel

53
Q

régime hyposodé principes généraux

A

-ne pas saler ni assaisonner les aliments à la cuisson ou à la préparation avec un mélange contenant du sodium
-bannir le sel sur la table
-éviter les aliments riches en sodium (soupe en conserve , viande transformé , fromage , mets surgelés)
-limiter consommation de produits laitiers à deux tasses par jour

54
Q

DIURÉTIQUE: de l’anse et thiazidiques (indications, bénéfices , effets indésirables , surveillance, médicaments)
MEDICAMENT IC CHRONIQUE

A

indications:
-⬇️surcharge chez tous les clients avec antécédents de rétention liquidienne
-maintien de l’euvolemie le + possible

benefices:
-⬇️morbidité
-⬇️S/S liés à la congestion
-amélioration de la qualité de vie et de la classe fonctionnelle

effets indésirables:

-hypokaliémie
-hypomagnésémie
-IR aiguë/ chronique
-éruptions cutanées / sécheresse cutanée
-troubles d’audition(forte dose)
-étourdissement
-hypovolemie, fatigue/faiblesse
-lipothymie
-hypotension/hypotension orthostatique

surveillances:

-creatinine, urée , électrolytes (7-14 jours après l’introduction ou l’augmentation de la dose)
-SV
-surveillance du poids die pour éviter hypovolemie
(viser 0,5-1kg/jour jusqu’à poids sec)

medicaments:
-Furosemide(Lasix)
-hydrochlorothiazide(Hydrodiuril)
-metalozone(Zaroxolyn)

55
Q

DIURÉTIQUES épargneurs de potassium (indications, bénéfices , effets indésirables , surveillance, médicaments)
MEDICAMENT IC CHRONIQUE

A

indications:
tous les clients avec une dysfonction systolique en classe 3 ou 4 ayant eu une hospitalisation récente pour surcharge
benefices:
-⬇️ fibrose cardiaque
-⬆️compliance vasculaire
-⬇️mortalité et morbidité
-⬆️classe fonctionnelle

effets indésirables:
-hyperkaliemie
-IR
-gynécomastie
-étourdissement
-hypotension orthostatique
-lipothymie
surveillances:
-électrolytes, uree, creatinine
-aviser si créatine >221 umol/L, car sera possiblement cessé
-aviser si K+>5,5mmol/L(cessé si >6 mmol/L
-enseignement diète hypokaliemique
-aviser si diarrhée, car pourrait être suspendu
-PA die
-etre prudent quand patient prend digoxine, car l’hyperkaliemie peut diminuer l’effet de cette dernière

medicaments:
-Spironolactone(Aldactone)

56
Q

IECA(inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) (indications, bénéfices , effets indésirables , surveillance, médicaments)
MEDICAMENT IC CHRONIQUE

A

indications:
-pierre angulaire du traitement
-tous les clients avec dysfonction systolique (meilleur bénéfice fraction d’éjection du ventricule gauche < 40%) a moins d’une contre indication (ex:angio-oedeme, IR sévère) ou intolérance(ex:toux)
benefices:
-prévention de la progression de l’IC en diminuant l’action de l’angiotensine 2 et la dégradation des bradykinines créant une vasodilatation artérielle et veineuse
-⬇️mortalité et morbidité
-amélioration des symptômes cliniques et la capacité fonctionnelle
effets indésirables:
-dégradation fonction rénale
-hyperkaliemie
-toux
-angioedeme
-hypotension orthostatique
-étourdissements
-vision brouillée
-lipothymie
surveillance:
-PA die(précautions si PA systolique est <80 mm Hg)
-creatinine(précautions si >265umol/L), faire 1-2 semaine début de thérapie/ changement de dose , puis chaque 3-4 mois)
-électrolytes (précautions si K+>5mmol/L), faire 1-2 semaine introduction/post hausse dose , puis chaque 3-4 mois
-aviser si diarrhée, car pourrait être suspendu

medicaments:
-Captopril (Capoten)
-Enalapril(Vasotec)
-Lisinopril(Zestril)
-Périndopril (Coversyl)
-Ramipril(Altace)
-Trandolapril(Mavik)

57
Q

ARA(antagoniste des récepteurs de l’angiotensine) (indications, bénéfices , effets indésirables , surveillance, médicaments)
MEDICAMENT IC CHRONIQUE

A

indications:
-tous les clients avec une dysfonction systolique ayant une contre indication aux IECA
-en combinaison avec IECA si classification fonctionnelle 3-4 avec dose IECA optimisé

benefices:
-⬇️mortalité et morbidité
-prévention de la progression de l’IC en ⬇️ l’action de l’angiotensine 2 , créant une vasodilatation artérielle
-amélioration des symptômes cliniques et de la capacité fonctionnelle
effets indésirables:
-hypotension orthostatique
-dégradation de la fonction rénale
-hyperkaliemie
-étourdissements
-vision brouillée
-lipothymie
surveillances:
-PA die(précautions si PA systolique est <80 mm Hg)
-creatinine(précautions si >265umol/L), faire 1-2 semaine début de thérapie/ changement de dose , puis chaque 3-4 mois)
-électrolytes (précautions sur K+>5mmol/L), faire 1-2 semaine introduction/post hausse dose , puis chaque 3-4 mois
-aviser si diarrhée, car pourrait être suspendu
medicaments:
-Candesartan(Atacand)
-Valsartan(Diovan)

58
Q

BÊTABLOQUANTS (indications, benefices, effets indésirables , surveillances, médicaments)
MEDICAMENT IC CHRONIQUE

A

indication:
-pierre angulaire du traitement
-tous les clients avec une dysfonction systolique en absence de contre indication (ex:asthme , bradycardie<50bpm,bloc auriculoventriculaire)
benefices:
-⬇️effets négatifs de la noradrenaline chroniquement augmentés en IC
-⬇️mortalité et morbidité
-amélioration des symptômes cliniques et la capacité fonctionnelle
effets indésirables:
-hypotension orthostatique
-étourdissement
-vision brouillée
-lipothymie
-bradycardie
-choc cardiogénique
-fatigue
-bronchospame
-dysfonction érectile
-masque les signes d’hypoglycémie sauf la diaphorese
surveillance:
-PA et pouls die
-pouls + grand 50 et pas d’arythmies pour le donner
-poids die(possibilité de rétention liquidienne surtout à l’instauration du traitement)
-l’arrêt brusque peut provoquer de la sudation , des palpitations et des céphalées
medicaments
-metoprolol(lopresor)
-carvédilol(coreg)
-bisoprolol(monocor)

59
Q

INOTROPE POSITIF (indications, benefices, effets indésirables , surveillances, médicaments)
MEDICAMENT IC CHRONIQUE

A

indications:
-clients ayant une IC avec multiples hospitalisations pour surcharge oj demeurant en classification fonctionnelle 3-4
-clients ayant une contre indication aux bêtabloquants
-clients atteints de fibrillation auriculaire
benefices:
-seul inotrope positif n’augmentant pas la mortalité
-⬇️hospitalisations
-amélioration de la capacité fonctionnelle , de la qualité de vie par diminution des symptômes de l’IC

effets indésirables:
-gastro-intestinaux : anorexie, vomissement, nausées
-arythmies surtout si hypokaliémie
-symptômes neurologiques:
-troubles visuels
-désorientation
-confusion
surveillance:
-pouls apex 60 secondes doit être plus grand que 60 bpm
-SV die(précautions en combinaison avec des médicaments qui ont un effet sur le noeud sinusal et le noeud auriculoventriculaire en l’absence d’un stimulateur cardiaque)
-aviser si détérioration de la fonction rénale ( creatinine) pour ajuster la dose en conséquence
-surevillance kaliémie , aviser si kaliémie <4 mmol/L et >5mmol/L
-interactions médicamenteuses a vérifier avant l’introduction ou pendant la prise de ce médicament (ex: amiodarone, verapamil, cyclosporine, clarithromycine)
-digoxinémie si suspicion d’intoxication ou pendant le suivi chaque 3-4 mois (peut être plus rapproché en cas d’IR)
7-14 jours début de thérapie/ changement de dose (attention de faire post-6-8 heures de la prise pour éviter le pic d’action plasmatique)
medicaments:
-digoxine(Lanoxin)

60
Q

COMBINAISON DE VASODILATATEURS (indications, benefices, effets indésirables , surveillances, médicaments)
MEDICAMENT IC CHRONIQUE

A

indications:
-clients IC avec insuffisance rénale sévère ou avec intolérance aux IECA/ARA

benefices:
-⬇️de la mortalité , mais moins importante que dans les cas des IECA/ARA

effets indésirables:
-hypotension
-céphalées
-troublés gastro-intestinaux

surveillances:
-surveiller PA die
-pa + pouls avant/ apres administration (nitro)
-être au repos (assis préférablement) (nitro)
-donner avec aliments pour augmenter l’absorption (apresoline)

medicaments:
-Hydralazine(Apresoline)
-Nitroglycérine (Nitrodur)

61
Q

pharmacothérapie IC aiguë

A

-diurétique
-vasodilatateur
-morphine
-medicaments inotropes positifs

62
Q

diurétiques médicament IC aiguë

A

-⬇️ le travail myocardique-> ⬇️ volume sanguin du ventricule gauche durant la systole
-diurétique de l’anse de Henle(furosemide) agiront promptement au niveau rénal
-la ⬇️ du RV vers le coeur, ⬇️ surcharge liquidienne du ventricule gauche -> ca se contracter plus efficacement + améliorera DC

donc fonction ventriculaire s’améliore -> PA pulmonaire ⬇️+ ⬆️échanges gazeux

effet veinodilatateur -> ⬆️capacité veineuse ->⬇️la précharge

63
Q

vasodilatateur médicament IC aiguë (nitroglycérine)

A

nitroglycérine =abaisse le volume circulant veines en ⬇️ la précharge et ⬆️ le débit sanguin dans artères coronaires en les dilatant. Par conséquent-> ⬇️précharge et ⬇️légère postcharge (a dose elevee) et ⬆️l’apport O2 au myocarde

surveillance: au moment de l’ajustement de posologie de la perfusion IV, surveiller fréquemment la PA (toutes les 5 ou 10 minutes ) pour éviter l’hypotension symptomatique (étourdissements , faiblesses)

64
Q

vasodilatateur médicament IC aiguë
(nitroprusside de sodium(Nipride))

A

nitroprusside de sodium(Nipride)= ⬇️précharge et postcharge->améliore la contraction myocardique -> ⬆️DC + ⬇️congestion pulmonaire

complications:
hypotension ou
intoxication au thiocyanate
—>peuvent se manifester 48h après l’administration

surveillance:
-surveiller fréquemment la PA (toutes les 5 ou 10 minutes) durant l’ajustement de la posologie du médicament.
-usagé réservée à l’USI puisque principal effet indésirable = hypotension symptomatique

65
Q

vasodilatateur médicament IC aiguë
(nésiritide(Natrecor))

A

(c’est la forme recombinante du peptide natriurétique de type B)
->dilate à la fois veine et artère

-⬇️de la pression de l’artère pulmonaire bloquée et ⬆️DC sans hausse de la consommation d’oxygène du myocarde ni apparition d’arythmie

-également inhibiteurs neuro hormonaux

effets indésirables
hypotension symptomatique

surveillance:
surveiller étroitement la PA

-utilisation controversée en raison du risque de mortalité accru en état d’IC

66
Q

morphine (médicament IC aiguë)

A

⬇️précharge et postcharge

-dilate les vaisseaux sanguins pulmonaires et systémiques -> ⬇️pression pulmonaire +améliore échanges gazeux

-effet analgésique , anxiolytique et sédatif

surveillance
-FR + sedation pour éviter dépression respiratoire (<12 R/min=aviser équipe traitante)

67
Q

medicaments inotropes positifs médicament IC aigue
(la digitale)

A

le traitement médicamenteux inotrope= ⬆️ contractilité myocardique
-La digitale est un inotrope positif qui améliore la fonction ventriculaire gauche

68
Q

medicaments inotropes positifs médicament IC aigue
(betastimulant)

A

(ex:chlorhydrate de dopamine, chlorhydrate de dobutamine, adrénaline , noradrenaline )
-utilisés pour une courte période (avoir ECG sur le moniteur en continu)

-chlorhydrate de dopamine= ⬆️contractilité myocardique, ⬆️résistance vasculaire systémique , dilate vaisseaux sanguins rénaux et améliore le débit urinaire

-chlorhydrate de dobutamine = betastimulsnt sélectif qui agit sur récepteurs B1 du coeur . Il n’augmente pas la résistance vasculaire systémique (utilise courte durée pour ICDA)

69
Q

medicaments inotropes positifs
inhibiteur de la phosphodiestérase
médicament IC aigue
(lactate de milrinone)

A

inhibiteur de la phosphodiestérase appelé inodilatateur car ⬆️ contractilité myocardique et vasodilatation périphérique

effets indésirables
arythmie
thrombocytopénie
hepatotoxicite