Insuffisance cardiaque Flashcards
Définition
L’insuffisance cardiaque est l’incapacité du muscle cardiaque à maintenir un débit suffisant aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes, dans les conditions de remplissage ventriculaire normale.
Défaillance pompe = débit diminue = hypotension & choc cardiogénique + diminution débit en aval => IC systémique
(à différencier du choc hypovolémique lié à la perte brutale d’un grand volume de sang (hémorragie))
Élévation des pressions en amont => IC congestive
- Formes légères (débit adéquat au repos, inadéquat en exercice) vs Formes graves (débit inadéquat au repos)
-IC gauche (affecte OG, VG, valves mitrale et aortique) vs IC droite (affecte OD, VD, valves tricuspide et pulmonaire)
-IC systolique (anomalie éjection ventriculaire) vs IC diastolique (mauvais remplissage) vs IC mixte (les 2 combinés)
-IC aiguë (installation brutale, suite à un IdM) vs IC chronique (installation progressive avec mécanismes compensatoires efficaces au début, puis délétères.)
Physiopathologie
dysfonction systolique = anomalie de l’éjection ventriculaire= tableau anoxique car mauvaise perfusion des organes.
dysfonction diastolique = anomalie du remplissage du ventricule= le sang stagne en amont du système affecté.
→ Atteinte du cœur gauche (IC gauche) = ↑ P dans l’oreillette gauche puis dans les capillaires pulmonaires & artère pulmonaire pour finir au niveau du ventricule droit à long terme = œdème au niveau des poumons, mis en évidence par la dyspnée.
→ Atteinte du cœur droit (IC droite) : ↑ de la P dans le ventricule droit, puis dans l’oreillette droite, ce qui entraine une augmentation de la pression veineuse systémique = stagnation du sang veineux provoque des œdèmes au niveau des organes drainés par les veines (jambes…)
-Mécanisme compensateur cardiaque :
dilatation ventriculaire
hypertrophie ventriculaire
=effets délétères au long terme car augmentation travail cardiaque & augmentation rigidité parois
Rein interprète l’ischémie comme une hypovolémie= mise en place de système pour augmenter la volémie = renforcement des œdèmes ++
→ SRAA : résorption d’eau et de sodium (= rétention hydrosodée = oedèmes) + vasoconstriction (aggrave l’ischémie coronaire).
→ Système nerveux sympathique : activation des récepteurs α et β = tachycardie (conduit à des arythmies) & vasoconstriction (aggrave l’ischémie coronaire)
Sécrétion peptides natriutétiques (ANP auriculaire & BNP ventriculaire) : sécrétion stimulée par ischémie myocardique
→ Vasodilatation = ↓ pression artérielle
→ Excrétion Na & eau = hypovolémie & donc baisse pression artérielle
→ Propriété anti-remodelage cardiaque par inhibition de la fibrose & hypertrophie
Cliniques
Insuffisance cardiaque Gauche:
- Dyspnée à grands, moyens puis à petits efforts : liée à l’œdème pulmonaire
- Dyspnée de repos, orthopnée, paroxystique nocturne
- Tension artérielle pincée
- Tachycardie
- Galop protodiastolique
- Souffle d’insuffisance mitrale fonctionnelle
- Crépitants de bases pulmonaires
Insuffisance cardiaque Droite:
- Œdème des MI
- Hépatomégalie douloureuse ( lié au sang qui stagne dans le foie )
- Turgescence jugulaire
- Reflux hépato-jugulaire
IC est une maladie systémique avec un retentissement sur différents organes car l’apport sanguin est compromis = hypoxie = tableau anoxique
Complications
Les différentes complications, dans l’ordre de leur fréquence :
- Aggravation fonctionnelle : œdème aigu du poumon (urgence médicale ++), orthopnée…
- Globalisation de l’insuffisance cardiaque
- Altérations de la fonction hépatique (diminution du TP, des protéines…)
- IRA fonction par hypoperfusion rénale : urémie/créatininémie augmentée.
- Complications thromboemboliques : stagnation du sang, thrombose des membres inférieurs par activation de la coagulation, et risque d’embolie pulmonaire.
- Troubles du rythme : FA, choc cardiogénique & arrêt cardiaque
- Mort subite (personnes âgées ++).
Examen diagnostic de première intention
Échocardiographie trans-thoracique (ETT):
Examen-clé indispensable!
-Permet de confirmer le diagnostic (++ l’écho-doppler), mesure la FEVG
→ permet distinguer IC systolique/diastolique & faire un diagnostic étiologique.
-ECG= peu contributif, étiologique++
- Radio thorax & Coronarographie systématique: Recherche de l’œdème pulmonaire & cardiomégalie
Explorations biochimiques :
Dosage des peptides natriurétique : BNP (brain natriuretic peptide) ou NT-proBNP
Quantification de la gêne fonctionnelle (NYHA) : épreuve d’effort (mesure pic VO2) - la dyspnée observée permet de classer les insuffisants cardiaques (++ important pour la PEC).
-Classe I : pas de symptômes au repos – pas de limitation de l’activité physique
-Classe II : pas de symptôme au repos – limitation modérée d’activité physique – dyspnée à moyen effort (monter des escaliers)
-Classe III : pas de symptôme au repos – limitation marquée de l’activité physique - dyspnée à faible effort (s’habiller ⬄ au moindre effort)
-Classe IV : symptômes au repos - permanente (gravité ++) – aggravés par toute activité même minimale
-Peptide natriurétique (BNP)
= Peptides libérés lors de l’étirement des cardiomyocyte
Intérêt diagnostic est pronostique
Bonne valeur prédictive négative (VPN), aide au diagnostic
= marqueur pronostic de morbidité & mortalité, prédictifs de l’aggravation de l’IC, une diminution du marqueur permet vérifier efficacité du traitement (+ BNP bas, + risque de ré hospitalisation faible).
produit sous forme de pro-BNP (inactif) puis clivé en Nter-proBNP (inactif, ½ vie 2h) puis BNP (actif, ½ vie 20min), fixation à des récepteurs membranaires activant la guanylate cyclase : NRP A & B
-Dosage : tube EDTA (pour BNP) ou hépariné (pour Nter-proBNP) puis immunodosage par ELISA.
la clairance du NT-proBNP est essentiellement rénale donc le résultat est à interpréter avec la fonction rénale ++++
Prise en charge
Qui ? Tous les patients atteints d’IC doivent être traités et sensibilisés à l’importance de l’observance du traitement
Objectifs de la prise en charge ?
-Prévention des épisodes de décompensation cardiaque.
-Prévention des complications de l’IC.
-Maintien ou amélioration de la qualité de vie.
-Réduction de la mortalité.
MHD :
- Contrôle étroit du poids (+ surveillance des diurétiques)
- Régime restreint en sel (prévention de la rétention hydrosodée) ;
- Arrêt du tabac
- Restriction hydrique à 1,5 L/j si clinique sévère
- Activité physique adaptée régulière (30 min marche /J)
- Alimentation correcte : régime crétois, légumes à la vapeur ++
- Vaccinations contre la grippe & pneumocoque, potentiellement responsables de décompensation cardiaque,
Les signes d’aggravation justifiant une consultation rapide doivent être connus : fatigue anormale à l’effort, essoufflement croissant, gonflement des pieds et des chevilles, prise de poids rapide. Ils traduisent une forte rétention hydrosodée.
Médicaments à éviter : AINS/ AIS (car rétention hydrosodée), anti-arythmique de classe I, ATG calciques, ADT & lithium
Médicament
1) IEC ++ ou ARA2 si intolérance + MHD +/- diurétique (nécessaire si surcharge hydrique = œdèmes +++, diurétique Thiazidique ou Anse puis ajout B-bloquants
2)Si échec – symptômes persistants : ajout anti-Aldostérone (Spironolactone ou Eplérénone)
3)Si échec – symptômes persistants : ajout Ivabradine
4)Si échec – symptômes persistants : resynchronisation ou défibrillateur implantable à discuter
5)Dernière intention : Digoxine (indiqué dans tous les stades de l’IC si FA) OU Dinitrate d’isosorbide OU assistance circulatoire OU transplantation cardiaque.
NB: corriger les troubles hémodynamique (remplissage, vasoC), corriger hypoxémie (masque, sonde endotrachéale), acidose & trouble hydro électrolytique.
Prise en charge IC Aigue
Dans la majorité des cas, l’ICA est une aggravation d’une IC chronique. Facteurs déclenchant/aggravant l’IC chronique compensée :
-Ischémie ou IDM, infection, trbl du rythme, mdts i- (ß-bloquants, même si ils font partie de l’arsenal thérapeutique de l’ICC), AINS (diminution PGE = vasoC), AIS (effet aldostérone-like), grossesse (hypervolémie), thyrotoxciose, anémie, surcharge liquidienne (IV, ++ hospitalisation & réhydrations).
Clinique & physio : pareil que pour ICC mais l’hypoxie & la défaillance multiviscérale à court terme sont responsable d’un pronostic vital engagé.
Prise en charge :
-Tous les patients doivent être traités en urgence
-En urgence : correction de l’hypoxie, assistance ventilatoire si détresse respiratoire et support de la fonction inotrope si bas DC.
-À long terme : prévention de la récidive, prise en charge de l’ICC.
-Recherche et traitement du facteur déclenchant.
-Schéma de PEC :
1) Recherche des signes de gravité = recherche des signes de détresse respiratoire aiguë, d’épuisement, des signes périphériques de choc (cyanose, extrémités froides, agitation, oligo-anurie)
2) Absence de signes de gravité : traitement à domicile par diurétique de l’Anse (Bumétamide ou Furosémide) ou dérivés nitrés (isosorbide dinitrate ou trinitrine).
Si absence d’amélioration = appel SAMU & Hospitalisation en service de réanimation
3) Présence de signes de gravité : oxygénothérapie + diurétique de l’anse et/ou dérivés nitrés et/ou ionotropes positifs (Dobutamine & Dopamine).
4)Autres mdts ayant AMM : vasopresseurs (adrénaline : si choc cardiogénique ou hypotension sévère)
La digoxine
Digitalique, VO, IV
MTTE
Indication= fibrillation ventriculaire
MA:
blocage de la pompe Na/K ATPase
→ Accumulation de Na+ intraC
→ Inversion de l’échangeur NCX1
→ Augmentation du Ca2+ intracellulaire
Effets majeurs:
Tonotrope et Ionotrope positif (↑ tonicité & force contraction)
Chronotrope et dromotrope négatif
EI=
-hyper excitabilité ventriculaire (arythmogènes)
–troubles digestifs = premiers symptômes de l’intoxication
–dyschromatopsie
–troubles psychiatriques
–troubles de l’ECG
-Hypercalcémie
L’élimination est rénale essentiellement sous forme non métabolisée= TOX
